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郑茂荣——第二军医大学附属长海医院皮肤科教授,主任医师,博士研究生导师,中华医学会上海皮肤病学会主任委员,中国人民解放军皮肤病专业委员会主任委员,中华医学会皮肤病学会委员及银屑病学组副组长。 方栩——医学硕士,上海医科大学华山医院皮肤科副教授,中华医学会上海皮肤科学会委员。从事皮肤科临床工作二十余年,对银屑病的临床诊治有较丰富的实践经验。 1 何谓银屑病? 银屑病是一种常见的皮肤病,由于它的皮疹表现为红色斑疹、丘疹或斑块,上面覆盖着多层银白色鳞屑,这种特征性表现是银屑病病名的来源。 银屑病俗称“牛皮癣”,这个名词也是来源于它的皮疹形态表现,但对皮疹形态特征的描写肯定不如银屑病准确、形象。一方面是“牛皮癣”无法与同样可具有“牛皮”皮革样表现的神经性皮炎与慢性湿疹等区分开来；另一方面是使人很容易将“牛皮癣”与“癣”病错误的联系起来。 银屑病的病因并不完全清楚,许多皮肤病学者目前已证实银屑病患者存在遗传性缺陷,再加上一些环境因素(如上呼吸道感染、精神创伤、外伤等)从而导致免疫异常表现,进而引起银屑病发生。但是它的具体发病机制尚不清楚。银屑病原在外观表现上,除了有红斑和银白色鳞屑的特征外,还有一些其他特殊的类型。目前治疗方法众多,皮肤科医师确实治愈过不少银屑病患者,但银屑病的防治仍是一个困扰人们的问题,如果银屑病患者、家属或亲友,以及皮肤科医师一齐来掌握银屑病防治中的有关规律,一定能更好地解决当前的银屑病防治问题。 银屑病尽管有“牛皮癣”的俗称,但它不是癣。现代医学对癣的命名是指由浅部真菌(只侵犯皮肤浅表部位的真菌)引起的皮肤病,如手癣、足癣、股癣、体癣、头癣等。银屑病不是浅部真菌所引起的皮肤病,不属于癣。 银屑病既然不是癣,那么,为什么有些治疗癣的药对它有效呢？如含水杨酸的复方苯甲酸软膏外涂对手足癣、体癣有效,外用于银屑病亦有效。这是因为水杨酸有抗真菌作用和角质离解作用,可用于治疗癣。因为水杨酸有解质离解作用和消炎作用,可用于治疗银屑病。 3 银屑病会传染吗？ 银屑病不是由微生物(细菌或病毒)直接引起的,不是传染病,所以绝不会传染他人。从来没有因银屑病患者与其周围人群接触而引起成批银屑病。在一个血统的家族中出现数人同时发生银屑病,只能由遗传因素来解释。 4 银屑病与遗传因素有关吗？ 根据银屑病的流行病学调查,以及近年来众多的实验研究,特别是相关基因的研究,都说明银屑病与遗传因素有关,并逐渐揭示了银屑病与遗传的关系,银屑病是一种多基因的遗传疾病。 (1)在日常诊疗工作中,我们经常会发现部分银屑病患者有家族发病史。如,在调查的580例寻常型银屑病患者中,发现其中75例有家族发病史,占12.93%。在此75例患者中,调查到上下5代者1例,4代者3例,3代者31例,2代者40例。 (2)上海市银屑病协会组在对110614人的皮肤病普查中,发现银屑病的患病率为0.298%。据报道,普通人群银屑病的患病率在0.1%~2.8%之间。如在报道在31例银屑病患者家族的777人中及75个银屑病患者家族的556人中的银屑病发病率,分别为10.29%和19.60%。从而显示在有银屑病家族中的成员的银屑病发病率高于一般人群。若父母都是银屑病患者,那么他们的子女中银屑病的发病率会更高。 人类白细胞抗原(HLA)是人类除ABO血型(红细胞血型)外的白细胞血型。HLA与遗传绝对相关。在进行器官移植时,为了避免或减少器官移植后被排斥的可能,人们事先总要对移植的供体与受体的HLA作一番检测,看看供体与受体两者之间的HLA是否相同或相容后才可进行移植。另外,HLA还与许多疾病相关,如有人研究北方汉族银屑病患者及家系,发现寻常型银屑病中HLA-A1、B13、B17频率明显升高,显示了HLA与银屑病相关。人们已着手于银屑病与HLA相关基因的研究。 5 银屑病的遗传方式有什么规律 银屑病是多基因遗传，神经质发病除遗传因素外，还与一些环境因素有关，它谈不上有什么规律，更无法谈遗传方式的规律。 但是从有家族性发病的银屑病患者的家系调查分析，国内外有少数学者认为，银屑病可能是一种单基因疾病，遗传方式涉及到常染色体显性遗传（父母双方必有一方是患者，代代传下代中，男、女性患病机会相等，下代中要可以有携带致病基因而不发病的所谓不完全外显率）、常染色体隐性遗传（特点是患者的父母双方不是患者而只是致病基因携带者，父母双方常常是表兄妹或堂兄妹，常在表兄妹或堂兄妹中可以见到同病患者）及X连锁遗传方式（也分显性及隐性遗传方式）。 从我们调查的75个银屑病患者的家系分析中，发现常染色体显性遗传方式和常染色体隐性遗传方式同时存在，其中常染色体显性遗传占42个家族，这些家族是根据患者双亲之一患银屑病，系谱中可以看到连续出现2到4代有银屑病患者等常染色显性遗传规律，当然也包括不出现银屑病的下代（即不完全个显率）。因此，至少可以认为在有遗传史的银屑病家族中，其遗传方式有一些规律，以常染色体显性遗传为多见。 基因是遗传的基本单位,是决定生物体遗传特性的功能单位。英国教授指出,近来对显示银屑病易感基因(或多个基因)的基因组已进行了广泛研究,并已知道银屑易感基因存在于染色体6P上,但其中大部分不是HLA基因。因此,可以认为银屑病的易感基因,不仅有HLA相关基因,而且有非HLA相关基因。银屑病患者存在与一般人不同的基因。 总之，银屑病散发的患者多见，如我们调查的580例银屑病患者中仅有12.93%有家族发病史，我们已考虑到银屑病的多基因遗传特点，但由于出现单基因遗传的现象尚未被人们用基因研究来证实，或是单基因遗传方式的现象与其多基因遗传的总的本质有某种一时难以说清楚的内在联系。因此，尚待人们进一步研究才有可能搞清楚。 从我们研究的75个银屑病患者的家谱来看，其家族成员患病率为19.60%，Ⅰ级亲属（指父母、兄弟姐妹、子女）的银屑病发病详细为22.22%，Ⅱ级亲属（指祖父母、外祖父母、伯叔姑姨舅）发病率为14.5%，Ⅲ级亲属（指表或堂兄弟姐妹）发病率为10.53%。由此可见，银屑病患者家谱中亲属发病率的高低与亲属等级有关，亲代近发病率高，亲代远则发病率就低。因此，我们建议，为了优生优育，为了减少银屑病的发病可能性，银屑病患者在选择配偶时宜选择非银屑病患者或非银屑病家族者为宜。 6 银屑病的发病为何与环境因素有关 银屑病尽管与遗传有关，属一种多基因（或多因素）疾病。它的发病是比较复杂的，许多皮肤病学者目前已证实银屑病患者存在遗传性缺陷，或者说是存在银屑病易感基因，再加上一些环境因素（如上呼吸道链球菌感染、精神创伤、外伤等）。导致免疫异常表现，进而引起银屑病的发生。 不少银屑病患者在发病前有明显的扁桃体发炎或咽痛、咽炎的上呼吸道感染史，15天左右后，就出现典型的银屑病。也有的人在一次严重精神创伤，如在丧偶、痛失亲人、工作不顺利、学习或工作紧张、心情不愉快等因素后发生银屑病。或是在手术或皮肤外伤后，出现银屑病等。虽然银屑病可以是多因素而引起，但发病机制还不太清楚。 7 为何银屑病的发病常与上呼吸道感染有关 皮肤科医师首先注意到在儿童中新发的急性点滴状银屑病常有急性扁桃体炎的病史，而且用青霉素治疗对银屑病有明显的疗效。 近年来逐渐发现银屑病与上呼吸道链球菌感染（扁桃体炎或咽炎），进一步又发现化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌的咽部或皮肤感染（如肛周链球菌性皮炎）与银屑病发病及症状加重有关。这主要与这些细菌产生的超抗原有关。 从1991~1995年，英国等医学科学家曾报道上呼吸道β性溶血性链球菌感染与点滴状银屑病的发生及慢性斑块状银屑病的加重有关。1995年有人报道50%银屑病患者皮肤寄居金黄色葡萄球菌。并且这些报道都叙述此类银屑病患者经系统抗生素治疗而好转，可见，这些细菌感染可激发银屑病。 8 为什么说银屑病患者有免疫方面的异常 银屑病的表皮角朊细胞增生和炎症细胞聚集可能与免疫系统的细胞或非细胞成分都有关系；而且与免疫有关的药物治疗如甲氨蝶呤（MXT）、皮质类固醇激素、环孢素等常有较好的疗效，这些都表明银屑病中有一种持续存在的免疫异常反应。 （1）细胞免疫异常 银屑病患者细胞免疫功能常常低下，表现为对旧结核菌素（OT）、二硝基氯苯（DNCB）皮试，对皮内注射白念珠菌、毛癣菌素等抗原的迟发性变态反应的阳性率低下，与正常人相比，皮试后硬结的发生率降低；淋巴细胞对刀豆素A（conA）刺激的增殖反应低下，产生干扰素的能力受损；自然花瓣形成率下降；并且银屑病患者T淋巴细胞，尤其是辅助细胞T1细胞（Th1）功能有缺陷。 （2）体液免疫异常 银屑病患者常有多种体液免疫紊乱，如血清中IgA增高，唾液中分泌型IgA也增高，LgE增高的百分率较正常人群为高。有些患者IgE增高，但也有正常或降低的报道，IgM则降低或正常。荧光免疫技术证实患者体内存在着抗表皮角层的自身抗体。放射免疫法测定发现，银屑病患者血浆中C3a和C4a含量大大高于正常人，皮损经治疗而消退后C3a和C4a含量随之下降，在银屑病鳞屑和角层中亦发现大量C3a、C4a和C5a存在。并且大部分银屑病患者可测到循环免疫复合物。此外，银屑病皮损内含有趋化因子，可以引诱中性粒细胞至表皮形成微脓疡；皮损内细胞因子存在异常，这些异常的细胞因子可以促进角朊细胞的增殖作用；且银屑病损害表皮中郎格罕细胞数目减少。 总之，综上所述，银屑病的发生与免疫异常有一定的关系。 9 银屑病患者对细胞因子有哪些异常反应 近年来大量研究表明，银屑病皮损的局部和外周血中存在着多种细胞因子的异常。活化的T淋巴细胞释放细胞因子，刺激角朊细胞增生。同样，受刺激的角朊细胞也能合成、分泌多种细胞因子，产生自分泌和旁分泌效应。因此，T淋巴细胞和角朊细胞之间通过细胞因子相互形成网络，成为银屑病中免疫反应和角朊细胞异常增生的重要联系。 这种细胞因子网络在银屑病免疫发病机制中的作用模式可以叙述如下：首先需要Ⅱ类抗原递呈细胞将抗原（如链球菌等）递呈给表皮内的CD4+T细胞，启动发病。活化的CD4+T细胞释放能够直接刺激角朊细胞增生的白介素2（IL-2）、白介素3（IL-6）、白介素8（IL-8）等细胞因子，以及释放能够诱导角朊细胞表面细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达和内皮细胞ICAM-1表达的γ-干扰素。角朊细胞和巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素1（IL-1）诱导内皮细胞表面血管细胞间粘附分子-1（VCAM-1）的表达。银屑病的角朊细胞通过与来源于T细胞的细胞因子的相互作用，合成自身的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α及表皮生长因子（EGF）等，这些细胞因子有的促进角朊细胞的增殖，有的具有趋化因子的作用如IL-8，可以引诱中性粒细胞至表皮聚集。正是由于这些细胞因子的异常分泌笔表达，才使银屑病的皮损得以启动和维持。 10 为何银屑病患者角朊细胞有异常现象 银屑病是一种红斑鳞屑性皮肤病，表现为表皮增厚，并覆有明显的鳞屑，说明银屑病的角朊细胞增殖和分化调节异常。 银屑病患者的表皮过度增殖，是以核分裂计数方法测定受累皮肤的细胞和组织更新，并和正常皮肤比较为基础的。银屑病皮损处表皮的核分裂象又比正常人表皮要多。 环磷腺苷（cAMP）可以抑制表皮细胞分裂和增殖作用环磷鸟苷（cGMP）则促进表皮细胞的分裂和增殖。银屑病患者往往cAMP/cGMP的比值下降，从而引起表皮角朊细胞有丝分裂增加，转换率加快。正常表皮细胞到达表面的转换时间约为28天，而银屑病患者为3~4天。正常表皮细胞的更换时间为457小时，而银屑病患者只需要37.5小时。另外，银屑病患者皮损处游离的花生四烯酸、组胺及聚胺等的增加均可促进角朊细胞的增殖。近年来的研究表明，银屑病患者表皮生长异常与一些细胞因子分泌异常有关。银屑病患者的免疫功能紊乱，活化的T淋巴细胞分泌细胞因子，进而刺激表皮角朊细胞分泌一些细胞因子如IL-1、IL-6、IL-8、TGF-α及TNF-α等，同时一部分粘附分子也分泌异常，这些细胞因子的异常，均可促进角朊细胞增殖，表皮中炎性细胞聚集，从而产生一系列银屑病的病理改变。 在银屑病中还有一个有趣的现象，就是γ干扰素和肿瘤坏死因子是促进银屑病角朊细胞增生的。但这两种细胞因子在正常人或肿瘤患者中，则是抑制角朊细胞增生的。说明银屑病患者角朊细胞存在先天异常。 11 银屑病与T辅助细胞有什么关系 参与免疫活动的T细胞，主要分泌T辅助细胞（Th细胞）及T抑制细胞。 银屑病病理学上的早期表现之一是皮损处T细胞的存在，表皮中的T细胞主要为记忆型T细胞群中的活化Th细胞，其产生IL-2、IFN-γ和TNF-αmRNA水平明显高于正常或未受累的银屑病表皮。曾有研究表明，银屑病表皮中先有CD4+T细胞的进入和活化，接着出现CD8+T细胞，而到消退期则CD4+T占优势。这些活化的T细胞分布于表皮基底层，紧*郎格罕细胞的树枝状突起。临床上的治疗结果显示，辅助性T细胞的清除常先于临庆症状的改善。相反，在缺乏T细胞活化成分时环孢素（CsA）并不能降低表皮的增殖，给银屑病患者体内注射IL-2和IFN-γ后可诱导银屑病的再发。银屑病皮损中活化的CD4+T细胞和不同表型的抗原递呈细胞的存在并紧密*近，为局部免疫反应的推测提供了有力的证据。由此可见，银屑病是一种由T淋巴细胞介导的角朊细胞异常增生性的皮肤病，而其中CD4+T辅助细胞在发病中起了一个关键性的作用。从银屑病皮损处克隆出的T细胞及其分泌细胞因子，可以诱导角朊细胞表达M1+C-Ⅱ类抗原和ICAM的表达。因此，T细胞可能是角朊细胞直接或间接活化的信号源。临床上采用抑制CD4+T辅助细胞活性的药物，如CsA、FK506等治疗银屑病常会取得较好的疗效，这间接说明T辅助细胞在银屑病发病中的作用。由于T辅助细胞1在银屑病中具有重要的作用，有人称其为T辅助细胞1病（Th1病）。 12 银屑病与链球菌感染有关吗？ 在诊治银屑病的过程中，如仔细询问病史，常常会听到部分患者式儿童患者家长说起，银屑病发作前有感冒发热、咽部疼痛等诱因，可见，这种上呼吸道硬汉和扁桃体炎常能促发和加重银屑病。