心脏骤停(SCA)和心脏性猝死(SCD)是指心脏活动突然停止伴血流动力学衰竭，通常由持续性室性心动过速(VT)/室颤(VF)导致。此类事件最常见于之前可能未被诊断的结构性心脏病患者，尤其是冠心病患者。如果干预(如除颤)或自发性逆转使循环恢复，该事件被称为SCA(或SCD未遂)；若患者死亡，则称为SCD。但按照惯例，仍沿用SCD描述致死和非致死性心脏骤停。
导致心律失常发生从而引起心脏衰竭和猝死的心脏疾病不一，尚不十分清楚某些情况下疾病与猝死的关联。识别有猝死风险的患者和识别引发致死性心律失常的因素仍是一个巨大挑战。对于SCD患者来说，常不能确定循环衰竭的确切机制，因为绝大多数猝死的患者在衰竭时并未监测心脏活动。因此，只能根据事件开始后获得的信息来推测其机制。但有很多病例的启动事件得以目击或记录。这种情况通常见于冠心病CCU中行持续监测的患者、应用24小时动态ECG记录仪的患者，或是植入了埋藏式心脏转复除颤器(ICD)的患者。VT或VF是大部分发作的原因，但部分SCD病例的原因为缓慢性心律失常。初步研究发现，缓慢性心律失常和心搏停止是SCD的较少见病因，仅在大约10%经动态监护仪证实的病例中观察到。缓慢性心律失常更常与非缺血性心肌病相关，而无脉电活动(PEA，也称心电机械分离)或心搏停止是肺栓塞最常见的心律。引起PEA的其他原因包括心肌破裂、心包填塞、气胸、低氧血症或药物过量。在一些病例中，缓慢性心律失常可能通过逸搏机制引发室性快速性心律失常。SCD病因的分布在植入ICD的患者中有所不同。心律失常性死亡占死亡病例的20%-35%；放电后或原发性PEA(也称心电机械分离)是这种情况下SCD的常见病因。SCD病因的分布在无监测的院外SCD中也不同。室颤和无脉VT似乎引起25%-35%的发作，但估计值差异悬殊。多达25%的SCD病例由PEA引起。对于在没有监测的情况下发生循环衰竭的患者，其确切发作时间及引起发作的心律失常并不确定，心搏停止通常是最先观察到的节律。心搏停止与SCA的持续时间相关，可能由已持续数分钟或更久的室颤所致，随后可因缺氧、酸中毒和心肌组织死亡而致使所有电活动丧失。室性心动过速：在大约80%的VT/VF患者中，持续性室性心律失常之前会出现心室异位起搏增加以及反复性室性心律失常，特别是发生多次非持续性VT。这些自发性心律失常在发生VT/VF前的持续时间不一。持续性单形性VT可加速至较快频率，然后恶化为VF。然而，单形性VT和SCD之间的关系尚存争议，一些研究表明这种心律失常仅见于少数SCD患者。因此，持续性单形性VT可能仅仅是伴随VF出现，或在适当情况下(如复发性冠脉缺血)可能产生分裂的快速波阵面，从而导致VF。持续性多形性VT可发展为VF。这最常由基础缺血所致(即窦性QRS波群无QT间期延长的多形性VT)，不过也可能由获得性或先天性QT间期延长所致。极罕见情况下，与儿茶酚胺敏感性多形性VT(编码兰尼碱或集钙蛋白的基因异常所致)相关的遗传异常也会导致无QT间期延长的多形性VT。VF可为原发性事件。在约1/3的病例中，快速性心律失常由早期R on T室性期前复合波/收缩(PVC；也称室性早搏或室性过早除极)启动；其余2/3的病例中，心律失常由心动周期后期出现的PVC启动。室颤：VF由多个局部微折返区所致，无任何有序的电活动。旋转的螺旋波是其最可能的机制，几乎总是发生于通常呈弥漫性的基础心肌病变(或复极异常，如长QT综合征中的表现)，从而导致除极的异质性及复极的离散趋势。这种电生理特性的不一致性是折返的前提。触发事件通常是诱发易损心脏发生心律失常的必要条件。如果心脏疾病较少，则较容易识别触发因素，在心脏疾病较多时，可能较难确定触发因素。传导和复极参数的差异(心肌异质性)导致冲动在经心肌传导的过程中碎裂，从而形成多个局部折返区或多个心肌激活螺旋小波。