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超急性期脑梗死与急性脑梗死

 红星影像 2021-05-07

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超急性期脑梗死与急性脑梗死
(一)临床表现与病理特征
脑梗死是临床常见疾病,具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点,严重威胁人类健康。伴随着人们对脑梗死病理生理学认识的提高,特别是提出“半暗带”概念和开展超微导管溶栓治疗后,临床需要在发病的超急性期内及时明确诊断,并评价缺血脑组织的血流灌注状态,以便选择最佳治疗方案。
依发病后时间顺序,脑梗死分为超急性期(<6小时)、急性期(6-72小时)、亚急性期(4-10天)及慢性期(>10天)。梗死发生4小时后,由于病变区持续性缺血缺氧,细胞膜离子泵衰竭,发生脑细胞毒性水肿。6小时后,血脑屏障破坏,脑细胞发生坏死,出现血管源性脑水肿。1-2周后,脑水肿逐渐减轻,坏死的脑组织液化,梗死区内出现吞噬细胞,坏死组织被清除。同时,病变区胶质细胞增生,肉芽组织形成。8-10周后,较大的病灶形成囊性软化灶,较小的病灶完全吸收。少数缺血性脑梗死在发病24~48小时后,可因血液再灌注(损伤)而在梗死区内发生出血,转变为出血性脑梗死。

(二)MRI表现
MRI检查是诊断缺血性脑梗死的有效方法,但MRI表现与梗死发病后的时间有关。常规MRI由于分辨力较低,往往需要在发病6小时后才能显示病灶,而且不能明确病变的范围及缺血半暗带大小,也无法区别短暂性脑缺血发作(TIA)与急性脑梗死,因此诊断价值有限。
新的MRI技术,如功能性磁共振成像检查,可提供丰富的诊断信息,使缺血性脑梗死的MR诊断有了突破性进展。在脑梗死超急性期,T2WI上脑血管可出现异常信号,表现为正常的血管流空消失。增强T1WI可见动脉强化,这种血管内强化是脑梗死最早的征象。它与脑血流速度减慢有关,在发病后3-6小时即可显示。血管内强化在皮质梗死(相对深部白质梗死)更多见,一般出现在脑梗死区及其附近,有时也见于大面积的脑干梗死,但在基底核、丘脑、内囊及大脑脚的腔隙性梗死时很少见。
由于脑脊液(CSF)流动伪影及相邻脑皮质部分容积效的干扰,常规T2WI不易显示大脑皮质表面、灰白质交界处、岛叶及脑室旁深部白质的脑梗死病灶,且不易对病变分期。FLAIR序列可抑制CSF信号,使背景信号减低,同时增加病变T2权重成分,显著增加病灶与正常组织的对比,使病灶充分暴露.
 FLAIR序列的另一特点是可鉴别陈旧与新发梗死灶。两者在T2WI均为高信号。但在FLAR序列陈旧梗死或软化灶因组织液化,内含自由水,T值与CSF相似,故通常呈低信号或低信号伴有环状高信号新发病灶含结合水,T值较CSF短,多呈
高信号。但 FLAIR序列仍不能对脑梗死作出精确分期,对超急性期梗死的检出率也不高。应用DWI技术有望解决这一问题。
DWI对缺血脑组织的改变很敏感,尤其是超急性期脑缺血。脑组织急性缺血后,由于缺血缺氧引起细胞膜Na-k-ATP酶泵功能降低,细胞内出现钠水滞留,即细胞毒性水肿。此时水分子弥散运动减慢,表现为ADC值下降,而后随着细胞溶解,出现血管源性水肿,最后病灶软化。相应地ADC值在急性期降低,在亚急性期多数降低,而后逐渐回升。DWI图与ADC图的信号表现相反,在DWI弥散快的组织呈低信号(ADC值高),弥散慢的组织呈高信号(ADC值低)。人脑梗死发病后2小时即可在DWI发现直径4mm的小病灶;发病后6~24小时,T2WI可发现病灶,但与DWI比较,病变范围较小,信号强度较低。发病后24~72小时,DWI与T1WI、T2WI、FLAIR显示的病变范围基本一致。72小时后随诊观察,T2WI仍呈高信号,而病灶在DWI信号下降且在不同病理进程中信号表现不同。随时间延长,DWI信号继续下降,直至表现为低信号,此时ADC值升高。因此,DWI不仅能对急性脑梗死定性分析还可通过计算ADC与rADC值作定量分析,鉴别新发与陈旧脑梗死,评价疗效及预后
DWI、 FLAIR、TWI、T2W敏感性比较:对于急性脑梗死, FLAIR序列敏感性高,常早于TWI、T2WI显示病变,此时 FLAIR可取代常规T2WI;DWI显示病变更敏感,病变与正常组织对比更高,所显示的异常信号范围均不同程度大于常规T2WI FLAIR序列。DWI敏感性虽高,但空间分辨力较低,在颅底部(如颞极、额中底部、小脑)磁敏感性伪影明显,而 FLAIR显示这些部位的病变较好。DWI与 FLAIR在评价急性脑梗死病变中具有重要的临床价值,两者结合应用可鉴别新、旧梗死病灶,指导临床溶栓及灌注治疗。
PWI显示脑梗死病灶比其他MRI更早,且可定量分析CBF。在大多数急性脑梗死病例,PWI与DWI表现存在一定差异。在超急性期,PWI显示的脑组织血流灌注异常区域大于DWI的异常信号区,且DWI显示的异常信号区多位于病灶中心。缺血半暗带是指围绕异常弥散中心的周围正常弥散组织,它在超急性期灌注减少,随病程进展逐渐加重。如不及时治疗,于发病几小时后,DWI所示的异常信号区域将逐渐扩大,与PWI所示的血流灌注异常区域趋于一致,最后,缺血组织完全进展为梗死组织。可见,在发病早期同时应用PWI和DWI检查,有可能区分可恢复的缺血脑组织与真正的梗死脑组织

病例一

左侧枕叶脑梗塞,病灶中心区动态曲线显示灌注量较正常感兴趣区减少

       病例二

左侧颞叶脑梗塞,DWI明显高信号影,病灶显示灌注量减少

病例三

左侧颞叶脑梗塞,DWI明显高信号影,左侧 颈内动脉起始段闭塞。

病例四

大脑中动脉判断脑梗塞征象无效

病例五

大脑中动脉判断梗死征象有效。


MRS谱线能反映局部组织代谢物的构成、水平和变化,使脑梗死的研究达到细胞代谢水平。这有助于理解脑梗死的病理生理变化,判断预后和疗效。
急性脑梗死31P-MRS主要表现为PCr和ATP下降,Pi升高,同时pH降低。发病后数周31P-MR的异常信号可反映梗死病变的代谢状况,提示不同的演变结局。脑梗死发生24小时内,1H-MRS显示病变区乳酸持续性升高,这与局部组织葡萄糖无氧酵解有关,有时因髓鞘破坏出现NAA降低、Cho升高。

【专家指点】
         “时间就是大脑”,“时间窗”表明早期诊断脑卒中的临床意义。PWI可将早期诊断准确性提高至95%,缺血半暗带提示具有恢复潜能的缺血脑组织,其信号变化提示预后。
 
文字来源:靳二虎  蒋  涛  张  辉《磁共振成像临床应用入门》

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