有人曾发现，26%急性点滴状银屑病及13.51%慢性斑块状银屑病咽拭子分离出化脓性链球菌，经有效的抗生素联合治疗后（如利福平、青霉素或红霉素），银屑病皮损消退或改善。提示链球菌的感染与银屑病的复发和加重的关系。 目前从急性β溶血性链球菌感染与银屑病之间的伴发关系中得知，在某些患者中，链球菌抗原可能是触发点。感染链球菌后外周血中M蛋白特异性的T细胞增加，被细菌分泌的超抗原（Sag）活化后随机移行到皮肤，M蛋白刺激T细胞增殖，产生细胞因子，活化的T细胞刺激角蛋白的产生和表达，进一步导致角朊细胞的增殖和角化不良。因此，提高机体抵抗力，预防上呼吸道感染及扁桃体炎的发作，必要时切除扁桃体，在某种程度上能够预防银屑病的复发，尤其对于一部分儿童患者更为重要。 13 银屑病与超抗原有关吗？ 从上述“银屑病与链球菌感染的关系”已知感染可诱发和加重银屑病。另外，除了链球菌引起的急性感染外，其他一些慢性感染灶如口腔炎症、中耳炎、鼻窦炎等亦可能与银屑病有关。 那么，为什么感染会促发和加重银屑病呢？这可以用超抗原（Sag）理论加以解释。超抗原是一类具有强大的刺激能力，只需极低的浓度（1~10纳克/ML）即可诱发最大的应答效应，有类似丝裂原的作用的物质。Sag诱导免疫应答有其不同于一般抗原的特点。①Sag被T细胞识别之前不需经抗原递呈细胞（APS）处理，它直接与于MHCⅡ类分子α，β链α1，β1区的多肽结合槽（即MHC-Ⅱ类分子的选位）以外的部位结合，并以完整蛋白质的形式被递呈给T细胞。②Sag-MHC-Ⅱ类分子复合仅与TCRβ链的V区结合。由于人类Vβ基因有20余种，故Sag可能激活的T细胞克隆数远多于一般抗原，且不受MHC限制。Sag有内源性和外源性两类。与感染有关的部分银屑病患者感染微生物（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）后分泌产物属于外源性Sag，均能激活T细胞，选择性地与T细胞的TCRVβ区结合，刺激T细胞增殖，产生各种细胞因子（CK），这些CK可促进内皮细胞激活、角朊细胞增殖及引起银屑病的其他病理改变。另外，活化的T细胞进一步通过刺激角朊细胞增殖，促进角蛋白的产生式表达，促进角朊细胞分泌异常的细胞因子。这样多种Sag间相互协同启动CK异常网络效应，促进银屑病的发生与发展。由此可见，银屑病是一种由微生物感染，尤其是A族溶血性链球菌感染为主，其分泌物Sag诱导的T细胞介导维持的免疫异常性疾病。对于这类患者应去除感染诱因，采用一定量的抗菌素以抗感染治疗。 14 精神紧张可引起银屑病患者哪些免疫变化？ 应激事件可引发银屑病式使其病情加重。因此，许多患者认为忧虑诱发了他们的银屑病。在临床上常会遇到一些心理压力较大、精神过于紧张的患者其银屑病病情亦较重咀治疗效果不理想。相反，另一类精神比较放松，生活态度乐观的患者其银屑病转归较好，甚至治愈后多年不发。这些都说明精神神经因素在该病发病中的作用。 虽然，这种现象的生理病理机制仍不明了，但已知应激可导致激素如促肾上腺皮质激素、皮质类固醇、儿茶酚胺及乙酰胆碱等的释放。另外，重要的是心理紧张可促使皮肤中的许多感觉神经末梢释放P物质和其他神经肽，引起银屑病神经源性炎症的改变。P物质可影响多种免疫活性细胞，包括肥大细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞等。它可以与肥大细胞结合，使之脱颗粒，释放炎症介质如组胺、白三烯及前列腺素等，导致银屑病的一系列病理变化。P物质对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，促进它们粘附于内皮细胞，释放溶酶体酶。P物质还可以促进角朊细胞的增殖。除了这些经典的应激反应外，免疫系统也有特征性的变化，如循环中的单核细胞增加，白介素-1（IL-1）受体表达减少，植物血凝素引起的淋巴细胞反应减弱，吞噬细胞活性降低，自然杀伤细胞活性受抑制等。免疫系统和神经系统之间的双向传导作用是通过内分泌系统介导，并受各种内分泌、神经和免疫因素的调节。可见，精神紧张诱发和加重银屑病是有其物质基础的。对于这类有精神因素的患者，应该对其循序渐进的开导，解除思想包袱，乐观地接受科学而正确的治疗。 15 为什么银屑病与季节有关 银屑病发病常与季节有关，大多数患者秋冬季节易复发和加重，夏季自然缓解或消退。但也有一部发患者夏季皮损加重的。造成银屑病复发、加重与缓解的季节差异，可能与气候的温度、湿度及日光照射时间的多少有关。夏季日照时间长，人们户外活动多，皮肤暴露部位受紫外线照射时间长，且夏季气温较高，银屑病患者出汗较多，洗澡次数多，利于皮肤清洁，这些因素都有利于皮损的消退。而冬季正相反，日照时间短，气温低，户外活动少，患者出汗少，洗澡次数少，因些患者病情易复发和加重。且不同的季节，人的心情和活动情况不同，这对病情均有影响。 16 花生四烯酸与银屑病有关吗？ 花生四烯酸(AA)是一种多不饱和脂肪酸,从食物中摄入,它的代谢产物包括前列腺素(PG),羟化廿碳四烯酸(HETE)和白三烯(LT)。激活的表皮细胞可释放AA,进一步代谢可转化为角朊细胞的增殖和炎症产生具有重要作用。 在正常情况下,AA代谢有环氧化酶和脂氧化酶两条途径,通过环氧化酶途径产生前列腺素内过氧化物PGG2和PGH2,进一步代谢形成PGD2、PGE2、PGF2a、PGI2和血栓素A2(TXA2)。通过脂氧化酶途径,由于氧化作用在分子部位不同而有差异,5-脂氧化酶作用形成白三烯一类产物如LTB4、LTG4、LTD4和LTE4；由12-指氧化酶激活形成12-羟基AA(12HETE)；15-指氧化酶激活产生15-HETE。此两条途径各自处于平衡状态,维持机休内环境稳定。银屑病患者AA代谢失调,表皮中磷脂酶A2活性升高,游离的AA含量增加。 银屑病患者鳞屑中含有LTB4和HETEs,可引诱中性粒细胞趋化至表皮形成微脓疡。皮损和非皮损表皮12-脂氧化酶和15-脂氧化酶活性升高,但在银屑病中LTB4和HETEs的细胞来源尚未确定。中性粒细胞和血小板是其丰富的来源,受激活的角朊细胞也可产生少量LTB4。银屑病中AA代谢普遍受激,使其皮损中PGE2和PGF2a水平亦升高。这些炎症介质强有力地促发了银屑病的炎症产生,在中性粒细胞存在的情况下,LTB4可增加血管通透性。在脂氧化酶化合物存在的条件下,PG可促进表皮增殖。AA增多亦可抑制腺苷酸环化酶使cAMP减少,cGMP增多,进一步促进表皮细胞增殖。 基于AA异常与银屑病发病的关系,很多药物既是利用这一机制,又通过干扰AA代谢发挥其治疗作用,如维A酸、蒽林及皮质类固醇激素等。 与花生四烯酸有关的饮食对银屑病的影响有其正反两方面的作用,如牛、羊、鹿肉这类所谓发物通过花生四烯酸的代谢途径可以加重银屑病。而鱼油对银屑病的痊愈却是有利的,它可抑制血小板聚集,减少LTB4的产生,LTs诱发的多形核粒细胞、淋巴细胞(PMNL)的趋化性降低,PMNL对血管内皮细胞的粘附减少,并减少巨噬细胞产生的白介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF),所以用鱼油治疗银屑病是有效的。经常会遇到一些银屑病患者平时什么都不敢吃,尤其是海鲜类食物,他们认为这些“发物”吃后会促发和加重银屑病,而结果恰恰是相反的。因此,千万不可盲目忌口,恰当的调整饮食才是最有益的。 17 为什么口服吲哚美辛会使银屑病加重？ 某些银屑病患者因银屑病性关节炎或其他有关疾病而口服吲哚美辛(消炎痛),使银屑病病情加重的。那么,为什么会发生此类现象呢？这可能与体内花生四烯酸的代谢有关。 通常情况下花生四烯酸的代谢有两条途径：1、通过环氧化酶途径形成前列腺素类化合物；2、通过脂氧化酶途径代谢形成白三烯(LT)及羟化廿碳四烯酸。吲哚美辛是非类固醇类抗炎药,通过抑制环氧化酶途径抑制前列腺素(PG)的合成与释放。但环氧化酶受抑会使逐渐增多的游离AA转入脂氧化酶代谢途径,而许多脂氧化酶代谢产物,特别是LTB4,能吸引中性粒细胞并刺激使之释放炎症介质,这些炎症介质促使炎性细胞聚集在表皮,并逐渐形成微脓疡,促进表皮细胞的增殖,均与银屑病的发病机制有关。因此,口服吲哚美辛往往会使银屑病的病情加剧。 18 银屑病与外伤、手术有什么关系？ 皮肤科医师经常遇到一些银屑病患者是在一次皮肤外伤或手术后引发了银屑病，这些患者在皮肤外伤及手术伤口上总会出现银屑病皮损。而更多见的是，在一些银屑病患者的病程中，特别是患者的病情正在加重的情况下，一次外伤或手术后，局部就会发生银屑病皮损，或是在注射的皮肤针眼处出现新的银屑病皮损。这种因外伤后在局部出现典型银屑病皮损的现象，称为同形反应或柯氏现象。其机制可能是外伤使皮肤上的有关超抗原直接与患者皮肤组织内的VβT细胞接触，或其他相关因素而诱发银屑病皮损产生或诱发了银屑病的发生。 因此，就人类皮肤护理来说，应当避免或减少皮肤的外伤，特别是对银屑病患者尤其应引起重视。 19 银屑病与精神因素有什么关系？ 近年来，皮肤科医师已注意到精神心理应激事件可引发银屑病和使银屑病病情加重。这些心理应激事件，如精神紧张、情绪压抑、丧偶或家庭不和、工作不顺利、经济困难等。有人曾报道1114例银屑病患者中，40%患者在忧虑时发生银屑病，其中37%患者忧虑时银屑病加重。后来，有人又报道另一组5600例银屑病中30%患者在忧虑时发生银屑病。 为此，有人提出了神经肽在银屑病的发病机制中的作用，认为不论是外源性或内源性刺激都可能引起的神经源性炎症，使皮肤感觉神经释放P物质和其他神经肽，从而引起局部炎症反应，而这种炎症反应触发了具有银屑病遗传素质的人发生银屑病。近十几年来，还有更多的学者证明神经系统与免疫系统之间有着密切的关系和互相影响。 总之，银屑病的发生或加剧与精神因素有关，主要是通过神经肽等物质变化来表达，通过一系列的免疫变化来显示的。 20 银屑病患者常属哪种性格？ 根据心身医学研究证明，A型行为模式（A是“动脉”的英文词汇的第一个字母）的人具有敌意、易躁易怒、时间紧迫感强、好强好胜的特点，这些人易患高血压、冠心病。这些人体内的儿茶酚比一般人高得多。因此，A型行为是易患心血管病的重要指标，可以用心理量表检出。 据报道，1991年有人曾对139例银屑病患者和147例正常人做A型性格问卷、自我评定焦虑量表和自我评定抑郁量表，以及特殊紧张生活事件的调查，结果在银屑病患者中A型性格是B型性格的4.7倍；而在正常人中A型性格是B型性格的1.2倍；严重抑郁者和中等抑郁者占84.8%，正常人为28.6%；严重焦虑和中等焦虑者占77.7%，正常人为22.4%；有特殊紧张生活事件，如人际关系紧张、家庭不幸、经济困难等事件明显比正常对照组多，差异均有显著意义。因此，统计报道亦认为银屑病患者中，A型性格者比例增加，说明不良性格与银屑病有关。我们曾注意到一些病程长，到处求医病情得不到缓解的银屑病患者心情会更烦恼、焦虑，因此，银屑病也往往更难治。 21 为什么说银屑病是一种心身疾病？ 银屑病是一种心理生理疾病或称心身疾病。心理生理疾病指的是一组身体疾病,其发生、发展,转归和防治方面均和心理因素有密切的关联。 心身疾病的发病取决于易感素质和心理社会应激(指来自工作、学习、家庭生活、人际关系等方面来的压力)相互作用。 易感素质就是遗传素质,指易患某种疾病的倾向,具有生理和心理两个方面的特点。就银屑病来说,在生理方面,可以见到银屑病的遗传因素的作用。银屑病有家族成员患病倾向,银屑病是多基因遗传,其有族成员虽有患病倾向,但不一定就得病。可是,由于有了易感倾向,发病的可能性就增大了。与单基因遗传疾病发病率高相比，如鱼鳞病，基本由基因决定发病，后代中发病率高，而银屑病涉及多基因,还要受环境因素影响才会发病,所以同一家族成员发病率还是要低于单基因遗传性疾病的。因此，我们知道了银屑病遗传因素的作用，就不要误认为后代或血统家族中都会发病，也不要误认为自已的银屑病没有希望治好了。其实不然，①遗传是患病倾向，如果注意预防，可能不发病。所以同一家族中的人并不都发病。②知道了遗传因素的作用，以及哪些环境因素的影响能促使它发病，可以帮助人们及早预防、控制这一潜在的危险性，这样更有利于预防和治疗。在心理方面，即银屑病易感素质的心理方面，其特点是不良性格。其中以A型性格为多。 单有患病倾向，不一定就发病。当然，他们是基因携带者，他们本人未发病，但遗传基因仍然会传给下一代，涉及银屑病的多基因又不一定每一个基因都传给同一个下代。除易感素质外，心理社会应激在促发疾病方面也起着重要作用，后者我们称为发病诱因。常见的诱供因是工作受挫、人际关系紧张、家庭矛盾、焦虑烦恼和抑郁的情绪等等。因此，心理状态在疾病中的作用决不可轻视。 此外，银屑病患者由于在人体表的可见性而使形象难看、肉体的痛苦、治疗的困难，以及有关媒介信息之不当等，可以进一步加重心理社会应激，更增加了治疗的难度。 （1）银屑病的皮损表现在皮肤表面，影响形象，连夏天也有敢穿短袖衣裙，使人际交往不便，甚至觅偶困难，或造成家庭关系紧张。 （2）因银屑病剧痒，或还有关节疼痛，使日夜不得安宁。 （3）目前银屑病治疗仍较困难，单一疗法常难彻底治愈，外用药及光疗等又太麻烦，治愈后又常易复发，使患者希望根治银屑病的想法与银屑病治疗的复杂性、顽固性发生矛盾。 （4）鉴于银屑病患者求愈心切及百方求医，社会上应运而生“包治、根治银屑病”、“银屑病有救了”等信息媒介，他们在上述信息的幌子下，迎合患者心理，但却采用不合理的方法或言过其实的仪器，骗得患者一时的心理满足，最后往往使患者的病情加重，使患者原来的心理状态进一步恶化，从而又加重了病情，结果导致恶性循环。 22 银屑病是如何分型的？ 根据银屑病的临床表现，一般分为寻常型银屑病、关节型银屑病、红皮型银屑病及脓疱型银屑病四种类型。其中以寻常型银屑病最为常见，根据1984年全国银屑病调查的11320例银屑病患者，寻常型银屑病占97.98%。具体分型为以下几种： （1）寻常型银屑病 ①点滴状银屑病；②斑块状银屑病；③屈侧银屑病；④毛囊性银屑病。 （2）关节病型银屑病 （3）红皮病型银屑病 （4）脓疱型银屑病 ①掌拓脓疱型银屑病；②泛发性脓疱型银屑病，又分祖姆希奇型泛发性脓疱型银屑病、发疹性泛发性脓疱型银屑病、环状脓疱型银屑病、局限性泛发性脓疱型银屑病及顽性肢端皮炎型泛发性脓疱型银屑病。 