因为不存在有序的电活动和心肌除极，所以没有均一的心室收缩，从而使心脏无法产生心输出量。随着全心缺血的发生，由于螺旋波的核心区扩大而使旋转周期减少，VF的频率会降低。已确诊VF的ECG可显示高频率的波动或颤动波，其振幅、形态和周期性均不规则，频率超过320次/分；无有序的QRS波群。但在VF最初发生时，不规则颤动波可能表现为高振幅的粗波(可能类似于多形性VT)，偶尔可能呈有规则。在后一种情况下，QRS波群与T波无法区分，因为它们的波形结构均呈正弦型。这一表现可能代表短暂有序的心室扑动，频率超过260次/分。在粗大颤动波与多形性VT相似的病例中，这些初始ECG改变总称为Ⅰ型VF，可能与自发性除颤有关。应注意，多形性VT可能自发终止，但VF从不自发终止，仅对除颤有反应。随着VF持续时间延长，患者可出现进行性细胞缺血和酸中毒，从而导致电生理状态恶化，表现为颤动周期延长和颤动动作电位之间的心脏舒张期延长。在较晚出现的(Ⅱ型)VF期间，颤动波会迅速变得更细，且振幅、持续时间和周期长度变得更加不规则；尚未观察到此类情况的自发缓解或用抗心律失常药物逆转的病例。在数分钟内，颤动波会变得非常细小，以至于看起来没有任何电活动。可导致SCD的持续性室性快速性心律失常有许多心脏性和非心脏性病因。院外SCD的各种病因的大致比例描述如下：65%-70%的SCD可归因于冠心病。通常无急性心肌梗死(MI)的证据。但在30-40岁以下的SCD病例中，冠心病的发生率明显更低；例如，在1999年美国的一项SCD回顾性研究中，30岁以下的SCD患者中有24%的病因为冠心病，在一项关于新兵尸检的病例系列研究中，这一病因占8%。这些观察结果主要来自对美国所有已报道SCD病例的分析，研究使用了死亡证明上的诊断，而该类诊断的准确度尚不确定。一项纳入84例院外SCA连续幸存者的研究发现了相似的冠心病发生率。即刻冠状动脉造影的结果显示，60例(71%)患者存在有临床意义的冠状动脉病变，其中40例(占全部患者的48%)存在冠状动脉闭塞。其余20例患者无冠状动脉闭塞，但这不能排除急性冠脉综合征(或缺血)，因为在60%-85%的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者和高达28%的ST段抬高型MI患者中，早期血管造影显示无闭塞。10%的SCD由其他类型的结构性心脏病所致，如先天性冠状动脉异常、心肌炎、肥厚型心肌病(HCM)和致心律失常性右室心肌病(ARVC)。在30岁以下的受试者中，此类病因的发生率要高得多；在1999年美国的一项SCD回顾性研究中，此类病因超过35%，在一项关于新兵尸检的病例系列研究中，此类病因超过40%。
5%-10%的SCD由无结构性心脏病情况下的心律失常所致，如长QT综合征、Brugada综合征、WPW综合征和儿茶酚胺敏感性多形性VT。在没有任何结构性异常和ECG所示电生理异常的情况下，这些疾病常被称为原发性心电疾病。15%-25%的SCA源于非心脏性病因，包括创伤、出血、药物中毒、颅内出血、肺栓塞、溺水和中央气道阻塞。虽然大多数研究没有专门提及，但心力衰竭(HF)是SCD相对常见的一个病因。30%-50%的心衰患者死亡由SCD所致，并且在心衰症状加重期间SCD的发生率似乎增加。虽然针对心衰采用恰当的长期治疗可降低心律失常性和非心律失常性死亡的风险，但SCD的风险仍然升高。因此，几乎所有存在心衰的SCD幸存者都需植入ICD。SCD的发生率在两性中均随年龄增长而增加，但在多元风险的任何水平，男性都比女性更易发生猝死，而在既往无显性冠心病的情况下，女性猝死的比例高于男性。一些短暂或可逆的病因可能诱发心律失常事件和SCD。识别这些病因对于治疗基础疾病和确定SCD复发的可能性至关重要。