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心脏性猝死占总死亡的15％ ~ 20％。流行病学显示在欧美>35岁者，猝死发生率为0.1％~0.2％/年，由此推算中国猝死的人群约130~260万/年。在美国约有35万/年，1人猝死/min，在中国约有130万/年，3人猝死/min。心性猝死是猝死的主要原因，26年前Framingham的一项前瞻性研究表明，猝死中的75％为心性猝死，发生心脏骤停的平均存活率仅5％。在猝死的流行病学资料显示，根据危险因素不同，猝死的人群中高危患者占1/3，中低危占1/3，低危占1/3。在猝死的相关因素中，冠心病占65％，各种心肌病占25％原发性心电活动异常占10％。心脏性猝死的一般危险因素有：男性、吸烟、肥胖、糖尿病、不运动、慢性缺血性心脏病伴室早、运动试验后发生室早、电生理参数异常（QTc、QRS、QT离散度、HRV、TWA、压力反射试验）、房颤等。心脏性猝死的高危人群包括：有心脏骤停病史者、心肌梗塞、心功能不全、快速室性心律失常、遗传性心肌病等，当上述危险因素组合后，将进一步增加心脏性猝死的危险。下面从两个方面分析一下危险因素与心脏性猝死的关系。 一、疾病预测心源性猝死 1、既往心脏骤停史 既往有心脏骤停史是SCD的最高危险因素。30％-50％的SCD存活者在1年内可能会再次发生猝死，其中6-18个月危险性最高，心梗或原发性心脏骤停的一级亲属有50％的高危险性，有心脏事件人群的猝死率是普通人群的4- 6倍。 2、冠心病及心肌梗死 75％心脏性猝死患者既往有心肌梗死病史，心梗病史作为单一危险因素可以增加5％的猝死危险。既往有心梗史，非持续性、可诱发、难以控制的室速，LVEF< 40％ 的病人发生心脏性猝死的危险性增加 32％，尸检证实80％的心脏性猝死患者有冠心病，冠心病患者的死亡中50％为猝死。 3、心功能不全约50％的心衰患者死亡表现为猝发的心律失常，在NYHA分级II – IV级的病人出现不能解释的晕厥时，预示有心脏性猝死的可能。LVEF的下降是总死亡和心脏性猝死独立最重要的危险因素，尽管药物治疗有了很大进步，但是有症状的心衰患者在确诊后的2.5年内仍有20-25％早期死亡风险，其中50％的早期死亡是 SCD (VT/VF)，严重心衰病人经CRT治疗后猝死率仍达7％。LVEF＜30％的患者，SCD危险性增加了6 倍，AMI患者伴EF<20％的患者，心源性死亡的风险是EF>50％的10倍。 3、心律失常性猝死 心性猝死的原因中88％是心律失常，12％是其他心脏病。在心律失常中，83％是恶性室性心律失常，17％是缓慢性心律失常。晕厥症状是心衰患者心脏性猝死的独立危险因子，心衰有晕厥史的患者，1年SCD的发生率为45％，没有晕厥史的则为12％ (p<0.00001)。 4、遗传性心肌病 2006年AHA的原发性心肌病分类中遗传性原发性心肌病包括：肥厚性心肌病、致心律失常性右室心肌病、左室心肌致密化不全、糖原储积病、传导系统缺陷、线粒体病、离子通道病等。离子通道病囊括5种遗传性心律失常，包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速及不明原因夜间死亡综合征。 遗传性心电疾病： 遗传性心电疾病的特征是由先天性遗传因素导致基因突变，产生离子通道改变，演变成离子通道病。此病不引起心脏结构改变，主要引起心电疾病，易发生室速及猝死。 遗传性心电疾病的发生率约5/万。 ①长QT综合征 特发性LQTS是先天性异常，可以导致不明原因的晕厥和心脏性猝死。发病率为1/7000，美国有5万例，全球有20万例。美国由LQTs导致心脏猝死约3000~4000例，60％的LQTS患者有LQT或猝死的阳性家族史，LQTS患者在服β-阻滞剂时5年死亡率14％。 ②短QT间期 Giusetto等首先报道短QT间期致心性猝死，并伴家族性房颤史。现已证实，有三种心脏基因及离子通道异常(KENH2,KCNQ1,KCNJ2)，QT间期常300-320ms。心率增快时，QT间期也未见变化。电生理检查心房、心室有效不应期缩短，多能诱发室性心律失常。治疗主要应用ICD，药物中奎尼丁疗效最好，可能为ICD的辅助用药。 ③Brugada综合症（BS） Brugada综合征在东南亚国家除交通事故外，是男性青壮年猝死的第二位病因，50％的Brugada综合征患者其后代也患有该疾病。