 图 一 图 二 （一） 脑缺血缺氧早期（发病<> 细胞毒性水肿期：影像表现 （1）T1WI和T2WI及FLARE相在发病早期无影像变化； （2）DWI相可见缺血敏感区异常高信号； （3）ADC图信号异常降低（表面弥散值下降）； （4） 增强无强化； （5） 表明病灶具有可逆性； （二） 血脑屏障轻微破坏（3-8小时） 间质水肿期：影像表现 （1）T1WI低信号和T2WI及FLARE相均为高信号； （2）DWI相可见比T2WI更大面积的异常高信号，DWI相高信号不再扩大； （3）ADC图信号无改变仍为异常降低（表面弥散值下降）； （4）增强无强化； （5）表明病灶具有可逆性； （3）缺血晚期（>12小时） 血管源性水肿期：影像表现 （1）T1WI低信号和T2WI及FLARE相均为高信号； （2）DWI相可见比T2WI相同面积的异常高信号，DWI相高信号有扩大； （3）ADC图信号异常增高（表面弥散值上升）； （4）增强明显强化； （5）表明病灶具有不可逆性； DWI相为高信号就是脑缺血吗？ 脑扩散加权成像www.asisz.com 2001-10-17 深圳安科 脑扩散加权成像用于急性或超急性缺血性脑中风的诊断性检查具有重要价值已经为临床广泛接受。但是，脑扩散加权成象的诊断作用远不止此。事实上，对于多种神经功能缺失性疾病，包括肿瘤、脱髓鞘病、外伤等，都具有一定的诊断和鉴别诊断作用。一、脑扩散加权成像的基本知识 扩散是指脑组织内水分子的扩散运动，受体内多种因素的影响。例如压力、温度存在空间差别时，即存在有压力梯度，温度梯度时，引起水分子在高低压力差或温度差的位置间的运动。离子的相互作用也产生水分子扩散运动。脑扩散加权成像是通过施加梯度磁场脉冲（Magnetic Gradient Pulse)来实现的。这需要性能优良的梯度磁场。早期扩散加权成像只是在高场MR机上才能进行。由于MR机机器性能和技术条件的进步，目前扩散加权成像在低场MR机上也可实现。可以运用多种扫描序列进行扩散加权成像，例如传统SET2WI， Fast SE T2WI，线扫描（Line Scan),螺旋扫描（Spiral Scan),以及回波平面扫描序列（Echo PlanarImaging--EPI)等。回波平面扫描序列能显著减少扫描时间和减轻运动伪影，有效地增加了对分子运动所产生的信号变化的敏感性。使DWI进入临床实用成为可能。脑组织，尤其是脑白质的扩散运动是各向异性的。产生脑白质各向异性的原因不完全明确。可能与下述因素有关：轴索方向和髓鞘化程度；轴膜流（Axolemmelic Flow);细胞外液流（Extracellular Bulk Flow);细胞内液流（Intracellular Bulk Flow); 毛细管血流（Capillary Blood Flow). 各个方向上所施加的梯度脉冲大小相同，不同白质方向的信号强度受到梯度脉冲的作用，扩散运动发生变化。额、枕部白质纤维与Y轴(前、后）方向一致，在Y轴施加梯度脉冲后，该方向的扩散运动加强，在DWI图象上呈低信号。胼胝体白质纤维呈X（左、右）方向，在X轴施加梯度脉冲的DWI上呈低信号。长束神经纤维，即皮质脊髓束呈Z轴（头、尾）方向，在Z轴施加梯度脉冲的DWI上呈低信号。应用DWI计算分子扩散运动比较困难，可以计算表观扩散系数（ADC-Apparent Diffusion Coefficient)，由此而形成的图象就是ADC图。ADC图与DWI具有相同的意义不同的信号表现，ADC图信号强度的高低与ADC值的大小相一致。扩散运动量大，ADC值大，ADC图的信号强度高。DWI信号表现与ADC相反，扩散运动量越大，DWI信号越低；扩散运动量越小，DWI信号越高。脑灰、白质的ADC值实际是相同的，ADC所反映的脑灰、白质的对比度是T2WI对比度。DWI对分子扩散运动所引起的信号变化很敏感，尤其是扩散运动降低的部位。DWI 结合ADC综合分析，不但能增加对病变显示的敏感性，而且能增加 病变诊断的特异性。 二、DWI对缺血性脑中风的诊断作用脑中风发生后，缺血区脑组织很快就会出现水分子扩散受限。实验性动物脑中风后测得的最早出现扩散受限时间是10分钟，人类约为止30分钟。缺血区脑组织扩散受限的生理基础尚不完全明白，可能为下述几种因素综合作用所致。1、缺血引起脑组织能量代谢中断，三磷酸腺苷酶泵和其他离子泵功能失调，离子梯度消失，引起水分子自细胞外向细胞内转移，出现细胞水肿。2。细胞内粘度增加，胞浆的移动性（Cytoplasmic Mobility)下降。