23 寻常型银屑病有哪些特点？ 综上所述，寻常型银屑病是银屑病中最常见的一种类型。 有的寻常型银屑病患者最初发现头皮有些痒，用手搔抓时抓下一小块片状白色鳞屑，其下面的皮肤有点红，经皮肤科医师诊断后，知道自己患了银屑病。也有的患者最初在肘关节伸侧或小腿前面等部位发现几个粟粒（又称小米）到高梁料大的红色丘疹（指高也皮肤表面的皮损），有点痒或很痒，用手一抓，便可抓下一层层的白色鳞屑。这些都是寻常型银屑病的较早的表现。如在这时及早发现银屑病，并及时予以正确的治疗，往往可以较彻底的治愈，还可减少银屑病的复发。 寻常型银屑病的典型皮损是高梁粒、绿豆、黄豆或更大的红色丘疹或斑块（一般指比指甲大，并高出皮肤表面的皮损），它的表面覆有多层银白色的鳞屑（皮屑），轻轻将鳞屑刮除后，其下方为一层光亮的红色薄膜，再刮去这层红色薄膜后，即可出现一层小出血点，呈露珠状，医学上称为点状出血现象。上述皮损的主要发生部位是头皮和四肢伸侧，但亦可发生其他部位皮肤上。发生于头皮的银屑病皮损，有时可使皮损上的头发集成束状，这是由于皮损上的鳞屑干燥紧缩而使其上头发束在一起而成，这种现象在常常洗头的患者中不容易看到。这些皮损可出现瘙痒，有的患者表现为剧烈瘙痒，以致夜不能眠，亦有的患者仅有轻度瘙痒，个别患者可以不痒。总之，这种痒的感觉是因人而异的。 银屑病病程慢性，患者在初次发病后，如果得不到及时和正确的治疗，以后往往到夏天症状减轻或完全消退，到秋冬季节症状又加重或是复发，称为冬季型银屑病；也有少数患者表现夏季加重而冬季减轻，称为夏季型银屑病；还有少数患者可以全年发病，而没有病情减轻的季节。 银屑病根据皮损和病情的变化情况，又分为进行期、静止期和消退期。①进行期：指银屑病病情不断加重，不断出现新的皮损，原有的皮损继续扩大，且皮损颜色鲜红，此时常可出现同形反应。②静止期：指银屑病病情处于静止状态，没有新的皮损出现，原有的皮损也不消退，或是有个别新皮损出现，而原有皮损的消退也很慢、很轻微。③消退期：指皮损日渐消退，鳞屑减少，红斑颜色变淡，皮损面积缩小，在皮损消退局部遗留色素沉着斑或色素减退斑，这种颜色变化过一段时间会自动恢复为正常皮肤颜色。 寻常型银屑病除上述主要表现外，尚可出现下列一些情况： （1）寻常型银屑病如在某一患者中皮损较小，如一滴水珠般大，则可称点滴状银屑病，较大损害称为斑块状银屑病。 （2）因患者的经历不同，银屑病皮损形态也可以不同，如有的皮损呈圆形硬币状的称钱币状银屑病，皮损呈环状的称环状银屑病，皮损呈地图状的称地图状银屑病。 （3）毛囊性银屑病，它是寻常型银屑病的一种少见的类型，它主要表现在初发病时，皮损如小米到高梁粒大红色丘疹，每个丘疹都经毛囊为中心，毛发贯串于丘疹中央，搔刮后有白色鳞屑落下，这些皮损主要分布在躯干部，待稍过一段时间以后，后损面积扩大，就逐渐变成前述典型的寻常型银屑病的表现。 （4）屈侧性银屑病，也是寻常型银屑病的一种少见的类型。 24 何谓点滴状银屑病？ 点滴状银屑病是以皮损形态为特点进行分类的一种类型，皮损呈水滴状大小。这主要见于新发、初发病的寻常型银屑病患者，尤其我见于儿童银屑病患者。其次，在寻常型银屑病愈后复发，或由静止期、消退期突然转为进行期也可出现点滴状银屑病皮损，甚至以点滴头皮损为主，而成为典型点滴状银屑病。 近年来，许多皮肤科医师认为点滴状银屑病与β溶血性链球菌产生的超抗原有关，这些链球菌感染可表现为咽炎、扁桃体炎或其他部位的皮肤粘膜炎症。应用抗生素，如青霉素、红霉素等治疗有效。一部分有明显扁桃体炎患者，特别是慢性扁桃体肿大，病情反复发作不易控制的患病儿童或年轻成人都可考虑用抗菌药物治疗控制病情后，尽快摘除扁体，这样病情治愈后可以不再复发。但是，也有不少患者摘除扁桃体后，病情仍得不到控制。 25 何谓斑块状银屑病？ 斑块状银屑病是寻常型银屑病中，比点滴状银屑病更常见的一种类型，皮损较大，如大小不一的钱币状，当然也包括那些皮损更大的，都可称为斑块状银屑病。斑块状银屑病是寻常型银屑病慢性病程的主要类型，故有将其称之为慢性斑块状银屑病。值得注意的是，少许新发的寻常型银屑病为斑块状银屑病。慢性斑块状银屑病的症状加重也可以与上呼吸道β溶血性链球菌感染有关，系统应用（指注射或口服）抗生素治疗可以有效。在斑块状银屑病患者的皮肤上突然出现点滴状银屑病皮损，往往说明患者病情加重或转为进行期。 26 儿童银屑病有哪些特点？ 儿童银屑病常表现为点滴状银屑病，一般在发生银屑病皮损的2周前有上呼吸道感染史，如发热、咽喉疼痛、扁桃体炎。这些患者在治疗中，可予注射或口服抗生素或其他一些抗感染治疗，结合一些外用药，往往可以较快控制症状及使银屑病治愈。既然扁桃体炎与儿童银屑病关系较大，那么，要不要把扁桃体切除呢？切除扁桃体能否使银屑病彻底治愈呢？如果儿童银屑病患者经上述治疗后，银屑病治愈了，但不久又出现扁桃体炎及银屑病，或是扁桃体经常发炎，那就应该考虑摘除扁桃体迪样可能给患者带来很好的预后，银 屑病治愈后再也不发了，或是再发时症状也轻了，当然也有少数患者仍不能阻止复发。 对儿童银屑病患者，除应注意上呼吸道感染因素以外，也应考虑心理因素或精神因素。儿童不论其功课好坏与否，每天都要承受功课的学生压力，如成绩在中等以下，则更要受到学校和家庭的进一步压力。如果家庭关系不和，父母离异或关系紧张，经济困难或家庭生活环境不利学习，儿童经常受虐待或批评等均可严重影响银屑病，以致该儿童单纯领先药物治疗而无法治愈银屑病。 儿童银屑病的又一特点是儿童年幼，身心未完全发育，本身很难接受或配合银屑病的复杂治疗，一定要取得父母或有关亲属的理解和妥善的照顾，这样才能配合治疗。而银屑病患者要取得较好的疗效，往往需要内服药和外用药甚至理疗的联合应用。就拿外用药来说，要天天搽药，每个皮损都要搽，千万不要漏掉一个皮损，这可是一件麻烦事，如果没有家人的关照，孩子是不可能独立完成的。 儿童时期是身体发育的主要时期，因此，对儿童银屑病应当尽量不要应用免疫抑制剂等药物治疗，尽量避免使用内服皮质类固醇激素，以及外用强效皮质类固醇激素，从而避免引起严重的不良反应。 27 老年银屑病常有哪些特点？ 老年银屑病可以在患者年轻时就患银屑病，待进入老年时仍不愈，或是年轻时曾患银屑病，经治愈后多年不发，待进入老年后银屑病又发了。一般可以把60岁以上银屑病患者定为老年银屑病患者。 就老年银屑病与一般银屑病比较，临床表现并无明显不同之处。但在老年银屑病患者中，就工作情况、生理变化、生活饮食习惯、合并症增多，以及家庭、经济状况等发生变化，这些众多的方面是与年轻人、中年人不一样的。诸如面临退休或已退休，原有权力和方便丧失而觉得生活空虚、无聊；体力日衰，性功能减退，记忆力下降，精力难以集中，生活情趣乏味；有人可能嗜酒、嗜麻将；不少人可能患高血压、冠心病、胃炎、胆囊炎、胆石症、糖尿病、老年性慢性支气管炎、肺气肿等；有人可能丧偶、老两口不和，家庭不和或经济困难等。这些都会增加患者精神负担，转而使免疫状态进一步恶化，使银屑病难以治愈。或是因为患者体力、精力不济，家庭对老年人的理解与关心不够，患者除尚能自己内服一些治疗银屑病的药物外，就无法每天持之以恒为全身各部位的皮损涂外用药了。老年患者也可以因高血压、冠心病的治疗，而误服普萘洛尔（心得安）等可使银屑病加重的药物。有的老年银屑病患者，病急乱投药，不找正规皮肤科医师，误信一些“包治、根治银屑病”“医师”滥治银屑病，反而使病情越来越重。还有的老年银屑病患者，对银屑病治疗丧失信心，破罐子破摔，吸烟饮酒无度，胡乱烫洗皮肤，治疗没有规律，使寻常型银屑病朝红皮病型银屑病发展。 总之，针对老年银屑病患者，一定要设法说服患者以一颗平常心来对待自己的银屑病。首先使心态平稳下来、安定下来，承认及接受自己患银屑病这个事实；其次是接受一些可以办得到的正规性治疗，绝不接受超乎现实的滥治。这样处理，即使未能使银屑病治愈，也可使患者银屑病处于稳定的较轻状况，当然也有少数患者因些而治愈的。 28 何谓屈侧银屑病？ 寻常型银屑病的皮损一般好发于四肢的伸侧，如肘关节后面和膝关节的前面和躯干的背侧，如背部。如果皮损发生在腋窝、阴股部（外阴和两大腿内侧）、肘窝、膝关节后面、脐窝等部位，就称为屈侧银屑病或反向银屑病。因为反向银屑病的皮损常表现为大片红色斑片，表面湿润，甚至有渗液、糜烂，并往往在红斑上面覆有黄色油腻的脂溢性痂，如脂溢性皮炎样或湿疹样，因此，又称为脂溢性银屑病。 屈侧银屑病在寻常型银开始发病时，在上述屈侧及皱摺部位出现脂溢性皮炎或湿疹样的皮损，但与此同进或过一段时间，该患者在寻常型银屑病一般常见的发疹部位，如头皮、四肢伸侧及背部出现典型的银屑病皮损——鳞屑性红色丘疹或斑块。 29 何谓Ⅰ型银屑病和Ⅱ型银屑病？ 根据流行病学和临床资料表明非脓疱性银屑病，尤其是慢性稳定性银屑病发病年龄的高峰在15~25岁，75%~90%的银屑病患者均在40岁以前发病。汉斯勒对2147名银屑病患者从统计学进行了详尽的回顾性分析，进一步发现银屑病发病年龄双峰分布，约2/3患者发病年龄高峰在16~22岁，1/3发病年龄高峰在57~60岁。早发组病例更易患泛发性银屑病，更易频繁复发，且病情更重。根据发病年龄不同，可把非脓疱性银屑病分为两个亚型：发病年龄小于40岁的为Ⅰ型银屑病，大于40岁的为Ⅱ型银屑病。 Ⅰ型银屑病患者中至少有50%其一级亲属（指父母与子女之间，同胞兄弟姐妹之间）也患银屑病，而Ⅱ型银屑病患者中一级亲属的银屑病患病率几乎为零。 30 寻常型银屑病应与哪些疾病鉴别？ 因为寻常型银屑病的皮损表现为红斑，上面覆有白色鳞屑。因此，应当与其他一些也表现为红斑、鳞屑的皮肤病相鉴别。 （1）副银屑病 又称为类银屑病。是一种病因不明的皮肤病。它的皮损主要分布于四肢屈侧，与银屑病皮损主要分布于四肢伸侧正好相反。副银屑病的白色鳞屑要比银屑病少多了，刮去鳞屑后也不会出现薄膜和小出血点。 （2）脂溢性皮炎 主要由一种真菌，即糠秕孢子菌所引起。这个病主要发生于头皮、眉间（两眉之间）、鼻部两侧、两侧耳前或耳后、腋窝、背部中央及胸部中央等皮脂（皮肤分泌的油脂）分泌较多的部位。如果把这些部位结合起来比较，就可以看出它的发病部位与银屑病的头皮和四肢伸侧的好发部位是不相同的。皮脂溢性皮炎的皮损除了红斑及脂黄色的痂或少许白色鳞屑外，是不会出现银屑病所独有的薄膜和小出血点的。 （3）体癣 是由皮肤癣菌引起的一种浅部真菌病。它的皮损形态具特征性，多表现为一个或多个圆形红色斑片，边界清楚，在它边缘上可以见到1个或几个针头大练功色丘疹（高出表面的疹子）或水疱，边缘常有少许鳞屑，红斑的中央往往退行（即中央出现正常的皮肤），自觉明显瘙痒。这些特点与银屑病的皮损特点不一样。体癣可分布于除头皮、手及足以外的全身各处皮肤。另外，体癣还可以通过取皮损处的鳞屑作真菌检查，根据找到真菌来进一步确定诊断。 （4）玫瑰糠疹 是一种病因不明的常见皮肤病，可能与病毒有关。皮损主要分布于躯干部及四肢近心端（指两上肢的上臂及其附近，两下肢以大腿及其附近部位皮损较多，而*近手和足的部位皮损就少了）。它的典型皮损是0.5~2厘米直径大小的红色斑疹或斑片（指较大的斑疹），圆形或椭圆形，边缘轻度隆起，表面发皱，轻度脱屑，中央呈淡黄色，椭圆形皮损的长轴与皮肤纹理走向一致。在这些斑疹之间可以再散布一些针头般大的红色丘疹。可有不同程度的痒感。病程有自限性，一般在2个月左右常不治而愈。如果能分别掌握玫瑰糠疹与寻常型银屑病的各自特征，是容易将两种病区分开来的。 （5）二期梅毒疹 由梅毒螺旋体引起。梅毒是性传播疾病中的一种。二期梅毒疹是早期梅毒的一种表现类型。二期梅毒疹的皮损形态可表现为银屑病样，但它的红斑上面的鳞屑不太明显，且手掌、足底也常出现皮损。在发生皮损前2~3个月多有不洁性交史。有的患者在发生二期梅毒疹前面有外阴部溃破史（即硬下疳）。验血查RPR为阳性。检查皮损可找到梅毒螺旋体。 31 红皮病型银屑病有哪些特点？ 红皮病型银屑病是银屑病中较少见的一种严重类型。近年来，它的发病率明显增多，主要是因为对寻常型银屑病进行了不适当的治疗和处理所致。如滥用皮质类固醇激素（大剂量内服泼尼松、肌内注射或穴位注射去炎松，或长期广泛外用强效皮质类固醇）、过分强烈的外在刺激（外用刺激性较强的药物、皮损擦洗太用力太勤、用盐开水烫洗）等因素，而使寻常型银屑病转变为红皮病型银屑病。 红皮病型银屑病临床表现为四肢、躯干，甚至头皮、面部有弥漫的大片皮肤红色斑片（皮肤发红），上附多量脱屑，有时皮肤甚至可有轻度渗液，常有发热或高烧。当然，有时红皮病型银屑病可以是泛发性脓疱型银屑病病程演变中的表现之一，也就是说在泛发性脓疱型银屑病初发或缓解的某一阶段，可以是暂时的红皮病型银屑病的皮肤表现。 红皮病型银屑病的治疗：①应当去除其有关诱发因素，如避免刺激，不宜沐浴太多，更不宜用力擦洗或烫洗皮损。避免使用刺激性外用药，不饮酒等。可外用些2%水杨酸软膏，亦可外用些中效经下的皮质类固醇激素，如地塞米松霜，亦可外用17丁酸氢化可的松软膏，最好不使用强效的皮质类固醇激素。②可用些清热、凉血的中药内服。亦可根据个人具体条件选用迪银片、新体卡松（阿维A酸）、环孢素A、环磷酰胺等治疗。 32 关节病型银屑病有哪些特点？ 关节病型银屑病又称银屑病性关节炎或银屑病性关节病。也是一种严重类型的银屑病。 关节病型银屑病的发病率，占银屑病患者中的0.69%。在它的发病因素中，我们曾注意到有的寻常型银屑病患者在用去炎松混悬液作穴位注射治疗后，诱发并转变为关节病型银屑病。 关节病型银屑病的表现，包括皮损表现为寻常型银屑病的典型皮损，以及关节炎的表现。关节炎可累及四肢大小关节，甚至脊柱关节，但以腕关节、手指及足趾小关节为多见，关节红肿、疼痛，或关节腔积液，大多出现指、趾关节畸形，活动障碍，很像类风湿性关节炎的表现，但不同的是类风湿因子检查为阴性。其中，75%左右的患者是先出现皮损，后出现关节，15%的患者是先出现关节炎后出现皮损，更为少见的是皮损与关节炎同时出现。 33 脓疱型银屑病有哪些特点？ 脓疱型银屑病分:a 掌跖脓疱型银屑病和 b 泛发性脓疱型银屑病两大类。 a 掌跖脓疱型银屑病的临床表现是手掌和足跖反复发出针头、粟米般大小的脓疱，慢性病程，偶尔在小腿伸侧或膝前、肘后可出现不典型的银屑病皮损样的小片红斑，覆少许鳞屑。这是一种局限与掌跖的脓疱型银屑病。 