有猝死家族史或晕厥史的Brugada综合征患者发生SCA的危险性非常高。47,606军人有Brugada ECG pattern（平均年龄18岁，Austrian），4491例（9.43％）伴心律失常，26例（0.58％）诊断BS，11例（42％）有晕厥或SCD，15例（58％）无症状。Brugada综合征的ECG表现为J点抬高及RBBB。 ④CPVT CPVT死亡患者中的20~30％发生在20~30岁前，男性高于女性，30％需要植入ICD，β受体阻滞剂和左侧交感神经切除术减少ICD电击治疗。不需要EP治疗，因为通常无法诱发室速。 2）遗传性结构性心脏病 遗传性结构性心脏病通常伴恶性室性心律失常及猝死。其特征是有遗传性因素的结构性心脏病，产生心律失常基质，而导致恶性心律失常或猝死。随着超声心动图及其他诊断方法的进展，发现的其病种和发病率有的增加趋势。 ①致心律失常右室发育不良/心肌病365医学网 转载请注明 ②肥厚性心肌病（HCM） HCM的发病率0.02~0.2％，其症状中90％有晕厥，75％有心绞痛，死亡率为3％/年，儿童为6％/年。青年人猝死的原因中，HCM占36％。发生SCD的患者，其中50％发生在运动中或后不久，分子遗传学检查对HCM的早期诊断和治疗有重要意义。45％的HCM患者存在猝死危险因素，25％的HCM患者寿命不受影响。HCM的高危险因素包括：晕厥、SCD家族史、非持续VT、EP诱发VT、室间隔厚度≥ 30mm。一项研究显示，480例HCM患者，平均随访6.5年，15％的患者发生猝死，室间隔＞30mm的患者，猝死率比室间隔＜15mm的患者增加18％ (p=.001)。 ③左心室致密化不全 左心室致密化不全的患者，SCD为最常见死因。目前ECHO、MRI为主要诊断方法，ECG常见的改变为束支阻滞和ST改变。40％的患儿有室性心律失常，虽然缺乏前瞻临床试验和注册研究，但现有资料支持ICD用于猝死预防。 二、心电图预测心源性猝死 1、室性心律失常：多源多形室早、RonT等（图1） 图1：多源、多型室早导致室速 室上性心律失常：房扑、房颤伴预激，心室率＞200bpm，短RR间期＜0.28s，长短周期现象（图2）。 图2：房颤长短间期导致室速、室颤 恶性早期复极综合征：占早期复极综合征1％。心电图特征：表现在下壁或下侧壁（ Ⅱ、Ⅲ、 aVF、Ⅰ、 V4-6），J点抬高或J波振幅＞0.2mV（图3）。 图3：早期复极导致室速 Lambda（λ）波：心电图特征：表现在下壁（ Ⅱ、Ⅲ、 aVF）ST 段下斜型抬高，QRS上升支的终末及下降支均有切迹，左胸前导联镜像性ST段压低，用硝酸甘油后心电图无明显变化（图4）。 图4：Lambda（λ）波的心电图特征 Epsilon ( Epsilon Wave ) 是在致心律失常性右室发育不良患者的心电图表现。 该波位于QRS波之后，波幅很低，但能持续几十毫秒，是部分右室心肌细胞除极较晚而形成（图5）。 图5：Epsilon 波的心电图特征 T波电交替（图6） 图6：T波电交替导致室速 HRT（窦性心率震荡）：检测植物神经功能。正常人当植物神经功能正常时，一次室早后常有窦性心律先加速，后减速的双相式变化，这种现象称为窦性心率震荡。而心梗后猝死高危患者常存在室早后心率震荡现象减弱或消失（图7）。 图7：窦性心率震荡的心电图特征 Tp-Te间期及其离散度：Tp位于T波顶峰，Te位于T波终点，Tp-Te间期对应于心室的相对不应期。Tp-Te间期延长及其离散度增大预警心源性猝死的价值明显优于Q-T间期延长及其离散度增大。Tp-Te间期正常值为80～100ms，体表心电图12导联中Tp-Te间期最大值与最小值之差称为Tp-Te间期的离散度，其正常值为15～45ms（图8）。 图8：Tp-Te间期的心电图测量方法 严重低钾血症（＜3.5mmol/L）：心电图表现T波低平或倒置，U波增高（图9）。
图9：低钾血症导致的室速 药物中毒：洋地黄、氯喹、胺碘酮、心律平等的致心律失常作用（图10）。
图10：洋地黄中毒导致的室速 急性缺血：心电图显示ST段下降，导致室速（图11）
图11：急性缺血导致的室速 总之，心脏性猝死发生率较高，救治的存活率低，因此需要我们对高危人群加以判定，及时的采取预防措施，以降低猝死的风险。最后归纳主要的高危因素评估指标（图12）
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