对于其中一些病例，减少事件复发风险所需的全部措施就是治疗基础疾病。然而，除了明显可逆的SCD触发因素，许多患者由于不可逆的结构性心脏病而持续存在复发的风险，此类患者可能受益于ICD治疗，或者某些患者可能受益于抗心律失常药物治疗。急性心脏缺血和MI：冠心病是SCD最常见的病因，因此所有SCD幸存者都应考虑急性冠脉缺血。抗心律失常药：所有抗心律失常药都有致心律失常作用，特别是对有基础心脏疾病的患者，尤其是当存在心衰时。在一直应用抗心律失常药的SCD幸存者中，很难确定SCA是由药物诱发，还是与用药无关。因此，通常难以判断是否应停用、增加剂量还是调整抗心律失常药物。对于这些患者，推荐咨询心律失常领域的专家。药物(如延长QT间期的药物)、毒素或违禁药品摄入。电解质异常，最显著的是低钾血症、高钾血症和低镁血症。心衰：在心衰症状恶化期间，SCD的发生率似乎增加。但心衰是一种慢性疾病，虽然可以处理急性发作，但病情并非真正可逆或具有一过性。即使采取了恰当的心衰长期治疗，患者发生SCD的风险仍然升高。SCD心脏性病因的分布因年龄、研究人群和地域而异。在美国，尽管一般人群的死亡证明上有62%标注为冠心病所致SCD，但较年轻患者、运动员和无已知既往疾病者具有不同的SCD病因分布：在一项纳入902例疑似SCD个体(平均年龄38岁)的尸检研究中，715例(79%)存在基础心脏病理改变。冠心病被认为是导致511例患者(57%)SCD的主要病因；然而，冠心病在35岁或以上者中明显更常见(与35岁以下者相比，73% vs 23%)，35岁以下者明显更可能死于非冠心病原因，如不明原因的猝死(原发性心律失常性死亡，41% vs 11%)、HCM(13% vs 3%)或心肌炎(6% vs 2%)。一项以色列的尸检研究评估了162例9-39岁的SCD患者，研究对象既往均无基础心脏病诊断，死亡发生于出现症状24小时内无创伤的情况下。大约15%的死亡是非心脏性的(最常为颅内出血)，73%为心源性。在20-29岁年龄组中，24%存在冠心病，22%存在心肌炎，13%存在HCM。在30-39岁年龄组中，这些比例分别为58%、11%和2%。一项来自美国的尸检病例系列研究评估了286例35岁以下、心血管疾病导致SCD的竞技运动员。最常见的基础疾病是HCM(36%，另有10%疑诊为HCM)、冠状动脉起源异常(13%)和心肌炎(7%)。一项来自意大利北部(ARVC在该地区相对常见)的报告记录了明显不同的病因分布。在49例猝死的年轻运动员中，ARVC最常见(22%)，其次为冠状动脉粥样硬化(18%)，冠状动脉起源异常(12%)，HCM仅占2%。65%-70%的SCD可归因于冠心病，并且据估计，30%-50%的冠状动脉性死亡由SCD引起。SCD的发生率与既有冠心病的临床表现有关：在有既往MI的患者中最高，在无既往心肌梗死的心绞痛患者中居中。但SCD可发生于存在无症状性缺血的患者中，并可为冠心病的初始表现。在无任何预兆的SCD发作中，血管造影证实约半数患者存在冠状动脉闭塞。临床状况和ECG改变与冠状动脉闭塞的相关性较差。此外，在复苏后具有典型ECG改变或心肌酶升高的患者中，可能难以仅根据临床情况来确定是急性MI导致了VF，还是VF导致了心肌损伤(因为没有冠状动脉血流和/或因为除颤结果)。在表现为急性心肌梗死而非SCD的患者中，VF的发生率因梗死的类型和时间而异。关于急性ST段抬高型心肌梗死的最大型研究是纳入40,895例行溶栓治疗患者的GUSTO-1试验。VT/VF的总体发生率为10.2%：3.5%患者发生了VT，4.1%患者发生了VF，2.7%患者既有VT又有VF。80%-85%的此类心律失常发生在最初48小时。