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本文为内科病例， 查看其它科室最新精选病例， 请返回对话框发送“病例”获取！ 主要症状及体征 性别：女。 个人情况：75岁。 【主诉】反复咳嗽、咳痰5年，活动后气喘2年，加重40 d。 【现病史】2年前行肺功能检查示：吸人支气管舒张剂后FEV1/FVC 60.55%，FEV1占预计值%47.90%，提示慢阻肺Ⅲ级，未正规治疗。40 d前受凉后咳嗽、活动后气喘加重，咳黄脓痰，外院行胸部CT检查示：两肺纹理增多，肺气肿，两肺多发片絮状密度增高影，血气分析示：pH值为7．35，PaC02 62 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，PaO2 58 mmHg，予抗感染、疏通气道及无创正压通气治疗半月余，气喘加重，夜间不能平卧，渐出现意识障碍谵妄，遂转入院。 【既往史】11年前患“甲状腺功能减退症”和“心包积液”，经甲状腺素替代治疗后缓解，后未复查甲状腺功能；睡眠打鼾10年，夜间呼吸暂停2年，未诊治；“高血压病”1年，最高血压154/96 mmHg，未治疗。 【查体】体温36．0℃，脉搏112次/min，呼吸20次/min，血压145/95 mmHg，脉搏血氧饱和度(SpO2)69%。体重66 kg，身高152 cm，体重指数28.57 ks/m2。体型肥胖，嗜睡状态，表情淡漠。贫血貌，眼睑和颜面浮肿，皮肤粗糙。球结膜充血水肿。口唇发绀，软腭增厚，舌体肥厚，咽腔狭窄，扁桃体无肿大。颈粗短，颈静脉怒张，甲状腺I度肿大，听诊未闻及血管杂音。桶状胸，呼吸运动减弱，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，两肺听诊可闻及干、湿性啰音，语音共振普遍减弱。心前区无隆起，心尖搏动弥散，剑突下心脏搏动增强，心浊音界缩小，心率112次/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，剑突下心音增强，P2>A2，可闻及心前区舒张期奔马律，无心包摩擦音。脉搏短绌。腹膨隆，肝脏增大，肝颈静脉回流征阳性，移动性浊音阴性。双下肢对称性凹陷性水肿。 【辅助检查】 血气分析：pH值7.21，PaCO2 101 mmHg，PaO2 50 mmHg，HCO3- 31.70 mmoL/L；N端脑钠肽(BNP)9698 pg/ml，心肌酶正常；血常规：白细胞15．5 x 109，红细胞3.0×1012/L，血小板117×109/L，中性粒细胞0.90，血红蛋白86g/L，红细胞沉降率28mm/h； 肝功能：AST 45 U/L，ALB 31.60g/L，肾功能：肌酐118μmoL/L，p：微球蛋白6.12 mg/L，尿素4.57 mmol/L，血糖、血脂、电解质无异常；甲状腺功能：FT3 3．59 pmol/L(参考值3．80～7 pmol/L)，FT4 5.14 pmol/L(参考值7.90～18.40 pmol/L)，TSH 51.29 μlU/ml(参考值0.34～5.60μlU/ml)，提示甲状腺功能减退。 心电图：快速心房纤颤。超声：(心脏和双下肢深静脉)：右室和左房增大，内径分别为33和40 mm，三尖瓣轻-中度关闭不全，左心室舒张功能下降，双侧肌间静脉增宽(血栓形成不除外)。诊断为重叠综合征并甲状腺功能减退症肺部感染Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病，慢性肺源性心脏病心功能Ⅳ级，心律失常一心房纤颤，继发性高血压。 诊治经过 入院后立即针对慢阻肺急性加重、OSAHS(疑诊，但因病情危重先行治疗)和甲减进行抗感染、无创正压通气和甲状腺素替代等治疗以控制呼吸衰竭和心力衰竭。抬高床头并保持侧卧位，多导睡眠监测(PSG)下双水平正压(BiPAP)通气治疗(ST模式)，呼吸机鼻罩吸氧3 L/min，压力逐渐上调至阻塞性睡眠呼吸暂停消失且患者能耐受水平(IPAP 13～18 cmH2O，EPAP 7—9 cmH20，1 cmH20=0.098 kPa)，维持潮气容积500～700 ml，Sp02 91%～95%，1 h后复查血气分析：pH值为7．29，PaC02 91 mmHg，Pa02 62 mmHg，4 h后：pH值为7.37，PaC02 80 mmHg，Pa02 65 mmHg，给予静脉滴注“美洛西林舒巴坦2.5 g，3次/d和莫西沙星0.4 g，1次/d”抗感染，静脉滴注“甲泼尼龙第1天40 mg，第2、3天20 mg”抗炎，静脉滴注“多索茶碱0.3 g，1次/d和氨溴索0.12 g，2次/d”及雾化吸人“布地奈德2 mg，4次/d和特布他林0.25 mg，2次/d”，静脉推注“呋塞米20 mg 1次/d，和口服“螺内酯20 mg 2次/d”利尿，皮下注射“低分子肝素钙4100 IU 1次/d”抗凝等治疗。 