b 泛发性脓疱型银屑病一般分为四种： （1）祖姆布希奇型泛发性脓疱型银屑病 表现为全身皮肤弥漫性红斑（弥漫性皮肤发红），上有密集的针尖到绿豆大脓疱，如果脓疱相互融合则形成“脓湖”，疱壁易破，多有高热，伴关节疼痛，病势凶险。若无及时有效治疗常危及生命。 （2）发疹性泛发性脓疱型银屑病 症状与前者类似，但它是在患者首先患寻常型银屑病的基础上，经不适当治疗或处理转变而来，如滥服泼尼松或去炎松穴位注射等后引起。我们曾遇1例寻常型银屑病患者，煮食癞蛤蟆治疗，银屑病一度减轻，但很快又加重，且转变为严重的发疹性泛发性脓疱型银屑病。当然，有的学者报道华蟾素（癞蛤蟆皮水浸制成）治疗银屑病有效。但至少可以认为上述这例患者过量或不恰当地服用了癞蛤蟆，应引以为戒。 （3）环状脓疱型银屑病 为急性发病，初发这一大片，或多个大片红色斑片，很快在红斑上出现大片环状脓疱，常伴高热，内服抗生素，如青霉素往往有较好的疗效。 （4）局限性泛发性脓疱型银屑病 表现为寻常型银屑病皮损，如按压皮损，下方有脓液溢出，这是一种局限在寻常型皮损上的泛发性脓疱型银屑病。 此外，我们还发现一例脓疱型银屑病，皮损像寻常型银屑病，部分皮损用力按压则其下方有脓液溢出，手与足尚有典型的顽性肢端皮炎，即10个手指及10个足趾末端红肿，上有绿豆般大环状脓疱，伴甲沟炎及部分甲脱落，舌背上尚有地图样白色花纹。我们称其为顽性肢端皮炎型泛发性脓疱型银屑病。 值得注意的是，由于滥治银屑病，近年来发疹性泛发性脓疱型银屑病增多了，应引起重视。 34 地图舌与脓疱型银屑病有什么关系？ 地图舌是一种病因不明的舌部疾病，临床症状可以表现为在舌背、舌边或舌尖出现边缘呈白色而中央为红色的地图状或环状、多环状斑片。有时这种损害也可出现在唇部、颊粘膜或上腭。一般无明显自觉症状，偶在进食时有点刺痛。上述地图状损害会游走、移行，一般在几年后，损害就会在舌部变换它的地图形状和部位。这种损害可以自行消退或再次复发。 发图舌可单独出现，可有家族性发病，也可出现于泛发性脓疱性银屑病或顽性肢端皮炎中。我们曾在二例祖姆希奇型泛发性脓疱型银屑病以及一例顽性肢端皮炎型泛发性脓疱型银屑病患者中见到伴发地图舌（其中一例还伴发阴囊舌，舌背有许多沟纹，如同阴囊上的沟纹或沟槽），这三例患者都曾有食管的灼痛，经胃镜检查三例均有明显糜烂性胃炎。且地图舌与银屑病皮损病程有一致性，即皮损好转时，地图舌往往消退，显示两种病有明显的关系。但具体发病机制尚待进一步研究。 35 银屑病的指（趾）甲有何表现？ 银屑病患者中，约有一半患者可有指甲或趾甲变化，尤其在脓疱型银屑病中，几乎都伴有指甲或趾甲损害。最常见的表现是甲板上出现点状凹陷，如顶针状。亦可表现为甲板高低不平、纵嵴（纵行隆起）、横沟（横行的凹沟）、失去光泽或混浊、甲肥厚、甲游离端（末端）与甲床分离或甲板畸形，部分患者甲周可以红肿。脓疱型银屑病患者可以甲床上出现脓疱。 银屑病患者的甲变化常类似于甲癣（甲真菌病）的变化，应与甲癣鉴别。但有时银屑病的甲变化也确可混合或伴甲癣。这时需要有经经验的医师来鉴别。因为甲癣是由真菌引起的，它与银屑病的甲变化的治疗是不一样的。 36 银屑病的同形反应是怎么回事？ 银屑病的同形反应是指银屑病患者在皮肤外伤破损处、手术切口处，注射或针刺正常皮肤后，即在该等部位发生银屑病皮损，这种现象称为同形反应或凯伯现象。同形反应主要见于银屑病急性发作病情进行性加重的进行期。 推测同形反应的发生，可能是皮肤破损后，使皮肤表面链球菌的超抗原有一次与破损皮肤中的T淋巴细胞（辅助T细胞）接触的很好的机会，从而引发出银屑病皮损。当然也可能由其他复杂的机制而引发银屑病皮损。 总之，银屑病患者可以出现由皮肤外伤引发的银屑病，因此，应提醒人们注意保护皮肤，避免皮肤受外伤，尤其是进行期患者更应避免外伤。 37 寻常型银屑病会转变为其他严重型的银屑病吗？ 寻常型银屑病可以转变为红皮病型银屑病或发疹性泛发性脓疱型银屑病。但寻常型银屑病一般并不会转变类型，只是在下列一些情况下才可能转变为严重型的银屑病。 （1）滥用皮质类固醇激素，包括内服或外用以治疗银屑病，如内服泼尼松（强的松）或地塞米松、肌肉注射或穴位注射去炎松，或外用强效遭丙酸氯倍他索或哈西缩松等药物。在长期大量应用后，有一部分寻常型银屑病患者就会转变为上述严重类型的银屑病。由于患者在应用皮质类固醇后，银屑病病情往往很快好转，但停药后银屑病又复发，而且病情比以往更严重，这就是我们称之谓反跳现象。目前国外早有报道，内服皮质类固醇激素，使寻常型银屑病转变为泛发性脓疱型银屑病，在国内也有类似的情况。因此，我们反对滥用激素。 （2）亦有应用含砷的药物治疗寻常型银屑病而诱发红皮病型银屑病，有前面提到寻常型银屑病患者服癞蛤蟆而出现泛发性脓疱型银屑病，也有不少患者找不到其转型的明确原因。 38 哪些药物可诱发或加重银屑病？ 可诱发银屑病或使银屑病加重的药物有β阻滞剂如普萘洛尔(心得安)、锂、抗疟药(氯化喹啉)、某些非类固醇抗炎剂(如吲哚美辛)、白介素2(IL-2)等。 这些药物与皮质类固醇激素等药物不同，皮质类固醇激素是在治疗寻常型银屑病中会使其转变为其他严重型的银屑病或所谓反跳现象。而本问题中列出的这些药物，是在治疗银屑病患者同时伴发的其他疾病或银屑病本身，诱发出银屑病或使银屑病病情加重。 我们曾遇到几例银屑病患者，因治疗高血压、心血管疾病而应用了普萘洛尔，结果致使寻常型银屑病明显加重成红皮病型银屑病的。我们还曾遇到1例内科患者并发红皮病型药疹，因治疗需要用了普萘洛尔和锂制剂，最后出现严重的银屑病的。我们也曾遇到1名恶性肿瘤患者手术切除肿瘤后，再注射白介素2和γ干扰素(IFN-γ)，不久，他的寻常型银屑病严重恶化的。 因此，对每一位银屑病人来说，不论其银屑病轻重如何或是否已治愈，均应注意尽量避免应用β阻滞剂、锂、抗疟药、吲哚美辛、白介素2及γ干扰素，以防银屑病加重或诱发银屑病再出现。 39 银屑病的治疗包括哪几个方面？ （1）除病因及一般治疗 ①如疑由链球菌性上呼吸道感染如扁桃体炎或咽炎而引起的银屑病或使银屑病复发、加剧者，宜用抗菌疗法控制感染。②如疑患者的精神因素与银屑病有关，则应在治疗中加上心理疗法、镇静剂或静脉封闭疗法等。③寻常型银屑病患者一般应勤沐浴，但对红皮病型银屑病的皮损不宜用力擦洗。④饮食方面应注意少吃牛羊肉，多吃些鱼类。⑤治疗中应注意去除病因，内服药、外用药合并应用的联合疗法，但又切忌滥治。 （2）外用药物 ①水杨酸：常用3%~5%软膏或乙醇（酒精）溶液，初用时浓度宜低。应注意局部刺激及全身吸收中毒的副作用。②煤焦油：有抑制细胞有丝分裂及抑制DNA合成的作用，临床上有止痒、消炎等作用。常用2%~10%软膏或溶液或洗剂。如联合应用紫外线及沐浴，则可显著增加疗效。③蒽林：一般用0.1%~1%软膏。如在软膏中增加水杨酸或皮质类固醇激素，则可增加其疗效。也可用蒽林软膏外用。联合应用紫外线，可增加其疗效。④芥子气软膏或氮芥酊外用。⑤喜树碱外用。⑥维生素D类外用药物。⑦皮质类固醇激素等。 （3）内服药物 ①抗生素或抗菌疗法。②维A酸疗法。③环孢菌素疗法。④封闭疗法。⑤其他维生素疗法。⑥皮质类固醇激素，不应作为银屑病的常规疗法，但对全身性脓疱型银屑病、关节病银屑病可考虑选用。⑦其他免疫疗法。⑧中医中药等。 （4）物理疗法 包括紫外线和沐浴疗法等。 40 何谓银屑病的抗菌疗法及抗微生物疗法？ 链球菌上呼吸道感染，如咽炎、扁桃体炎，或其他部位感染与链球菌超抗原对银屑病的关系已被人们确认。目前又有人提出银屑病与金黄色葡萄球菌及其超抗原的关系。这些为银屑病的抗菌治疗有效提供了理论依据。抗菌治疗一般用于新发的点滴状或斑块状寻常型银屑病患者，特别是发疹前有明显咽喉疼痛或“感冒”史的患者，当然对一些慢性、病期在数年以上，皮损复发或突然症状加重之前常有“感冒”或咽喉疼痛史者也可选用。 抗菌疗法一般可肌肉注射青霉素14天，亦可内服青霉素，500毫克，每日4次，共10~14天；或口服红霉素10~14天。有人推荐在青霉素或红霉素疗程的后5天加服利福平。但亦有人认为加利福平者疗效并不增加；口服青霉素10天，随后用氯洁霉素150毫克，每日4次，用10天，如此共用4个疗程以上；亦有人用头孢拉啶 10~14天等。 我们根据现有文献报道，把银屑病的抗菌疗法延伸开来介绍一下，也包括除细菌以外的其他微生物，或可称谓抗微生物治疗，有人认为银屑病的四肢伸侧皮损为A族β溶血性链球菌感染，并介绍上述青霉素、红霉素疗法；银屑病的皱襞部位皮损为B族β溶血性链球菌感染，介绍阿莫西林（羟氨苄青霉素）治疗，但我们认为阿莫西林容易引起严重的药物疹，应慎用。有人提出银屑病与幽门螺杆菌感染有关，建议应用相应的药物治疗；有人认为银屑病伴肋骨软骨炎、糖尿病，或皮损包括掌跖鳞屑性红斑及剧痒者与白念珠菌（一种真菌）的移生或感染有关，用酮康唑或氟康唑治疗。有人认为银屑病症状的广泛加剧可与卵圆糠秕孢子菌、肠道酵母菌，或革兰氏阴性杆菌产生的内毒素有关，以这个理论可以解释为什么银屑病皮损发于皮脂溢出部位（如头皮、腋窝及胸部和背部中央，与卵圆糠秕孢子菌有关），发于尿布区（阴股部、臀部，与念珠菌有关），饮酒后银屑病加重（因损伤肝脏的肝巨噬细胞，而不能很好防护抵抗释放到循环中的内毒素）等。此外，有人已用口服酮康唑（抗真菌药）治疗银屑病获得良好的效果。但值得注意的是，酮康唑内服15天后，多数患者会出现肝功能损害，为此，应用时一般不要超过10~12天；有人用甲哨唑（来滴灵），可抗革兰氏阴性杆菌和滴虫治疗急性发作的斑块状银屑病而有效。 何谓银屑病的维A酸疗法？ 41 何谓银屑病的维A酸疗法？ 维A酸是维生素A的类似物。人们已注意到维生素A对银屑病有一定的疗效。在维A酸中：其第一代产品有全反式维A酸及13-顺维A酸，全反式维A酸（维A酸）可外用治疗银屑病，13-顺维A酸（异维A酸）可内服治疗寻常型银屑病，但两者疗效都不太理想。维A酸的第二代产品中有阿维A酯（又称依曲替酯或体卡松）及阿维A酸（又称依曲替酸或新体卡松），这两种药均主要用于治疗银屑病，而且疗效肯定。第三代产品有芳香维A酸、阿达帕林及他扎罗坦，芳香维A酸主要内服于治疗银屑病，阿达帕林外用治疗痤疮，他扎罗坦外用治疗银屑病和痤疮。 目前主要用第二代维A酸银屑病。阿维A酯和阿维A酸均有调节银屑病患者角朊细胞正常分化和免疫功能的作用，可有效治疗各型重症银屑病，对脓疱型银屑病比对慢性斑块型及红皮病型银屑病更有效，但在症状控制后需维持量治疗，且价格昂贵。阿维A酯不良反应较多，阿维A酸不良反应较少，可用于育龄妇女，而两者疗效差不多，所以目前市场上已倾向于用阿维A酸替代阿维A酯。 1）阿维A酸用法 30毫克，进餐时1次吞服，每日1次。应用2周后，如疗效差但患者耐受性好，则可改之为40毫克，随餐1次吞服，这个剂量还可以隔周每日增加10毫克，最大量为每日75毫克。应用2周后，如果疗效好但耐受性差，则可改为20毫克，随用餐1次吞服。 （2）阿维A酸的不良反应：皮肤粘膜干燥、脱屑、结膜炎、鼻出血、脱发、血脂及转 氨酶升高、骨关节及肌肉疼痛等。当然阿维A酸的不良反应要比阿维A酯少而轻，但对有生育要求的育龄妇女必须采取避孕措施2年。另外，对出现上述不良反应者可采取相应的对策，如皮肤粘膜干燥可外用湿润剂，结膜炎可滴眼药水及不戴隐形眼镜，忌乙醇（酒精）性饮料及酒，低脂肪饮食，必要时可调整用药剂量。 42 何谓银屑病的环孢素疗法？ 环孢素是一种很强的免疫抑制剂，有抑制角朊细胞增殖、调节细胞因子而降低中性粒细胞趋化性等作用。它对银屑病的疗效肯定，但价格昂贵，且在症状控制后，还需继续用此药进行维持治疗，所以适用于严重银屑病。 （1）用法 环孢素 每日每千克体重5毫克，每日1次或分2次口服。超过标准体重者按标准体重给药。症状控制后，按每日每千克体重1.5~1毫克剂量降减率减量，直至最低有效剂量维持治疗。 （2）不良反应 肾毒性（庆大霉素、妥布霉素、万古霉素、复方新诺明、阿扎丙酮、甲氰咪胍、雷尼替丁可增加其毒性）、高血压、高血钾、感觉异常、震颤、感觉迟钝或过敏、头痛、牙龈增生、胆固醇和三酰甘油升高、多毛症、恶心、厌食、腹泻及少见的恶性肿瘤等。丙戊酸、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、利福平可降低血中环孢素水平。 43、何谓银屑病的甲氨蝶呤化学疗法？ 甲氨蝶呤适用于中到重度寻常型银屑病及其他型银屑病。忌用于肾、肝和血液病患者，或孕妇、哺乳期妇女和想要生个孩子们的男子。因为甲氨蝶呤对肝脏毒性较大，可引起肝脏广泛性纤维化和肝硬化，还对白细胞毒性较大，可致胎儿畸形等，所以应当慎用，不宜长期应用。加中波紫外线或PUVA（口服8-甲氧补骨脂素，加照长波紫外线）疗法可增效。 白血宁与甲氨蝶呤同属叶酸对抗剂，也都是抗有丝分裂剂。白血宁治疗银屑病有效，在50年代末至60年代初我们曾用得很多，虽然疗效不错，但较少治愈，且有引起白血病的严重不良反应，故目前已不再使用。其他，如羟基脲、硫代鸟嘌呤、霉吩酸、匹立曲新等，疗效不如甲氨蝶呤。在我国还有乙亚胺、乙双吗啉（皆为抗肿瘤药物）用于治疗银屑病，皆因它们的不良反应，现在已很少有应用。 对此类药物治疗银屑病的选择，我们建议，一方面是因为它们的毒副作用太大，对于一个非致命的银屑病，在应用药物后，反而发生了一个致死性的不良反应，不拟采用；另一方面是在可供选择的众多有效的银屑病治疗药物中，如其毒副用小，疗效却佳，则可采用。因此，对银屑病的药物治疗，既要考虑疗效，也要考虑对患者的安全性，至少要力求慎用。 44、何谓银屑病的皮质类固醇激素外用治疗？ 外用皮质类固醇激素不论对银屑病的鳞屑性红斑，还是脓疱性皮损都有效。它们可以调节银屑病患者表皮细胞的过度增殖，具有疗效肯定，见效快的特点；但也具有不少不良反应，而且它们品种繁多、各具特点，再加上所用剂型如软膏、霜剂等不同，以及应用方法不同，则疗效及不良反应也可不同。因此，我们在应用时，应根据病情，选择合理的皮质类固醇激素。 外用皮质类固醇激素，一般按照作用的强弱可分为以下四种类型。 （1）第一类 最强效 丙酸氯倍他索（0.05%），商品名特美肤，现在市面上出售的复方酮康唑霜、复方咪康唑霜及恩肤霜中都含丙酸氯倍他索。二醋酸双氟拉松（0.05%），商品名索康；卤美他松（0.05%），商品名适确得；哈西缩松（0.1%）商品名喜乐，天津生产的氟氯舒松或乐肤液就是；氟轻松（0.2%），又称肤轻松或仙乃乐；二丙酸倍氯米松（0.5%）。 （2）第二类 强效 倍氯米松（0.025%）。倍他米松戊酸酯（0.1%）。曲安缩松（0.025~0.1%）。糠酸莫米松（0.1%），商品名艾洛松，其不良反应相当于弱效激素。氢化可的松丁酸酯（0.1%），商品名尤卓尔，其不良反应相当于弱效激素。 （3）第三类 中效 地塞米松（0.1%），曲安缩松（0.01%）。 （4）第四类 弱效 氢化可的松碱基或醋酸盐（0.1%~2.5%）。甲泼尼松（0.25%）。 总之，皮质类固醇激素可配成软膏、霜剂、凝胶或洗剂。同一品种和同一浓度的药物其软膏剂型可能比霜剂效果好。 外用皮质类固醇激素也会产生多种不良反应。除氢化可的松的不良反应较小，以及氢化可的松丁酸酯和糠酸莫米松的不良反应只与氢化可的松相似外，其他种类，尤其是强效、最强效，甚至中效的皮质类固醇激素长期外用，特别是在腋窝、阴股部及面部易引起皮肤萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张。其他不良反应还有紫癜、毛囊炎、疖、隐匿癣、痤疮、口周皮炎、局部多毛症，以及广泛长期外用而致内吸收引起库欣综合症。值得注意的是，银屑病患者长期外用强效皮质类固醇激素可发生反跳，使病情反而加重。 45、何谓银屑病的维生素D3外用治疗？ 1936年，人们从鳕鱼肝油中发现了维生素D3。以后发现维生素D3的生理功能是促进肠道钙吸收，诱导骨质钙磷沉着和防止佝偻病。维生素D3对钙代谢的调节是通过与胞核1，25-（OH）2D3受体的结合而达到的。不久，人们又发现，在皮肤、肌肉、胰腺、脑、造血细胞和肿瘤细胞均有这种受体。1987年有人首先在小鼠的骨髓白血病细胞中发现，维生素D3具有调节细胞生长的作用，包括诱导细胞的正常分化和抑制细胞的过度增殖。由此，人们联想到能否用维生素D3来治疗肿瘤、银屑病等细胞过度增殖的疾病。但直接应用维生素D3，即使每日几微克也能导致高钙血症、高钙尿症和软组织钙化。丹麦利昂公司为了找出一种维生素D3的衍生物，既能调节细胞生长，对钙代谢的影响不大，并终于在1985年合成钙泊三醇。与此同时日本学者用1α-OHD3治疗一老年骨质疏松患者，意外发现他的银屑病也好转。日本株式会社也合成他骨化醇。钙泊三醇和他骨化醇均可外用治疗银屑病。钙泊三醇与他骨化醇都是维生素D3+的类似物，均能抑制银屑病表皮细胞的异常增殖，及诱导银屑病表皮细胞的分化。这是它们治疗银屑病所以有效的道理。 目前治疗可用骨化三醇（达力士）软膏（每克含钙泊三醇50微克）或萌尔夫软膏（每克含他骨化醇2微克）。 （1）骨化三醇（达力士）软膏 早晚各一次外涂于皮损处,一周不能超过100克。对此药过敏者不宜使用。对孕妇的安全性未确定,孕妇慎用。少数病者可能会有暂时性局部刺激。面部可能有刺激,不宜使用。每周使用超过100克可能导致血清钙升高,停药后能自已恢复。 （2）萌尔夫 每日二次外涂于皮损处。可用于头脸部。大量使用有使血清钙上升的可能性,偶尔可能引起头痛、皮肤发红或皮炎瘙痒、GOT、GPT和LDH升高、白细胞增多等不良反应。高龄者或孕妇不宜大量、长期应用。小儿的安全性尚不清楚，眼部禁用。 46、何谓银屑病的芥子气、氮芥外用治疗？ 这类药物本是军用毒气，但在第二军医大学附属长海医院用于治疗用其低浓度治疗银屑病已有41年，基本上是安全的，而且见效较快，疗效较高。我们一般外用1：10 000~1：20 000的芥子气软膏或1：2 000氮芥酊剂（用90%乙醇配制，一般应用1周内配制的新鲜氮芥酊剂）。对点滴状或斑块状银屑病，或是对皮肤没有破损的掌跖脓疱型银屑病都有效。 此类药物外用后，局部会产生暂时性的色素沉着斑，停药后，色素沉着斑会自行消退。初用时宜从低浓度开始，即先小面积外用2天，视有无局部反应再决定较大面积外用。如用芥子气软膏，宜将上肢、下肢及躯干分区分阶段涂包（如先涂包上肢，待上肢皮损消退后，再包下肢，然后再包躯干）。常见的局部反应是红斑、风团、水疱及剧痒，我们注意到这些局部反应主要是变性迟发性反应（4型过敏反应），也就是初次应用这类药物的人常常是安全的，很少出现这种反应，如患者以往曾用过芥子气或氮芥，尤其是氮芥，若停药1周以上再用此类药物，则较多患者会出现这种变态反应。所以，在了解到患者既往曾用此类药，再用时一定要小面积试用一下。我们在几十年的应用中，尚示发现肝肾功能受损者。应注意眼部、面部、外阴部、腋部避免外用，以免发生严重皮炎。 为了减少此类药物的局部反应，可同时每日加外用一次皮质类固醇激素霜。如遇局部反应，应立即停该药，并予强效皮质类固醇激素霜外用。如遇过敏反应，又想继续外用此类药物时，可予小片外用此药的脱敏疗法，脱敏时间需1~3周，一旦脱敏成功，即可继续外用，但应注意停药后再用又会过敏。 47、何谓银屑病的喜树碱外用治疗？ 喜树碱是DNA合成抑制剂，治疗银屑病有效。10%~15%喜树酊，加二甲基亚砜后疗效更显著，见效快。不良反应为局部炎症反应、疼痛及色素沉着。这些不良反应限制了它的广泛应用。 为了提高喜树碱制剂对银屑病的疗效并减少其不良反应，上海第二医科大学附属瑞金医院等8家医院应用喜树碱倍氯米松贴膏（Ⅰ号含喜树碱5微克/平方厘米及倍氯米松9微克/平方厘米；Ⅱ号含喜树碱5微克/平方厘米及倍氯米松4.5微克/平方厘米）和霜剂（Ⅰ号含喜树碱0.03%及倍氯米松0.05%；Ⅱ号含喜树碱0.03及倍氯米松0.025%）治疗进行期寻常型银屑病。用药1个月判断疗效。结果4组有效率（痊愈+显效）分别为70.1%、77.3%、59.5%及56.5%。显示贴膏比霜剂疗效好，见效快。由于选用倍氯米松含量较低，并不影响疗效。不良反应较低。 48、何谓哥可曼疗法？ 哥可曼疗法包括每日外涂2%~5%煤焦油软膏2次,次日沐浴,沐浴后照射紫外线(一般指中波紫外线,即UVB),紫外线的剂量为亚红斑量(照紫外线不出现红斑),如此每日进行治疗,可持续应用20~30天,对寻常型银屑病的疗效远优于单用煤焦油或单用紫外线疗法。如无煤焦油软膏,亦可改用其他焦油制剂,如松馏油、黑豆馏油等,或可用其他洗剂(含1%煤焦油的洗剂)。 应用此法时,应注意煤焦油可引起毛囊炎,照紫外线过量可引起紫外线红斑,还应在照紫外线时戴防紫外线的眼镜,以免眼损伤。 49、何谓英格莱姆疗法？ 英格莱姆疗法包括先作焦油浴10分钟，浴后即照射紫外线，然后外涂0.2%~0.5%蒽林糊剂。此疗法要比一般外用药治疗效果要强。 改良的英格莱姆疗法：①外涂1%~3%蒽林软膏，保留5~20分钟，立即用肥皂清水洗净，再照中波紫外线（UVB）。②外涂蒽林加PUVA（口服8-甲补骨脂素，加照长波紫外线）。可减少蒽林的不良反应，从而加强疗效。 50、何谓银屑病的物理疗法？ （1）紫外线疗法 包括光化学疗法。 （2）矿泉浴 在地球上，包括在我国的一些地方分布着某些矿泉（常叫做温泉），其中很大一部份对人类健康有好处，有的可饮、有的可沐浴。用于沐浴，可辅助治疗银屑病的矿泉有碳酸氢钠泉、硫化氢泉、硫酸钙泉、氯化钠泉、硅酸泉、放射性氡泉及淡泉等。其中碳酸氢钠、碳酸氢钙、硫化氢或放射性氡矿泉浴更好些。 （3）药浴 在水中加入某些药物，进行沐浴，以达到某些治疗作用，就称为药浴。用来治疗银屑病的药浴有焦油浴、硫磺浴等。尤其是焦油浴用得多，可以用含焦油的洗剂（如泽它洗剂，它含1%煤焦油，先涂于皮损上，待保留5分钟，再用清水冲洗干净或进行沐浴）或煤焦油乙醇（涂于皮肤上，侍其自然干燥后，再进入温热水中浸浴）等。其实在银屑病哥可曼疗法中，涂煤焦油软膏，次日沐浴并照紫外线，亦涉及煤焦油浴。 51、何谓银屑病的紫外线疗法？ 紫外线是一种看不见的光线,它位于可见光线紫色光之外。紫外线的波长在320~400纳米者,为长波紫外线(UVA),波长在280~320纳米的为中波紫外线(UVB),波长在200~280纳米的为短波紫外线(UVC)。其波长越短,穿透性越差,绝大部分作用在皮肤角质层。波长越长,穿透性强些,除大量作用在皮肤角质层外,尚有小部分作用在皮肤棘层和真皮层。银屑病的是中波和长波紫外线。 紫外线的生物治疗作用：1) 红斑形成作用。2) 促进维生素D3形成。3) 色素沉着作用。4) 杀菌作用。5) 提高人体免疫功能及脱过敏作用。至于对银屑病的疗效机制尚不太清楚。 紫外线生物剂量测定：因为各人对紫外线的敏感度不一,所以在紫外线照射疗法以前要测定一下此人对紫外线的具体敏感程度。一般可用生物剂量测定,它是在一定距离(如灯至皮肤的距为50CM)下,人体对紫外线照射后12小时出现可看得见的轻度红斑所需的照射时间,此即为一个生物剂量。 紫外线照射强度分级：1) 亚红斑量：小于1个生物剂量的红斑阈值,照射后不引起红斑。 2) 红斑量：照射剂量为1~4个生物剂量的红斑阈值,照射后引起轻度到中度红斑反应。3) 超红斑量：照射剂量在5个生物剂量以上的红斑阈值,照射后皮肤红斑明显,以致辞引起水疱。用于治疗银屑病紫外线剂量是用亚红斑量,即照射紫外线后不可出现红斑。因为出现红斑会使银屑病反而加剧。 银屑病单纯用紫外线疗法往往疗效有限,为增加疗效,我们可在照紫外线的同时加外用煤焦油软膏或焦油浴,或照射中波紫外线同时加外用蒽林软膏,或给PUVA(口服8—甲氧补骨脂素,加照长波紫外线)疗法。 52、何谓银屑病的光化学疗法？ 目前应用天然补骨脂结合照射日光治疗某些皮肤病已有数十年历史，实际上光化学疗法的开始。直至1974年报道以PUVA（口服光敏药物8-甲氧补骨脂互及照射长波紫外线）。治疗银屑病时正式称PUVA是光化学疗法。PUVA疗法治疗银屑病的疗效远比单纯紫外线照射高得多。 用于PUVA疗法的光敏剂，除8-甲补骨脂素外，还有3-甲基补骨脂素，以及中药白芷、牛尾、独活等的提取物等，可以内服或外用。我们曾用中药补骨脂制成补骨脂注射液肌肉注射加照长波紫外线治疗银屑病及白癜风，其疗效不亚于用口服8-甲氧补骨脂的PUVA疗法。 用于PUVA疗法的长波紫外线照射皮肤，一般以达到皮肤轻度红斑或亚红斑量为度。 所谓rePUVA是指给患者服用维A酸(retinoid)，过1~2周后开始PUVA疗法。主要用于对PUVA疗法疗效不显著或见效很慢的银屑病患者。所谓沐浴PUVA疗法是指煤焦油浴加PUVA治疗。有人在PUVA疗法中配合中波紫外线照射，以增加疗效。近年又有人报道口服阿维A酸及沐浴PUVA联合治疗银屑病。在PUVA治疗中，因为用了光敏剂，增加了机体对光线的反应，有引起白内障和诱发皮肤恶性肿瘤的可能，故治疗期应注意眼睛的防紫外线措施，以及避免PUVA的长期应用。 53、何谓银屑病的中医中药疗法？ 银屑病的治疗比较难，但中医中药对银屑病的有效应用，确使医生对银屑病的治疗多了一个治疗手段。 （1）银屑病的中医辨证论治 中医看病首先要看这个病人有什么证候，然后根据这些证候给予相应的治疗。就银屑病的辨证来说，主要有血热证、血瘀证，此外亦有将其辨为血燥、血虚、热毒、湿毒等证的，然后再根据不同辨证予以论治。上海中医药大学附属龙华医院对银屑病的辨证论治：血热证，相当于进行期，多因血热毒盛所致，治宜凉血清热为主，药用生地、赤芍、紫草、水牛角、大青叶、白花蛇舌草、丹参、桃仁、生甘草等；血瘀证，相当于稳定期，治宜凉血解毒为主，药用丹参、三棱、莪术、虎杖、红藤、生甘草等。 （2）介绍两个确有疗效的银屑病方剂 ①第二军大学附属长海医院消银汤；白花蛇舌草、拔葜、丹参、白蒺藜、白芍、丹皮、紫草、决明子、磁石、赭石、煅牡蛎、当归、黄芩，此方系在廖荣芳方基础进行改良。适于寻常型进行期或稳定期银屑病及红皮病型银屑病。②上海医科大学附属华山医院消银方：黄芪、生地、当归、红花、丹皮、山栀、萆邂、白藓皮、荆芥、银花、丹参、郁金。 （3）中药单方、单味药治疗银屑病 1．雷公藤：有抗炎与免疫调节作用。对关节病型或脓疱型银屑病疗效尤佳。 2．黄芩或黄芩苷：可减少白细胞三烯B4的合成作用及减少白细胞三烯B4对银屑病中性白细胞的趋化作用。如与大黄或大黄浸膏（抑制银屑病角朊细胞的增生作用）合用，可提高黄芩治疗银屑病的疗效。 3．强力宁注射液：强力宁（含甘草酸单酶）有皮质激素样作用，而无皮质激素的不良反应。静脉点滴治疗银屑病有一定疗效。 4．丹参注射液：静脉点滴治疗银屑病有一定疗效。 5．双黄连粉针剂（含金银花、黄芩、连翘）：静脉点滴治疗银屑病有一定疗效。 54、何谓银屑病的心理治疗？ 银屑病与心理因素密切相关，其心理治疗当然重要。在医生的一般治疗，如用药、态度、谈心、鼓励、医嘱交待等中，融入了心理治疗。当然对患者的紧张等还可以用药物、生物反馈仪等方法进行心理治疗。但我们更推崇心理学专家对银屑病患者的心理教育。下面我们将1999年4月24日在上海市银屑病俱乐部活动中，上海医科大学医学心理学教研室徐俊冕教授的银屑病心理教育的讲课提纲引用用介绍给大家： “银屑病康复，心理当先”。银屑病是心理生理疾病（或称为“身心疾病”）。心理生理疾病指的是一组身体疾病，其发生、发展、转归和防治方面均和心理因素有密切的关联。 心理生理疾病的发病取决于易患素质和心理社会应激（通俗地说即工作、生活、学习、人际关系等方面来的压力）的相互作用。 易患素质指易患某种疾病的倾向，具有生理和心理两个方面的特点。生理方面可见到遗传因素的作用。银屑病就有家族患病的倾向，现在认为是多基因遗传。就象高血压、糖尿病一样，遗传的是患病的倾向，不一定就发病了。但是，由于有了易患倾向，发病的可能性就增大了。了解了遗传因素的作用，就不必感到羞愧、尴尬。也不要有宿命论，认为承认遗传因素作用，似乎就没有治好的希望了。其实不然：①遗传的是患病倾向，不是遗传了疾病。有患病倾向的人如果注意预防，可能不发病。所以，同一家族中的人并不都发病。②了解了遗传因素的作用，可以帮助人们及早预防，控制这一潜在的危险性。实际上更有利于预防和治疗。易患素质的心理方面的特征则是不良的性格。A型行为是易患心血管病的重要指标，可以用心理量表检出，及早干预以做好预防。银屑病患者可能也类似的情况，我是说大约也有某些不良的性格特征，比如易焦躁、易恼怒，但目前研究尚未取得明确的一致的结果。单有易患倾向，不一定就发病。此时他们是基因携带者，他们本人未发病，但遗传基因仍然传给了下一代。此外，心理社会应激在促发疾病方面也起着重要作用，我们称之为发病诱因。常见的诱因有工作受挫，人际关系紧张，家庭内矛盾冲突，焦虑烦恼与抑郁的情绪等。从上述可知，易患素质和心理社会应激的相互是发病的主要环节。