关于非ST段抬高型急性冠脉综合征的最佳资料来自一项汇总分析，该分析纳入4项重要试验，共计25,000余例患者。VT/VF的总体发生率为2.1%：VT占0.8%，VF占1%，VT和VF均有发生的情况占0.3%。发生心律失常的中位时间为78小时，第25和第75百分位数为16小时和7日。其他报告也记录了急性心肌梗死后最初48小时内VF的发病高峰。据推测这些发作可能由缺血所致，而之后发生的VF可能与梗死愈合形成瘢痕(和单形性VT的风险增加)有关，且可增加晚发性SCD的风险。晚发性SCD最常发生在第1年，大多数发生在最初几个月内，由室性快速性心律失常引起。ST段抬高型和非ST段抬高型梗死患者发生晚发性VT/VF的风险似乎相同。这些数据不包括入院之前已经死亡的SCD患者。据估计，超过50%的急性心肌梗死所致死亡发生于院外，多数发生于症状出现1小时内。在院外发生SCA的患者中，与右冠状动脉闭塞患者相比，冠状动脉左前降支或左回旋支急性闭塞患者的风险更大(OR分别为4.82和4.92)。此外，一些患者存在不稳定的冠脉病变，这些病变可能导致急性缺血事件(没有梗死)，并可导致电活动不稳定。一项对84例复苏患者的报告说明了这种情况的潜在发生频率，这些患者在入院时立即接受了冠状动脉造影：76%的患者有明显冠脉病变、痉挛或不稳定病灶，近1/2的患者有冠脉闭塞。一些关于猝死的两性冠脉疾病患者的尸检研究证实了不稳定斑块的重要性。在一项纳入113例此类男性的报告中：59例有急性冠脉血栓，54例有粥样硬化斑块所致冠脉严重狭窄但无急性血栓形成(稳定斑块)。在有急性血栓形成的患者中，41例由易损斑块(核心富含脂质，上覆薄层纤维帽)破裂所致，18例由富含平滑肌细胞和蛋白聚糖的纤维斑块糜烂所致。斑块破裂的可能性在不同亚组中有所不同。一项回顾性研究纳入了141例冠状动脉疾病引起SCD的男性患者，与在静息时死亡的患者相比，25例在劳力过程中死亡的患者显著更可能发生斑块破裂(72% vs 23%)和斑块内出血(72% vs 41%)。在由不稳定型心绞痛所致SCD的患者中，血栓通常具有提示其间断生长的层状外观。间断生长可能与血栓间歇性破碎交替发生，从而导致血栓和血小板聚集物栓塞于远端及微梗死。SCD幸存者若仅存在严重冠脉疾病，也不能证明其因果关系。不在MI急性期的患者即使成功进行了血运重建，仍可能持续存在较高的VT/VF复发风险。若存在心衰，不论病因如何，男女患者的SCD发生率和总体死亡率都会增加。随访患者38年的Framingham心脏研究阐明了这一点：与无心衰的患者相比，两性心衰患者的SCD发生率均增至5倍，但女性患者的绝对危险度仅为男性患者的1/3。两性心衰患者发生SCD的可能性与具有显性冠心病的患者一样大(分别为13.7/1000和3.8/1000 vs 12.9/1000和2.4/1000)。已发表的病例系列研究表明了相对一致的模式，即心衰患者中所有心脏性死亡的30%-50%被归为猝死，不论之前是否有症状。但是，常常难以将突然意外死亡的患者与那些在血流动力学进行性恶化的情况下经历致死性心律失常的患者相鉴别。有研究表明，进行性泵衰竭、心律失常性猝死及临床恶化期间猝死分别约占死亡原因的1/3。例如，在AIRE试验中，只有39%的猝死被认为是由心律失常引起。VT发展为VF是SCD最常见的病因；5%-33%的病例是由缓慢性心律失常或PEA引起。急性冠脉事件似乎是一些心衰患者发生猝死的诱发因素。ATLAS试验中有一项纳入171例心衰患者的尸检研究，研究调查了冠脉血栓、斑块破裂或MI的患病率及其与SCD的关系。在有显著冠状动脉疾病的患者中，发现54%的猝死患者和32%死于心肌衰竭的患者有急性冠脉表现，不过死亡前没有临床诊断急性冠脉事件。相比之下，在没有冠脉疾病的患者中，急性冠脉表现不常见，仅占猝死患者的5%，占死于心肌衰竭患者的10%。