3。细胞肿胀使细胞外间隙减小，细胞外水量减少。因此缺血的脑组织主要为细胞中毒性水肿，水分子扩散下降，DWI表现为明显高信号；ADC值减小表现为ADC图明显低信号。缺血后脑组织的ADC呈动态变化过程，缺血8-32小时ADC下降最多；两天时ADC可以达到正常水平，但脑组织缺血状态仍然存在，称ADC伪正常（Pseudonormalization)。细胞中毒性水肿仍为主要的病理变化，但随着细胞肿胀的持续存在，部分细胞发生细胞膜中断，细胞内水分进入细胞外，细胞外水量逐渐增多，血管源性水肿出现。DWI的病灶信号强度逐渐下降，甚至呈等信号或轻度低信号。ADC图的信号强度也逐渐由低升高呈等信号或轻度高信号。事实上，缺血区内不同部位的ADC大小是不同的，说明缺血进展到梗塞具有不同的速度。缺血组织只要有早期ADC下降，最终总是会进展到梗塞。脑中风的MR检查也可以结合应用灌注加权成像（Perfusion Weighted Imaging),通过静脉内注射MR对比剂，除了显示病变 部位血管状态的图象外，还可以计算出相对脑血流量（rCBF-Relative Cerebral Blood Flow),相对脑血容量（ｒＣＢＶ－Relative Cerebral Blood Volume),和传输时间（Ｔransit Time),为缺血性中风的诊断提供更多的信息。灌注加权成像的梗塞病灶的影象表现与DWI所见可能不完全一致。大血管闭塞性中风（例如大脑中动脉主干），灌注加权成像所见梗塞病灶的体积通常大于DWI所见；小血管闭塞性中风病灶的大小（例如大脑中动脉终末段或穿通枝血管），灌注加权成像和DWI所见一般相同。在梗塞后的病理变化过程中，灌注加权成像所显示的病灶大小会发生不断的变化，随着再灌注逐渐恢复，病灶逐渐变小。DWI所显示的病灶大小一般不随时间而明显变化。DWI对于急性或超急性梗塞显示的敏感性高于传统CT MR。文献资料显示，中风发作后6小时，CT的敏感性为38-45%；MR传统序列的敏感性为18-46%；MR DWI的敏感性可高达88-100%。随着时间的推移，各种检查的敏感性都会逐渐提高。虽然DWI对缺血梗塞显示的敏感性非常高，但早期或超早期病灶也有可能发生假阴性，甚至灌注加权成像已经显示灌流下降时。因此，DWI正常而持续存在有神经功能缺失的病人，应适当进行DWI复查，以便能及早明确诊断给予合理治疗。缺血性梗塞发生后脑组织水肿类别的变化，即细胞中毒性水肿为主的病理变化演变到血管源性水肿，以及由此而引起的ADC变化，使DWI和ADC影象发生特征性变化，DWI上梗塞病灶的高信号逐渐变为等信号或低信号，在ADC则由低信号变为等信号或高信号。所以，DWI可以用于鉴别梗塞的急、慢性期，其敏感性和特异性高于SE T2WI和水抑制序列（FIRL，or Flair)。如果梗塞病灶在灌注成像上明显大于DWI并维持较长时间，则预示预后较差；灌注成像上显示的病灶较小，预示预后较好。因此，DWI结合灌注成像对评价梗塞预后有一定的诊断作用。低氧性损害，包括新生儿窒息、一氧化碳中毒，是全身性的；在脑部所引进的病理改变就是缺血性变化，DWI能够很敏感的显示。 三、DWI对非缺血性神经功能缺失症的鉴别诊断作用 DWI对非缺血性神经功能缺失症的鉴别诊断作用取决于水分子扩散运动受限程度和水肿类别-细胞中毒性水肿或血管源性水肿。DWI能有效地鉴别这两类水肿。细胞中毒性水肿是细胞内水肿，具有明显扩散受限，DWI表现为高信号。血管源性水肿是细胞外水肿，不具有扩散受限，DWI表现为低信号。正确地鉴别血管源性水肿和细胞中毒性水肿很重要，直接影响治疗方案的选择。血管源性水肿主要见于肿瘤、感染等病变的病理过程。细胞中毒性水肿则主要见于缺血所致病理过程。对两者的错误判断会导致不适当的甚至是危险的治疗。 脑内肿瘤，主要为胶质细胞瘤，（1）瘤内水分子扩散受限，DWI呈高信号，ADC呈低信号。（2）瘤周水肿以血管源性水肿为主，具有较大的各向异性扩散指数（anisotropy diffusion indices),水分子扩散较强，DWI表现为低信号，ADC呈高信号。因此，联合应用DWI和ADC能确定肿瘤境界和水肿范围，这对决定手术区域，或放疗范围，或活检部位有重要指导意义。肿瘤切除术后，残留肿瘤组织仍然保留DWI高信号和ADC低信号，而手术部位的水肿仍然以血管源水肿为主，呈DWI低信号和ADC高信号。所以DWI和ADC联合应用能对确定术后是否有残留肿瘤提供诊断帮助。