心理在其中的作用举足轻重，不可小视。 患了银屑病，除了皮损、感染等情况外，可有心理变化发生，有时也可发生心理障碍，常见的有以下几个方面。 （1）银屑病损害了人的外貌和体表，削弱了人的自尊心，导致人际交往时自惭形秽，退缩不前，烦恼、生气、焦虑、不安。 （2）银屑病病程长，但患者都急于立即好转，由于情绪焦躁，更觉瘙痒，病情更加恶化，从而形成恶性循环。 （3）银屑病患者常百方求医，希望彻底根治，同银屑病的顽固性发生矛盾。 （4）由于治疗不易，许多患者又产生抑郁失望情绪，加重治疗的困难。 对银屑病患者心理康复应该做以下几个方面： （1）要面对现实，采取接受态度，不必烦恼、焦躁，淡然处之，反而有利。心理健康，心态良好，不但有利于神经、内分泌、免疫功能的康复，而且增强了应付各种压力的能力，缓和了心理社会应激。无疑对银屑病康复将有良好影响。 （2）要注意情绪的自我调节。比如，学会乐观的生活态度，拒绝悲观；学习精神放松，参加运动，克服焦虑等。 （3）要注意改变不良性格成分。这就要求自己有改变不良性格的自觉，树立健康的行为模式。 （4）家属的关心和理解非常重要。这种关心和理解对患者心理健康有极大的好处，所以，家属应参与患者的康复过程。 （5）构成社会支持系统，患者、家属、医务人员、社会各方面共同合作，互相鼓励与交流。 （6）要认真地配合皮肤科专科治疗，但切记不要滥用药物。 55、银屑病为何采用综合治疗更有效？ 银屑病是一种多基因遗传性疾病，在遗传素质的基础上，涉及到感染、外伤及精神压力等多种诱发因素，并与代谢障碍及免疫功能紊乱有关。因此，针对其复杂的发病机制，相应地采取综合治疗才会更有效果。 （1）一般治疗 首先应去除一切可能的诱发因素，如抗感染治疗，去除感染因素，避免不必要的外伤，解除患者的心理压力，始终保持轻松乐观的精神状态对治愈疾病是有裨益的。 （2）外用药物疗法 可选用的外用药物有5%~10%水杨酸软膏，5%~10%煤焦油软膏，0.05%~0.1%阿维A酸软膏，5%~10%蒽林软膏，1：20 000至1：10 000芥子气软膏，1：2 000氮芥乙醇溶液，皮质类固醇激素类制剂，及近年来在临床效果好而不良反应小的维生素D3类似物骨化三醇（达力士软膏）及他骨化醇（萌尔夫软膏）。外用药物在原则上进行期皮损宜用缓和及少刺激性的，以避免不良反应，静止期和退行期可外用浓度稍高的外用制剂，但亦应从低浓度开始，逐渐增加药物的浓度。 （3）内用药疗法 传统的有普鲁卡因加维生素C静脉封闭疗法。维A酸对各型银屑病均有较好疗效，但应注意其不良反应如皮肤粘膜干燥脱屑，脱发，暂时性肝功能受损，可逆性高血脂及致畸等不良反应。对继发于上呼吸道感染及扁桃体炎者，可早期给予抗生素，效果较好。免疫抑制剂如甲氨蝶呤等对银屑病有疗效，但不良反应大，须谨慎使用。类固醇皮质激素仅用于红皮病型、脓疱型及关节病型银屑病患者。中医中药方面，根据患者情况辨证施治，以活血化瘀为主要治疗，辅以相应的对症治疗。此外，亦可使用雷公藤，同样要注意其适应证和不良反应。 （4）物理疗法 包括光疗、光化学疗法、矿泉浴及焦油浴等均可选用。 总之，银屑病患者皮损局限者可单独外用药物辅以一般疗法；皮损广泛者宜同时给予外用药物疗法联合内服药物疗法及一般治疗和综合方案，这样可显著提高疗效。 56、为何在银屑病治疗中去除病因至关重要？ 银屑病是一种好转与复发反复交替出现的慢性皮肤病，要想有较好的治疗结果，最重要的是去除病因，这也是防止复发的重要手段。此病虽然是一种有遗传倾向的疾病，但并不是有遗传素质的人都发病。常常与急性感染、外伤、精神紧张及其他一些外界因素有关。因此，设法去除这些因素，避免不良刺激。 （1） 急性上呼吸道感染、扁桃体炎常诱发急性点滴状银屑病或使银屑病复发，主要与A族溶血性链球菌感染有关。对于这类患者，给予积极的抗感染治疗，常能取得非常满意的临床疗效。 （2）避免外界物理、化学和生理等有害因素对皮肤的损伤，如烧伤、擦伤、针刺及其他皮肤感染等。这些都 可以引起同形反应或诱使银屑病发生及复发。 （3）越来越多的病例证明银屑病的复发与精神因素有关。我们经常会遇到一些银屑病患者有明显的心理压力，性情急躁，生活质量不高。如能对这类患者进行心理疏导，解除患者的思想负担，告知银屑病并不是不治之症，使其心理得到平衡和放松，积极配合医生治疗，这样，可能使病情长期缓解。 （4）治疗一些相关的慢性病 。我们曾遇到一例伴有糖尿病银屑病患者，住院期间治疗银屑病的同时治疗糖尿病，结果血糖下降后银屑病的皮疹亦基本消退。另有一例甲状腺肿瘤患者伴发银屑病，行甲状腺切除术后，银屑病皮损完全消退，后来再未复发。不知是偶然还是有其必然的联系。总之，治疗银屑病的同时最好同时治疗合并存在的其他慢性病。 （5）避免服用一些与银屑病发作和加重有关的药物，如抗心律失常的普萘洛尔（心得安）、治疗精神病的碳酸锂、抗疟药、四环素及吲哚美辛（消炎痛）等。这些药物的作用机制均与银屑病的发病机制有关联。 总之，对银屑病患者应设法帮助他们寻找发病原因，并予以去除，这样还是有希望治愈的。 57、银屑病患者在哪种情况下可考虑切除扁桃体？ 经多年研究表明，溶血性链球菌引发的扁桃体炎与部分银屑病患者的发生及复发有密切关系，尤其是儿童患者。这种感染常能诱发银屑病的急性发作，以点滴状皮损表现为主。经过有效的抗炎治疗后，皮损消退较快。而待患者的抵抗力下降，又患扁桃体炎时，银屑病的病情不可避免地再次复发。如此反复发作，往往造成患者扁桃体肥大，银屑病病情始终不能较好缓解。在这种情况下，可考虑切除扁桃体，因为这样对于银屑病患者是利大于弊，常使该类患者的病情得以控制。况且，切除扁桃体往往可使16.7%银屑病患的皮损长久消退。 58、银屑病是不治之症吗？ 不治之症是指一直在发展而无法遏止、最终导致机体耗竭、正常功能和代谢衰退的疾病。某些恶性肿瘤就是典型的不治之症。但银屑病的自然病程并不是进行性的而是有规律地波动，一般冬季加重，夏季消退，有时还会自愈多年。银屑病中大多数是寻常型的，基本上不影响机体正常的功能和代谢，患者仍可正常地工作、学习和生活。按照新的健康概念：“健康就是指没有显著的疾病，能让人去寻求他或她的基本目标，并执行寻常的社会活动和工作职责。”因此，有些国际皮肤科著名学者认为，银屑病是健康人的疾病。再说，通过适当而非急躁的治疗，银屑病是能够被减轻，控制到一定的程度。 当然，银屑病不同于那些病原体明确的疾病，如脓疱疮、真菌性皮肤病，可以针对地采用抗细菌、抗真菌的治疗。现在已知道，银屑病有遗传的背景，很多的感染、精神因素、环境因素均可诱发银屑病。因此，往往可以通过针对诱发因素的治疗来控制银屑病。现在已认识到银屑病的部分发病机理的环节，针对这些环节的治疗也获得了可喜的效果。总之，无论从哪方面来看，银屑病都不是不治之症，患者自己要消除这个心理障碍。 59、银屑病能根治吗？ 一方面，我们说银屑病不是不治之症；但另一方面，也必须承认，至今还没有找到根治的方法。有的银屑病患者经治疗后一直没有复发，但这并不能说是断根了。因为银屑病是由遗传基因决定的，而至今还不能从基因方面来治疗银屑病，所以也就谈不上根治。 基因的研究发现，基因不是一成不变的，它会发生突变，也就是说，基因既可由致病的变成不致病的，反之亦然。国外曾有人报道，一位银屑病患者因白血病作骨髓移植，此后银屑病皮损竟完全消退。以后4年中，因移植而使用的免疫抑制剂也已全部停用，而银屑病一直都没有复发。基因检测发现，患者淋巴细胞的基因中有骨髓供者的基因片段嵌合，也就是说，这个患者的银屑病有可能是根治了。这提示人们，定向地改变基因能够根治银屑病，而其中的关键是要确定银屑病的发病基因。现在正在世界各地的分子生物学领域中突飞猛进的“人类基因组计划”研究工作，与银屑病基因的确定有直接的关系。虽然基因研究的工程浩大、艰巨，但是前景诱人，一旦基因工程取得突破，银屑病就有望根治。 现认为，银屑病是由多个基因及环境因素决定的，称为多因子遗传。这就是说，环境因素也是决定因素之一。因此，我们可以从防治感染、避免潮湿寒冷刺激、保持良好的生活习惯和心理状态等环境因素着手，防止银屑病基因的表达、致病。 60、银屑病应治到什么程度为宜？ 银屑病不能根治，但是还是有治疗的方法的。目前常用的治疗方法包括免疫抑制剂（如甲氨蝶呤、白血宁等抗癌药、环孢素）、免疫调节剂、皮质激素、维A酸、光化学疗法、蒽林、焦油、维生素D的衍生物，以及众多的中药。大家都发现，如果治疗过于积极，常常会适得其反，停药后的反跳使皮损比治疗前的更重、更泛发。我们曾遇过1位患者，家住近效，她有4个兄弟姐妹患有银屑病，2人在工厂工作，经济上允许经常用“新的好药”“积极治疗”，新药总是开始很有效，全部消退，但不久复发更严重，还常常有药物不良反应；而当农民的2人，很少“积极治疗”，皮损仍旧这么些，结果前2人的银屑病都比当农民的严重的多。后来，这位患者也用较温和的药物，经过较长时间的治疗，皮损控制在一定程度，虽然未完全消退，长期存在，但局限、量少，冬重夏轻，不影响生活。这样的例子还是不少的。因此，大多数医生认为，对于寻常型银屑病临床上采用较保守的治疗为宜。 那么，银屑病应治到什么程度为宜呢？当皮损局限消退80%时，即可减少用药次数或减低药物浓度；倘若皮损泛发，瘙痒难受，影响仪容、生活，同时采用了内用、外用药物的治疗，皮损得以控制，并趋向消退、瘙痒减轻，就应开始注意对药物加以限制，不随意或过多的加量、换药 61、为什么银屑病的治疗不宜去找所谓的“银屑病专家”治疗？ 银屑病患者在疾病的治疗过程中，都应该到皮肤科医生那里去就诊。首先是为了得到明确的诊断，银屑病的皮疹具有特殊的表现，诊断常常是比较容易的，但是有些其他的皮肤病会出现很象银屑病的皮疹，如扁平苔癣、二期梅毒、副银屑病、玫瑰糖疹；银屑病患者有时也会发生这样的皮肤病。所谓的“银屑病专家”往往不是皮肤科医生，没有正确的诊断是谈不上正确治疗的。其次，银屑病患者要得到安全的治疗和正确的指导。治疗银屑病的药物很多，皮肤科所用药物均有国家的药准批号，皮肤科医生具有全面的临床医学知识，在用药期间，在银屑病严重到有可能影响其他脏器时，能随时根据出现的症状进行各种检查，发现问题，及时解决，并能请医院其他各科协助会诊。而“银屑病专家”都是以持有银屑病的特效药为旗号吸引患者，所用药物以自制的特效药为核心，没有国家的药准批号，这是很不安全的。“银屑病专家”往往是个单独的银屑病诊所，或没有全面的化验设施，或没有其他各科的相互联系协作。出现小问题不处理或不规范处理，变成大问题就往外推。患者来到医院，讲不清楚用过什么药，“银屑病专家”写在病历卡上的药都是代号，医生无法知道药的成分，从而影响治疗。因此，可以多去几家医院的皮肤科，千万不要去找所谓的“银屑病专家”。 我们已经知道银屑病至今还是个有遗传背景、病因不清楚的疾病，怎么谈得上“根治、包治”呢？自1970年以来，国际上定期举行银屑病的专题研究会，交流讨论银屑病遗传、生物化学等的研究、临床的治疗等至今已举行了6次。欧美国家的银屑病患病率（1%~2%）比我们（0.123）高得多，对银屑病的研究、治疗投资也比我们多。他们设有专门的银屑病协会或基金会，经常发行刊物、小册子或不定期的座谈，介绍交流有关银屑病自我保健、治疗的信息体会等，并且积极活动通过法律法规及其监控机构制约那些过分宣传的文告、虚假允诺的医生，使患者得到合宜的保护。可见，今天世界上谁也不能包治、根治银屑病。这些号称能包治、根治银屑病的医生为了骗取经济利益，只顾皮疹短期治好，不择药物，不顾长远的药物积蓄的毒副反应，损害患者的利益。上海医科大学附属华山医院皮肤科病房曾收治过一例老年男性银屑病患者，他的子女多，有财力有孝心，化了很多钱，想让父亲治好银屑病到国外去，“包治”银屑病的医生在他手腕的皮损处多处打针，结果此处溃疡始终不愈，直至脑血管意外死亡。因此，千万不可相信“包治、根治银屑病”的医生。 63、为什么近年来我国出现那么多“银屑病专家”、“银屑病医院”？ 银屑病是皮肤科的常见病，患病率达到0123%，也就是说，1000万人口中就有1万以上的银屑病患者；全国按12亿人口来计算，有147万多的患者。银屑病是慢性病，一旦有，常陪伴终生，随季节变换而复发消退。银屑病虽然不影响健康，但发生于皮表，看得着，摸得着，刺激感官，不仅易使自己产生反感自卑的情绪，而且家人和社会的认识不足，使人际关系紧张，与生活的机会和选择发生冲突，对患者的压力很大。因此，总希望治疗得皮损越少越好，最好始终处于消退状态。综上所述，银屑病患者多、慢性病程、求治心切，这个治疗的市场是很可观的。10年前的经济开放浪潮同样涉及医疗卫生领域，“银屑病专家”、“银屑病医院”也就应运而生了。有些“银屑病专家”、“银屑病医院”为了获取经济利益，不顾银屑病的实际情况，大做广告，追求近期疗效，随意用药，造成了严重的后果。他们赚足了钱，出了事，即草草关门，逃之夭夭。那些出了问题的患者又转向正规医院，但常常已造成了无可挽回的结果。因此，面对那么多先后出现的“银屑病专家”和“银屑病医院”，不权要帮助患者认识自己的疾病，不要上当，而且要在社会上普及银屑病知识，使患者受到关爱。 64、银屑病人如何寻医问药？ 银屑病患者求医心切，想要早日治愈，但又不知道银屑病的病因和病程发展的特点，而在当今市场经济的大潮中，有些医生或冒牌的专科医生为了追求经济利益，不管药物的毒副作用，用暂时的近期疗效来迎合患者的心理，结果使银屑病患者走进了治疗的误区，花了钱四处奔波，不但没有治好病，反而加重，甚至丧命。因此，正确的寻医问药很重要。我们建议患者做到以下几点：①认真分析广告，凡是“包治”、“根治”、“永不复发”的许诺不可相信，因为这种说法不符合客观事实。②不要轻信“专家”，真正的银屑病专家首先应该是一名皮肤病学专家，而这些自称的“专家”连常见皮肤病的诊断都搞不清，怎么能够在治疗、预防及保健方面给予患者指导呢？③切勿随意用药，应该听从皮肤科医生的诊治，因为用药不仅要掌握药的性能，适应范围及不良反应，而且还要根据患者的具体情况。认为“中药比西药好”、“输液、打针来得快”、“偏方能治大病”、“贵重药、进口药才有效”等的想法都是片面的。④“三分治、七分养”，以乐观积极的心态对待疾病，热爱生活，也是银屑病的良药。 65、为什么不要滥用激素？ 皮质激素是在本世纪30年代，模拟人体本身产生的激素化学结构而人工合成的。