高血压合并左心室肥厚(LVH)似乎会增加SCD的风险。高血压导致的心肌肥厚通常伴有心肌纤维化，可能为室性心律失常创造条件。此外，许多存在高血压和LVH的患者有基础冠状动脉疾病。与血压正常的SCD患者相比，这类患者发生冠脉血栓的可能性似乎更低。但是，大多数这类患者存在严重冠脉疾病，表明肥厚的心肌层比正常的心肌层更易受缺血的影响。SCD也更常见于HCM患者。在经证实为心脏源性SCD死亡的竞技运动员中，HCM可能是最常见的基础疾病之一，在一项尸检研究中占286例病例的36%。SCD可发生于无心脏病既往史的患者中。应排除其他可能误诊为SCD的死亡原因，如急性药物过量或中毒。但大多数此类SCD患者存在基础结构性心脏病。其发生率在一项尸检研究中得以阐明，该研究评估了162例9-39岁的SCD患者；他们均不存在既往已诊断的基础疾病，死亡发生于症状出现24小时内无外伤的情况下。观察到以下结果：约15%的死亡为非心脏性(最常为颅内出血)，73%为心脏源性。心脏疾病最常见的病因为冠脉疾病(大于30岁患者中为58%，30岁以下患者中为22%)、心肌炎(两个年龄组中分别为11%和22%)、HCM(30岁以下患者中为13%)、结节病和ARVC。49%的SCD发生在日常活动期间，23%发生于睡眠中，23%与运动有关。与运动的关联在针对竞技远动员的研究中也有阐述。美国一项关于SCD的注册研究纳入了286例35岁以下的竞技运动员，尸检证实死亡原因为心血管疾病，最常见的基础疾病是HCM(36%，另有10%疑诊为HCM)、错误起源于主动脉窦的异常冠状动脉(13%)和心肌炎(7%)。来自意大利北部的一项研究纳入了49例35岁以下的SCD运动员，结果显示了不同的病因分布。最常见的病因是ARVC(22%，在该地区较为常见)、冠状动脉粥样硬化(18%)、冠状动脉起源异常(12%)、二尖瓣脱垂(10%)、心肌炎(6%)和HCM(2%)。不同的报告显示，10%-12%的较年轻患者在的确没有结构性心脏病的情况下发生VF，若纳入年龄较大的患者，该比例更低，约为5%。这见于以下多种情况：Brugada综合征；心震荡；特发性VF，也称原发性心电疾病；儿茶酚胺敏感性多形性VT；先天性或获得性长QT综合征；短QT综合征；WPW综合征。三、总结 心脏骤停(SCA)和心脏性猝死(SCD)是指有序的心脏电活动突然停止伴血流动力学衰竭。如果干预(如除颤、心脏复律和抗心律失常药)或自发性逆转使循环恢复，该事件被称为SCA(或SCD未遂)；如果患者死亡，则称为SCD。但按照惯例，仍沿用SCD描述致死和非致死性SCA。 对于SCD个体患者来说，常不能确定循环衰竭的确切机制，因为绝大多数的猝死患者在衰竭时并未监测心脏电活动。但一些研究纳入了监测心电活动时发生SCD的患者，结果发现大部分发作的原因为室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)，其余的发作几乎均由心动过缓或心搏停止引起。 在大部分VT/VF患者中，持续性室性心律失常之前会出现室性异位搏动增加及反复的室性心律失常，特别是发生多次非持续性VT。在约1/3的病例中，快速性心律失常由早期R on T室性期前复合波/收缩(PVC)启动；其余2/3的病例中，心律失常由心动周期后期出现的PVC启动。 可导致SCD的持续性室性快速性心律失常有许多心脏性和非心脏性病因。在所有年龄组的所有SCD患者中，大部分SCD与冠心病相关(65%-70%)，其余的死亡则是由其他结构性心脏病(约10%)、无结构性心脏病情况下的心律失常(5%-10%)和非心脏原因(15%-25%)所致。 【版权声明】 图文及视听资料来源于网络，版权归原作者所有，为传播而发，文中观点不代表本号立场 |