入院后第2天，患者意识转清，精神明显好转，复查血气分析：pH值为7.51，PaCO2 43 mmHg，PaO2 72 mmHg。请内分泌科会诊后给予“左甲状腺素钠片(优甲乐)75μg 1 次/d”口服。治疗7 d后，精神、饮食恢复正常，咳嗽、咳痰、气喘及下肢水肿明显减轻，病情稳定，停用美洛西林舒巴坦和莫西沙星。 行PSG监测示：呼吸暂停低通气指数(AHI)42.90 次/h，氧减指数(ODI)38次/h，觉醒指数(RI)39.69次/h，最低脉搏氧饱和度(L-SpO2)76.00%，Sp02小于90%总时间百分比(TSTspo2<90%)100%；睡眠效率85．20%，I期睡眠15．31%，Ⅱ期睡眠64．13%，Ⅲ期睡眠4．53%，REM 8．37%，提示重度OSAHS并重度低氧血症，睡眠结构紊乱。第8天再次压力滴定示：IPAP16.50 cmH20，EPAP 7 cmH20。12 d后咳嗽、咳痰及双下肢水肿消失，轻度活动无气喘，神智正常，体重下降5 kg，复查血气分析：pH值为7.45，PaC02 39 mmHg，Pa02 71 mmHg，肝功能、肾功能正常，BNP降至846.50 pg/ml，胸部CT示：两肺片絮状影较前明显吸收，第13天出院。 叮嘱患者维持家庭BiPAP治疗、口服优甲乐50μg 2次/d及吸入噻托溴铵18μg 1次/d，定期复查甲状腺功能并调整优甲乐剂量。 4个月后门诊复查甲状腺功能正常，PSG监测：AHI 18次/h，ODI 14次/h，RI 15次/h，L—Sp0285．00%，T STspo240%；睡眠效率88．20%，I期睡眠4.97%，Ⅱ期睡眠49.55%，Ⅲ期睡眠23.03%，REM18.45%，提示中度OSAHS，各指标均较前好转。体重减轻8 kg，无嗜睡、乏力，咳嗽、咳痰、气喘减轻，可耐受平地快走，生活自理。目前仍在随访中。 最后诊断 重叠综合征并甲状腺功能减退症 肺部感染 Ⅱ型呼吸衰竭 肺性脑病 病例讨论 甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)可引起OSAHS，但在临床工作中易被忽视。OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)称为重叠综合征(overlap syndrome，0S)，其心肺功能受损较单纯OSAHS或慢阻肺更为严重。甲减与OS并存的患者可因出现呼吸衰竭和(或)心力衰竭而危及生命，预后极差。 OSAHS主要表现为睡眠时打鼾、呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，可导致白天嗜睡，心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害，成年人中患病率为2%～4%，是多种全身疾患的独立危险因素。该患者为农村妇女，长期接触生物燃料所产生的室内空气污染，存在慢阻肺高危因素，有慢性咳嗽、咳痰、活动后气喘症状，加之肺功能检查示吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC60.55%(<70%)，故慢阻肺诊断成立。该患者病情缓解后PSG监测示AHI 42.90次/h，故OSAHS诊断成立。该患者既有慢阻肺，又有OSAHS，所以OS诊断成立。OS患者因长期反复发生睡眠呼吸暂停及低通气，较单纯慢阻肺患者有更严重的低氧血症及高碳酸血症，更易出现呼吸衰竭和肺性脑病。 本例患者此前治疗时未能意识到OSAHS的存在，因此未能针对OS的病理解剖及病理生理特点调整合适的无创正压通气参数，病情逐渐恶化。入院后发现患者体型肥胖，呈黏液水肿面容，颈粗短，舌体肥厚，咽腔狭窄，追问病史，家属告知睡眠打鼾10年，夜间呼吸暂停2年，考虑可能存在继发于甲减的OSAHS。因患者病情较重，无法立即进行整夜PSG监测和压力滴定，故先进行BiPAP治疗，在PSG监测下调节呼吸机参数，保持上气道通畅并提供有效的潮气量，纠正呼吸衰竭和心力衰竭。待病情稳定后择期行PSG监测和压力滴定。甲状腺激素可提高机体应激能力，使心肌收缩力增强，提高心输出量，还具有保持低氧和高碳酸血症驱动呼吸中枢的作用。甲减患者在重症感染等应激状态下因甲状腺素分泌不足，可诱发或加重心力衰竭和呼吸衰竭，因此对于OS合并甲减导致呼吸和心力衰竭的患者，纠正甲减是其关键治疗措施之一。 中华结核和呼吸杂志 如何参与病例讨论 即刻添加易可为好友（医客号：702175），加入医客内科练功房。周五晚19点~21点，群主会组织全国的内科医生同胞们一起讨论精华病例，一起交流成长。 ① 登录医客APP，进入医客圈 |
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