1949年月人首次用皮质激素治疗类风湿性关节炎获得奇效，为些，他荣获诺贝尔奖金。皮质激素具有很独特的作用，能够治疗多种疾病，是向疾病进行斗争的有力武器。但是，它的作用广泛而又复杂，在治疗中会出现一些不良反应，倘若使用不当和滥用激素，将给患者带来严重的危害，如糖尿病、骨质疏松、胃溃疡、高血压、白内障、易于感染、欣快的精神症状等。银屑病中皮质激素的应用分系统和局部治疗两个方面：系统应用不适合寻常型银屑病，虽然，口服或肌注、穴位注射可使银屑病很快消退，但一旦停药，则出现反跳、病情恶化，治疗更困难，有的甚至转变成脓疱型、关节型。但关节型、脓疱型和红皮病型银屑病可酌情系统应用。皮质激素的局部治疗有局部外搽、封包和损害内注射三种，后两者仅适用于单个的顽固的皮损，现已不用。局部外搽由于药品易得，使用方便，见效迅速，被医生、患者广泛接受，但是用量太大，吸收后会引起系统用药一样的不良反应。欧洲国家的患者从80年代起就开始自觉地不用外搽激素，非寻常型银屑病的发生大大减少。 66、为什么不要滥用抗肿瘤药物或免疫抑制剂？ 银屑病有表皮细胞增生和免疫性炎症的现象，抗肿瘤药物有抑制细胞增生的作用，免疫抑制剂性炎症的作用，因此治疗银屑病有效。但是，抗肿瘤药物在杀伤或抑制肿瘤细胞的同时，对机体其他正常组织细胞也有抑制或损害作用；免疫抑制剂对正常的免疫功能有抑制作用，使抗感染的免疫力降低，久用免疫抑制剂有可能抑制了清除癌细胞的免疫功能，从而发生恶性肿瘤。用于银屑病的免疫抑制剂有皮肤激素、环孢菌素，抗肿瘤药物中部分具有免疫抑制的作用，如甲氨蝶呤（MTX）、白血宁、乙亚胺、丙亚胺等。人体中骨髓、胃肠粘膜、毛发组织代谢较快，因此易受药物的影响，表现为白细胞和血小板减少，口腔粘膜发生溃疡，继而发生胃肠道的溃疡、腹痛恶心呕吐、肝功能异常、脱发等。目前国内外都有乙双吗啉、乙亚胺、丙亚胺等应用后发生白血病、鳞癌、肝癌等报道。据统计，国内70年代至今因治疗银屑病用抗肿瘤药物而引起白血病或恶性肿瘤的已超过200例。银屑病的远期随访发现，用过抗肿瘤药物的病情发展比未用过抗肿瘤药物的要严重。经有关研究证明，抗肿瘤药治疗银屑病，使后期病情加重的危险性增加了3.57倍。因此，寻常型银屑病一般不用抗肿瘤药物或免疫抑制剂，除非严重的斑块型，或有红皮病倾向的寻常型银屑病。 67、为什么不要轻信“专治银屑病的进口特效针剂”？ 所谓“专治银屑病的进口特效针剂”，实际上就是皮质激素的注射液，如康宁克通。皮质激素有抗炎、抗毒、抗休克的作用，临床应用广泛。但它有损害人体免疫力的不良反应，又是医生所顾忌的。因此，皮质激素仅是短期应用，帮助患者渡过危险期。国外尤其是欧洲，银屑病患者不要说内用激素，就是对外用激素也是具有恐惧心理，从最初的过度使用到80年代后期的说服使用，清楚地知道激素本身的不良反应和对银屑病的影响。激素注射液每周或每月1次，开始很快皮损消退，但停用后不久又会复发，甚至比先前更严重；再次用药效果不如以前，只能再加大激素剂量，这样形成恶性循环，皮损扩大，治疗困难。有些患者没有关于银屑病的基本知识，轻信“专治银屑病的进口特效针剂”，以后转变成了关节病型银屑病的例子是很多的。激素应用后机体产生内在的变化有骨质疏松、抵抗力减低，经常感染并且不容易好转，血压、血脂、血糖增高，胃溃疡发生或加重；体表的变化有向心性肥胖伴水牛背（肩颈胸腹胖四肢瘦）、满月脸伴毛细血管扩张和痤疮（脸又圆又红加上青春痘）、多毛、伤口难以愈合等。这些内在的和体表的变化随激素减量而消退，但变形的关节是不能恢复的。 68、为什么要慎用含砷、汞剂的药物？ 砷(如砒霜、信石、雄黄)、汞(如轻粉、朱砂)为重金属盐类,外用能与蛋白质结合,杀灭微生物,对人体组织也有收敛、刺激和腐蚀的作用。在中医认为,砷、汞等金属类药物有杀虫解毒、惊痫癫狂等病症。由于砷、汞有毒,中药用量十分谨慎。随着科学的发展,不仅越来越了解它们的毒性,而且有效无毒的药物越来越多,砷、汞等金属类药物早已被摒弃。但是,银屑病的顽固难治,患者求医心切,企图在此赚一笔的“医生”打出了“祖传秘方”的旗号,用砷、汞等金属类药物来治疗银屑病。应该知道,银屑病病因不明,病程迁延,药物治疗需长久,因此一旦用上这类药就不能停,哪怕就是再少的用量,也会积蓄中毒。汞中毒损伤神经、肾脏、心脏、肝脏；砷中毒最先表现为神经活动失调,随后毛细血管病变和组织营养改变,最明显的是皮肤,最严重的是肾脏。已有的相关报道,有位患者断续用叫做“灭癣灵”的含砷药丸7~8年后,发生皮肤鳞癌内脏转移而死亡。如果为一时的皮损改善,而付出重要脏器中毒,甚至生命的代价,是很不值得的。 69、为什么不要轻信治疗银屑病祖传秘方、偏方？ 在街上、报刊上常见到治疗银屑病的各种广告，自诩用祖传秘方、偏方或特效针剂能治愈银屑病，在门诊碰到一些曾接受治疗的银屑病患者，谈起这段经历，会信用地说：开始皮损确实很快好了，但不能停药，经济负担太重了。“这不，又找上大医院了。由于其中某些成分神秘不可告人，多做成粉剂、丸剂或外搽药，其中搀和着有毒性的中药，如雄黄（硫化砷）、朱砂（汞）、轻粉（汞）、蜂房等，搀和着激素，或抗癌药物，如环磷酰胺、白血宁等。特效针多数是进口的激素制剂，有些是激素和抗癌药的混合。这些搀和的药物虽然对部分患者都有疗效，但不能停药，而且药物控制皮损需要的剂量越来越大，随后药物的不良反应、中毒症状出现了，成为影响整体健康的主要矛盾，银屑病成了次要的问题，于是停药或减量，银屑病皮损复出，甚至反跳，或转变成脓疱型、关节型、红皮病型。还有部分患者用了这些不公开药品成分的药，没等皮损好转，就出现了药物的毒副反应，如白细胞减低、肝功能异常、胃出血、呕吐腹泻、急性肾功能衰竭等。这些不公开药品成分的银屑病祖传秘方、偏方或特效针剂，不仅苦了患者，而且对于今后正规的治疗也是不利的。 70、何谓银屑病的发物？ “发物”一般是指食物吃入后会引起旧疾复发、新病加重的食品。中医上将其归属为“忌口”的不相宜食物之类。中医上的“忌口”是相对于病症的寒热虚实来论的,如寒证的就应忌生、冷、硬的食物,热证时则忌燥、热、温性的食物。西医也有“忌口”之说,如糖尿病人忌多糖食物,高血压病人忌食多盐食物。由此看来中西医都是以疾病、症状的机制来确定“忌口”食物的,也称为“发物”。 那么银屑病的“发物”是什么呢？中医辨证可发现银屑病有的是热证,有的是寒证。如果热证者食用性温的羊肉、虾、黄牛肉等变会使热证更甚,皮疹更红更痒更扩大。这些食物可被称为热证者的“发物”。 经实验室研究证明，银屑病皮疹中含有高于正常人20多倍的花生四烯酸,这种化学物质经代谢后转化为白三烯,是皮疹中重要的致炎物质。红色肉类(如牛、羊、鹿、狗肉)含有丰富的花生四烯酸,成为重要的食物来源。因此,银屑病人应忌食红色肉类,以免致炎物质的产生原料增多,使银屑病皮损复发或加重。我们曾多次在临床上遇到食用羊肉而使皮损复发或加重的病例，从中医的角度、联系实验室的结果，可认为羊肉是这些患者的“发物”。 71、为什么只吃豆制品和蔬菜，银屑病还是会发得厉害？ 这是有些患者就诊时向医生诉苦的话，很真实。目前由于银屑病的病因还不清楚，但是，我们在临床上观察到，当整体健康状况不佳时，如劳累、细菌或病毒感染之后，银屑病常常复发加重。有的银屑病首次发病就是出现在劳累、受寒而感冒之后。这说明整体的健康与银屑病的发生、发展密切相关。限制多种食物，包括动物蛋白质，使营养不够，机体抵抗力下降，工作生活紧张性的适应能力降低，从而易于疲劳，易患感冒，这正是促使银屑病复发加重的诱因。同时，银屑病大量脱落的皮屑，都是蛋白质和脂质，机体的蛋白质是抗感染的物质基础。因此，银屑病皮损越多越需要补充蛋白质。反之，皮损蛋白质丧失、食物蛋白质减少、抵抗力下降而感染、银屑病加重形成一个恶性循环。所以我们劝告患者不要偏食，身体需要各种营养，包括脂肪、蛋白质，合理的膳食结构便机体的代谢和摄入平衡，抵御感染的功能正常，这样才能不加重银屑病的病情，并且被逐渐控制。 72、银屑病患者能喝酒吗？ 酒美味提神，能御风寒、通血脉、壮脾胃、杀虫辟瘴，广为人们喜爱。现代研究发现，少量饮酒能使血中有益的脂蛋白增多，减少胆固醇在血管壁的沉积；能促进血液循环，减少血栓形成，降低血粘度。而酒的害处是损害肝脏、大脑，还会引起高血压、动脉硬化、肥胖、致畸等。李时珍在《本草纲目》中详叙了多种药酒的功效的同时，就提出了“酒少饮”的告诫。 酒的效应对人有益抑或有害，取决于个体代谢能力的大小和酒量的大小。酒在体内代谢过程中会产生一种称为乙醛的有毒物质，需要肝脏产生乙醛脱氢酶来氧化解毒。但是，黄种人（尤其是南方人）中约有1/3是乙醛脱氢酶的缺陷者，这些人喝酒必醉；而此酶不缺陷的人若是喝得太多，超过肝脏的能力也会醉。喝醉次，损害健康的程度不亚于患一次急性的轻型肝炎。因此，根据肝脏的能力，有人主张无乙醛脱氢酶缺陷者，每日饮60度的白酒不超过25毫升（0.5两）,一般的色酒、黄酒不超过50毫升（1两），啤酒不超过300毫升。 在银屑病与酒的关系研究中发现，戒酒所中男性嗜酒者的银屑病发生明显多于一般人群，男性银屑病发病前饮酒量每日为42.9克，对照组每日为21克，而国内有关调查未发现饮酒与银屑病严重度有必然联系，但有喝酒、喝闷酒后银屑病加重的个案报道。总之，大量喝酒于银屑病的整体健康不利，有可能诱发或加重银屑病。 73、吸烟对银屑病有什么影响？ 吸烟对健康有害已是众所周知，烟叶中仅已知的致癌物质就达43种之多，点燃后的烟叶还会生成其他多种有害式致癌物质。因此，世界各地的禁烟呼声日益高涨。 吸烟几乎对人体的各系统都有损害。吸烟与癌症、呼吸道及心血管疾病的关系已有很多研究。呼吸道的粘膜受吸烟的损伤而产生炎症，使过敏体质易于通过气管粘膜吸收，激活肺的免疫细胞，引起免疫反应加重炎症。被动吸烟者也有类似反应，男孩比女孩更敏感。吸烟后大脑血管扩张。10~15分钟内表现兴奋，大脑活动加强，而后转为抑制。吸烟者的白细胞趋化性明显增高，吸烟刺激白细胞活化，释放过氧化物以增加炎症反应。吸烟使体内凝血物质增多，血栓形成，微循环的血流量减少。同样皮肤也有类似的改变，外科皮瓣手术前后几天就要求禁烟，以免影响皮瓣存活。吸烟还减弱机体防御疾病的能力。 在银屑病的发病机制中，白细胞的趋化性和活化、微循环的异常、感染诱导皮疹发生加重等方面是疾病发生、发展的重要环节，吸烟产生的效应对银屑病可谓是“雪上加霜”。因此，吸烟对银屑病是非常不利的，患者应当戒烟，并且避免被动吸烟。 74、银屑病患者如何克服焦虑情绪？ 现在已经明确，银屑病是一种身心疾病，也就是说，心理因素在银屑病的发生、发展中起着重要的作用，焦虑的情绪会推波助澜，诱发、加重银屑病。因此，银屑病不仅需要药物的治疗，而且需要心理上的保健，克服焦虑情绪产生。银屑病心理压力产生的原因可归纳为： 社会、家庭、经济 银屑病 （+）↓ 慢性病 ——— 患者认知模糊 ——— 心理压力←—— 皮肤病 ——— 疾病皮疹刺激 ——— 生理痛苦 重视少 治疗的—— ——治疗市场 投入少 不良反应 的混乱 患者对银屑病的恐惧、皮疹的痛苦、社会及家人的不理解、治疗的费用和不良反应、治疗市场上的紊乱等都使心理压力加重、焦虑情绪产生，反过来影响疾病，增加生理上的痛苦。在任何时候，只要有心理活动，就会有生理反应，如果不良的生理反应持续过久，就会造成器质性病变。 患者要克服焦虑情绪，关键在于要正确地科学地认识银屑病：1、银屑病是皮肤科的常见病，发病与地理、气候、人种有关。2、银屑病是健康人的皮肤病，不影响整体的功能，没有传染性，完全可以和正常人一样工作生活。3、虽然银屑病是慢性的复发性的，有碍美容，但是完全可以通过适当的治疗、照料和积极的自我保健来减轻病情、减少复发，以健康的状态去寻求人生的目标，执行社会的活动和职责。 75、气候的温度、湿度对银屑病有影响吗？ 气候对银屑病的影响国内外都作过研究，一致认为气温和银屑病有着密切的关系。从银屑病患者个体的病程来看，如果没有治疗药物的干扰，绝大多数是冬天皮肤干燥瘙痒，皮疹加重，易有新疹发出；夏天皮肤出汗滋润，皮疹变薄变淡，甚至全部消退。从发病的情况来看，总的印象是，我国北方的发病率高于南方。国内曾先后对20个地区和49个地区（包括城市和农村）的发病与主要的气象因素进行统计分析，其中气温与银屑病的发病率的关系最为密切。平均气温低的地区发病率高，平易气温高的地区发病率低，如黑龙江齐齐哈尔平均气温3.2℃，年发病率4.6%；而广州平均气温21.3℃，年发病率仅0.1%。其他的气象因素中，降水量和相对湿度的变化和气温的变化是一致的。北方地区多刮西北风，降水量少，气候干燥寒冷；而南方地区多刮东南风，降水量较多，气候温暖潮湿（齐齐哈尔降水量为461毫米，相对湿度69%；广州的降水量为1243毫米，相对湿度为77%）。由此可见，气候条件是银屑病发病中不可忽视的一个环境因素。 76、脓疱型银屑病的治疗应注意什么？ 脓疱型银屑病的脓疱不是平时常见的毛囊炎或疖，脓疱的脓液中没有细菌。这是由于炎症极其严重造成的，使红斑的皮损转变成脓疱。脓疱型银屑病分局限性和泛发性两种类型：1、局限性指的是仅发生于手掌足底的脓疱，反复出现，迁延不愈，但无全身症状。2、泛发性指的是红斑、脓疱发全身，同时伴有高热、畏寒及白细胞增高等全身症状。后者病情危重，应予以重视。这一类型的脓疱常常是由于不规则使用皮质激素（包括内用的和外用的），皮损转型、反跳；或者是由于细菌及病毒引起的感染、某些药物、日光曝晒、妊娠等因素激发引起。因此，治疗时应注意皮质激素剂量的调整、体内感染灶的处理和诱发因素的祛除。患者应保持卧床休息，使用温和的扑粉、软膏等，清洁安抚受损的皮肤。常用的单一内用药物有氯霉素族的抗生素、皮质激素、雷公藤等，如果病情严重或单一药物不能控制皮损，大多采用皮质激素联合其他药物的疗法，如皮质激素与甲氨蝶呤或维A酸或雷公藤等同时应用。 77、银屑病患者应该如何正确沐浴？ 对寻常型银屑病患者来说，一般应勤沐浴，每日沐浴一次，用温水及一般香皂即可。每次沐浴时应该轻轻将皮损上的白色鳞屑擦掉一些，这样有助于在应用外用药时加强外用药的疗效，当然对不使用外用药的患者也是有益的。如果有条件的话，还可以进行矿泉浴或药浴（详见银屑病的物理疗法）。 对红皮病型银屑病患者沐浴不宜太多，如天气不太热，可以每周洗一次，沐浴时切忌搓擦、搔抓，水温不宜太高。总之，应避免沐浴之刺激，否则会因沐浴而加重红皮病型银屑病。