DWI和ADC所反映的信号强度取决于病变的病理过程，扩散受限程度，水肿也不可能为单一的类型，即便是同一种病变， 信号强度也不可能完全一致。应用DWI和ADC确定肿瘤的性质-良性或是恶性，以及确定肿瘤的类别是困难的。对于某些传统SE T1WI、T2WI鉴别困难的脑外肿瘤，例如，珠网膜囊肿和表皮样瘤，都表现为传统SE T1WI低信号、T2WI高信号。在DWI上，虽然两者都为高信号，但表皮样瘤的水扩散受限强于珠网膜囊肿，前者信号强度会明显高于后者；在ADC上，两者都为低信号，基于同样原因，前者信号强度会明显低于后者。 颅内感染形成脑内脓肿后，信号特点与脑内肿瘤相类似，表现为DWI高信号和ADC低信号，仅仅依据信号特点，很难做出鉴别诊断。颅内感染合并珠网膜下腔炎性渗出或脓肿形成后，需要对两者做出鉴别，因为脓肿需要外科手术引流或清除，而单纯性炎性渗出一般只需要保守治疗。（1）脓肿在DWI上呈高信号，在ADC上呈低信号；因为病灶内水分子扩散受限。（2）单纯性炎性渗出在DWI上呈低信号，在ADC上呈高信号；是病灶内水分子扩散运动所致。所以，DWI结合ADC对治疗方案的选择有决定性作用。 外伤性颅内血肿或出血性脑中风血肿的DWI和ADC信号表现比较复杂，取决于血肿成分的氧化演变和血肿量。氧合血红蛋白呈DWI高信号，ADC低信号，说明红细胞内水是受限性扩散。去氧血红蛋白，含铁血黄素，细胞内、外正铁血红蛋白都具有增强的扩散运动，DWI呈低信号，ADC呈高信号。 脑脱髓鞘病变，主要有多发硬化（MS）。急性病例的主要病理变化是急性脱髓鞘伴细胞外水肿，扩散增强，DWI呈低信号，ADC呈高信号。慢性病例的主要病理变化是轴索丧失和胶质增生，细胞外水肿不明显，DWI和ADC都表现为轻微高信号。所以，急性脱髓鞘的DWI和ADC的影象表现同急性缺血性梗塞相反，具此可以对两者作出鉴别，为临床治疗提供邦助。总之，DWI和ADC是一种很有诊断价值的扫描序列，能提供脑的生理病理状态信息，除了应用于缺血性梗塞的诊断以外，对其他具有神经功能缺失症状的病人也应予以使用。 ps：笔记本上有胼胝体DWI和ADC不同影像的片子和病例 2012 与网络好友交流： 问题一：早期细胞毒性水肿，DWI略高信号,T2WI或FLAIR未见明显高信号（DWI略高信号病灶为梗塞核心区和缺血半暗带这样理解可否）； 我想对大多数患者是可以这样理解,也反映了当时时间窗的即时情况.但是脑梗死是高度动态变化和高度个体化的.因此少数患者出现DWI略高信号逆转,T2WI或FLAIR复查时未见明显高信号,此时DWI略高信号病灶应全为缺血半暗带（这就是理想境界完全好转无梗塞灶）;另外少部分患者DWI略高信号复查时扩大,T2WI或FLAIR明显高信号范围等同于DWI,超急性期的DWI略高信号病灶应该为梗塞核心区(可能为梗塞进展),梗塞进展时缺血半暗带向外扩展,原来的缺血半暗带进展为梗死区. 问题二：超早期溶栓治疗，血管再通的情况下DWI高信号范围缩小或消失（再灌注使缺血半暗带血供恢复，细胞水分子活动恢复正常这样理解可否）； 这是超早期溶栓治疗最理想的状态,有些患者虽然溶栓但DWI高信号范围仍有扩大,也可以理解为溶栓治疗减轻了梗死进展的程度或溶栓治疗无效. 问题三：最头痛的问题，缺血核心区随着时间的发展，DWI高信号，T1低信号、T2或FLAIR亦见高信号的出现，如果还在溶栓治疗时间窗，有没有溶栓的必要？ DWI高信号，T2或FLAIR亦见高信号的出现，表明进入急性期;根据我们MRI指导的溶栓经验不管在不在发病时间窗内均不考虑溶栓,已经失去影像时间窗或组织窗.如T1出现低信号则进入亚急性期,这样应该不再时间窗内,绝对不能溶栓. 急性或亚急性期不选择溶栓并不是主要考虑有无可挽救的缺血半暗带,主要是因为BBB的破坏,如溶栓后易发生出血转化,特别是症状性出血转化,要权衡利弊,不能顾此失彼. 其它查一些资料,上述仅供参考! 有文献说血管性水肿期DWI像可见与T2WI像相同面积的异常高信号，ADC图信号异常增高（表面弥散值上升）；但是根据有些文献ADC和DWI具有相反的影像特点，根据这个观点此期DWI应该为低信号，至少是等信号。 超急性期如果DWI高信号不明显时再加上ADC图像分析有助于判读，ADC值也有一定意义.梗塞的治疗与结果不一定存在明确因果关系. 有些文献ADC和DWI具有相反的影像特点有前提的,指的是超急性或急性期时DWI高信号,而ADC图像低信号. 仅供参考 |
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