如果有条件的话可用淀粉浴（淀粉200~250克，置标准浴缸的水中混匀，水温为36~37℃即可沐浴），该浴有镇静、止痒、收敛作用。 对脓疱型银屑病可用高锰酸钾（高锰酸钾2克，置标准浴缸的水中，混匀，即可沐浴。该浴有除臭、杀菌作用）或淀粉浴。 78、银屑病患者如何自我保健？ 银屑病患者要以实事求是的态度面对疾病，积极作好自我保健，不要害怕，更不要自暴自弃。一方面，需保持良好稳定的心理状态，学习有关银屑病的基本知识，消除心理阴影和忧虑情绪，正确对待银屑病。另一方面，要用积极的态度去控制不利的因素，避免对银屑病的诱发加重。现代人生活节奏快，工作繁忙，要经常参加文体活动和锻炼、修身养性、宣泄紧张情绪、进行自我调节，避免持久性紧张引起免疫功能低下。要预防和及时治疗各种感染（包括扁桃体、鼻咽部的上呼吸道感染、牙周炎、龋齿、足癣等），积极治疗其他同时发生的疾病（如糖尿病），以利于银屑病的缓解，不要养痈为患。还要避免外伤和对皮肤的刺激（包括有刺激的药、过度的搓洗等）。生活中起居饮食要规律，尽量戒烟少饮酒，注意营养以补充皮疹中的蛋白质消耗。要保持皮肤的清洁，定期洗澡，水不要太烫。冬季要防止皮肤干燥瘙痒，多用滋润皮肤的油、脂；夏季要多晒太阳，最好去海滨游泳。治疗用药中要注意观察，出现新症状要及时请医生指导。 79、红皮病型银屑病的治疗注意什么？ 红皮病型银屑病是银屑病中较为严重的一个类型，因此在治疗上和护理上要特别谨慎、仔细。此时，患者的皮肤发红，毛细血管扩张，皮肤血流量比平时增加2/3，这对心脏是个巨大的压力，严重时可引起高输出量的心脏衰竭；心脏和其他脏器的血流量减少，产生缺氧、全身不适。所以要嘱咐患者休息，食用易消化的食物，减少各脏器的代谢负担。皮肤毛细血管扩张还会引起热量、水分的大量丧失，所以要注意保暖、补充水分，了解血中电解质的情况。红皮病又称剥脱性皮炎，表现为大量脱屑，手足可出现手套袜子样的脱屑。据估计，严重时脱下的皮屑，每日可达6克。皮肤角蛋白的丧失会引起低蛋白血症，加重皮肤水肿，致使抵抗力下降，容易发生感染，所以要注意蛋白质的摄入，定期给予支持疗法，要注意防治感染，及时发现及时治疗。大量脱屑往往伴有铁质的丢失，出现缺铁性贫血，所以还需注意铁质和叶酸的补充。红皮病型银屑病患者应使用温和的外用药，避免刺激。除了以激素为主的治疗外，还应积极寻找诱因并祛除之。 80、关节病型银屑病的治疗应注意什么？ 关节病型银屑病是非寻常型银屑病中的一种，和其他风湿病一样，具有较为明显的遗传背景，在环境因素的诱发下出现关节病变。这里的环境因素包括感染、外伤、反复劳损、寒冷潮湿等。关节不同于皮肤，骨质破坏后再增生往往发生无法恢复的变形，关节及周围组织炎症后的瘢痕影响功能很难改变。因此，在关节病症出现时庆积极治疗，除了先用甲氨蝶呤（MTX）、柳氮磺胺吡啶（SASP）、雷公藤外，可加用小剂量激素，减轻红肿症状，阻止疾病的进展。同时要注意保护关节，避免活动，还要注意祛除诱因。过了急性期后，调整药物，同时可进行一些物理疗法如频谱、按摩、温泉浴等才体疗（主要是医疗体操），提高整体的代谢功能，改善局部的血液循环，解除关节的粘连和挛缩，要注意循序渐进，防止过分强度的理疗和锻炼，否则反而使症状加重。关节病的药物疗程较长，应清楚地了解药物剂量的安全范围和可能出现的不良反应，这样能配合医生及时发现毒副反应，以免导致严重后果。此外，还要注意有些治疗关节炎的药物如吲哚美辛、氯喹、金制剂等会引起银屑病皮损的加 81、为什么黄芩苷能治疗银屑病？ 根据研究发现，银屑病患者血清及皮肤中白细胞三烯B4（LTB4）的值升高，以及又有人发现黄芩苷原可作选择性抑制血小板中的脂氧事酶，从而减少了LTB4形成的报道。因此，我们设计并进行了黄芩苷治疗银屑病的研究。 当发现银屑病中性粒细胞对低浓度LTB4的趋化反应显著增强后，我们首先试用黄芩苷治疗银屑病，取得较好的疗效。用法黄芩苷片（或胶囊），200~400毫克，每日3次，服4~12周。结果治愈及基本治愈率为23.39%，显效为26,32%，好转39,47%，无效10,53%。未发现有明显的不良反应。 为了验证黄芩苷治疗银屑病有效的可能机制，我们又进行了黄芩苷对银屑病中性粒细胞与LTB4趋化反应的影响的观察，结果发现黄芩苷有降低银屑病中性粒细胞对LTB4的趋化反应的作用。 为了增加黄芩苷对银屑病的疗效，我们用黄芩苷加大黄浸膏制成抗银胶囊3号治疗银屑病，进一步提高了对银屑病的疗效。我们发现大黄有活血祛瘀、泻热通便、解毒凉血的功能，具有抗菌和抗病毒、抑制细胞免疫和体液免疫的作用，单味大黄能治疗扁桃体炎。此外，还发现大黄素能强力地抑制表皮细胞（角朊细胞）增殖，而银屑病角朊细胞是过度增殖的。 82、为什么银杏叶能治疗银屑病？ 我们在银屑病与血小板活化因子（PAF）相关性的系列研究中先后发现：①在银屑病皮损中检出PAF，而在正常人的皮肤和血中未测出，在银屑病患者血中亦未测出PAF。提示PAF作强效炎症介质对银屑病皮损的发生及持续存在起一定作用。②实验研究证明，正常人皮肤角朊细胞能合成和释放PAF。③实验研究提示，在皮肤角朊细胞培养中，氮芥和地塞米松抑制角朊细胞PAF生成很可能是其治疗银屑病机制的一部分。④研究局部应用蒽林、地塞米松、氮芥对豚鼠皮肤内注射PAF致炎症反应的影响。结果发现蒽林、地塞米松均能抑制PAF致皮肤炎症反应。提示蒽林、糖皮质激素抑制炎症细胞浸润可能是其抗银屑病的机制之一。 根据血小板活化因子是一种强的炎症介质，可以引起炎症，以及在上述研究说明PAF在银屑病发病中的一定作用和一些银屑病治疗药物，可能通过对PAF的影响而发生抗银屑病的疗效等基础上，我们注意到银杏叶苷是PAF拮抗剂，于是进一步开始了银杏叶治疗银屑病的研究。尽管用银杏叶苷（或银杏叶提取物）治疗银屑病有了上述理论依据，但我们在临床上用银杏叶提取物治疗寻常型银屑病（银杏叶提取物，每次80~120毫克，每日服3次）。单独用银杏叶提取物治疗寻常型银屑病疗效不太明显，可将银杏叶提取物联合黄芩苷和大黄浸润一起来治疗银屑病，则可增加黄芩苷和大黄浸膏的疗效。其原因可能是我们用的银杏叶提取物中所含银杏叶苷浓度低，以及PAF仅是银屑病中众多发病机制中的一个因素有关。为此，我们想纯化银杏叶苷或加大其用量，并进一步探讨它能否提高对银屑病的疗效。 与此同时，为了观察银杏叶提取物对银屑病疗效依据，我们从另一角度观察银屑病患者口服银杏叶提取物治疗中白介素6（以下简称IL-6）的水平变化。有人报道银屑病患者血清IL-6水平明显升高。而我们的实验结果显示服银杏叶提取物质后银屑病患者的IL-6分泌的作用。这个结果与PAF或与PAF拮抗剂之间的关系尚待进一步研究不阐明。 83、为什么雷公藤能治疗银屑病？ 雷公藤包括昆明山海棠、苍山雷公藤、东北雷公藤,以前一直用其毒性来杀虫当农药。60年代起研究去皮的根木质部,发现有强大的抗炎、免疫抑制、抗肿瘤、抗生育等多种药理作用,被广泛在应用于难治的类风湿关节炎、肾病综合症、红斑狼疮、皮肌炎、大疱性皮肤病等,同样对各型银屑病也有显著的疗效。 1、雷公藤主要抗非感染性的炎症,银屑病的红斑、脓疱、关节炎就是属于这一类炎症。经动物实验证明,雷公藤的抗炎作用与激素相当。 2、雷公藤的免疫抑制作用环节是抑制T辅助细胞,与银屑病的免疫病理机制相符。 3、雷公藤的抗肿瘤作用能抑制银屑病的细胞增生。此外,从中医角度来看,雷公藤有活血化瘀作用,正针对皮损中的血瘀现象。1978年福州皮肤病防治所首次报道了雷公藤治疗银屑病100例的临床观察,有效率61%,同时关节症状也减轻。至今先后有近千例的报道显示,不仅对寻常型,而且对关节型、脓疱型都有很好的疗效。但是,雷公藤的治疗剂量与中毒剂量很接近,中毒时,心、肝、肾、神经系统受损,出现急性肝坏死和肾功能衰竭。长期应用会引起闭经和阳痿、面部色素沉着骨质疏松等。 84、如何正确使用激素类外用药？ 皮肤科常用的含有激素的外用药很多,如皮炎平、皮康霜、恩肤霜、复方酮康唑霜、复方酮纳乐霜、去炎松软膏、乐肤液、皮康王、艾洛松、优卓尔等。激素类外用药物在银屑病中应用广泛,它见效快、不污染衣物。但是,复发快,甚至不规则地大量使用,反而使银屑病反跳加重,转变成脓疱型银屑病等不良反应；长期应用后会引起药效不断下降的耐药现象和皮肤萎缩、毛细血管扩张、多毛、色素沉着等不良反应。因此,需合理、科学使用,以提高疗效减少毒副作用。由于皮质激素的种类很多,作用的强弱有五种级别,所以最好在医生的指导下选用。 85、为什么骨化三醇和他骨化醇能治疗银屑病？ 骨化三醇（达力士）和他骨化醇（萌尔夫）都是维生素D3的同类物，人们早已熟知维生素D3的生物活性对于钙质吸收，骨骼形成的生理功能是很重要的，故又称之为骨化醇，其生理功能近年来有新的发现。10多年前日本有位医生用1α（OH）维生素D3治疗一位骨质疏松的老年患者，2个月后发现其银屑病好转。而后研究发现维生素D3有调节表皮细胞、淋巴细胞和其他细胞增生的生理功能，能针对性地治疗银屑病。但是，银屑病患者无维生素D3和钙近几年来缺乏，而维生素D3的口服会引起中毒和高血钙。1991年丹麦利昂制药公司合成上市了骨化三醇（达力士），1993年日本帝人株式会社开发了他骨化醇（萌尔夫），这些维生素D3的同类物能直接外涂皮肤，作用为调节局部细胞的生长，而不被吸收影响体内钙的代谢。临床应用发现它们的疗效好，能与皮质激素媲美，但无激素的不良反应。因此，很快受到医生和患者的青睐，成为治疗银屑病的第一线外用药。但是，目前发现有不同程度的皮肤发红，刺痒的刺激症状。为了减少不良反应，提高疗效，现在极受推荐的方法是维生素D3软膏与强效皮质激素软膏联合应用，这样的疗效是“1+1=3”。此外，维生素D3类软膏与紫外线或维A酸或甲氨蝶呤等联合应用也有较好的疗效。 86、迪银片的疗效如何？有什么不良反应。 迪银片由重庆华邦制药有限公司合成生产，临床应用后取得了理想的疗效，很快被众多的皮肤科医生所接受。迪银片的治愈率高，寻常型有效率（皮损消退25%以上）在79%~95%之间，关节型、脓疱型和红皮病型（28例）也有75%~100%；进行期与静止期的有效率相似，点滴型与斑块型相似，病期长的和病期短的相似。见效时间一般在1~2周，有效率36.9%，第4周时达65%~73%，第8周时达65%~95%。不良反应常先于皮疹的消退或同时出现，表现为皮疹和正常皮肤的脱屑、瘙痒、口干、唇炎、多汗等。皮损先有变薄，再缩小。用润肤膏、抗过敏药物或减少用量可缓解不良反应症状，但多数可以耐受不影响治疗，持续1~2周后自动逐渐消失。和其他治疗银屑病的药物相比较，迪银片见效快、治愈率高，不损伤其他脏器，复发的皮疹较以往轻。迪银片的组成物质具协同作用，既调节了皮肤细胞的角化过程，又补充了角化过程所需要的有效成分，但其作用、长期的疗效和不良反应还有待更多的观察研究。 1．顺序疗法：先用超强级的激素制剂外涂小面积的厚斑块型的皮损,待皮损变薄后再外用中低强度的激素制剂。 2。联合疗法：和其他药物,如煤焦油、水杨酸、骨化三醇、维A酸等合用。 3。间歇冲击疗法：用超强级的激素制剂每日二次,连续2~3周,当皮损消退85%以上,每周末用药3次,每次间隔12小时。这些疗法能减少耐药和皮损反跳的现象,使激素外用的疗效更好些。 87、用了激素能马上停药吗？ 用皮质激素若已超过1周,就不可以马上停药。因为此时人体已对激素产生了依赖性,骤然停药会出现反跳现象,原来的症状迅速再现或加重。就象用惯了拐杖的人,一下子失去拐杖,必然站不稳,走不动。正确的做法是逐渐减少芗用量,像下楼梯一样,减量1次维持3~5天,无病情反复才可再下一格楼梯,如此循序减量。此外,每次减量不可超过基量的1/6~1/4,如原先每天服6片泼尼松(强的松),最多只能减少1~1.5片。外用激素也是如此,不可马上停药。有些患者一开始不知道激素外用的不良作用和致依赖性的特点,一个劲地涂搽,而一旦了解到激素的弊端,就惊慌失措,立刻停药,自然就会也现反跳现象。停用外用激素也应采取逐渐减速量的方法,可以是减少激素外用的次数,也可以是降低药物的浓度,同时常需要加用非激素类的外用药或其他治疗。为减少激素的不良反应和避免皮疹的反跳。推荐间歇疗法,强效激素(如丙酸氯倍他索)每日2次,2~3周,皮疹消退85%以上时,改为每周周末连续用药3次,每次间隔12小时。近年来,骨化三醇的出现为减少激素外用创造了条件,两者联合应用使疗效增加,不良反应减少。 88、如何防止外用激素引起的皮肤萎缩纹？ 皮质激素局部外用引起皮肤萎缩纹，表现与孕妇的妊娠纹一样，是一种真皮弹力纤维断裂或减少引起的萎缩。由于腋下、腹股沟部位的皮肤潮湿、不通风，处于自然封包的状态，药物易于持久停留，进而透入皮肤较多，故易发生萎缩纹。倘若其他部位大量使用，也会出现萎缩纹。皮质激素强大的抗炎作用伴随着皮肤萎缩的不良反应，至今还无法将这两者分离开来。皮质激素抑制皮肤结缔组织胶原纤维的合成，因此减少不良反应的最好方法是谨慎应用强效皮质激素，在皮肤薄、不通风的部位少量使用或避免使用。银屑病是慢性皮肤病，需经常用药，如果在皮损上间歇性的使用皮质激素，就有可能使被抑制的结缔组织得以及时的恢复，避免萎缩纹的产生。此外，局部同时应用维A酸制剂，可以预防皮质激素引起的皮肤萎缩纹，而不影响激素的抗炎作用。 89、何谓目前国际上认可的银屑病治疗方案？ 由于银屑病的病因和发病机制尚未完全清楚，治疗的针对性不强，以致病程慢性，需长期用药。但是这样的治疗状况常常导致药物积蓄的副作用和耐药性，俗称“中毒”或“失效”。因此，目前都推荐联合治疗和轮换治疗的方案：通过联合治疗减少药物治疗的剂量来保持疗效，避免“中毒”；通过轮换治疗激发对老药产生新反应。国外在局部治疗中最传统的方法有：粗制煤焦油联合中波紫外线（UVB）、蒽林短时间外用（每天外用10~30分钟）或联合UVB和煤焦油、口服8-甲氧补骨脂素，加照长波紫外线照射（PUVA）。近10年来，首选外用药是维生素D3类药物，骨化三醇（达力士）应用较广。骨化三醇联合外用强效激素或UVB或PUVA疗效更好；联合口服维生素A酸或环孢素A也是极受推荐的方案。外用或口服皮质激素很容易产生耐药性、不良反应和皮损反跳，故常常和其他抗银屑病治疗联合，如维A酸或甲氨蝶呤或环孢素A或光疗等。总之，银屑病治疗方案的选择要因人而异、因症而异，无一种治疗适合于每一个患者。所以，均强调在医生指导下施行治疗方案。 90、何谓生物反馈疗法？ 银屑病的重要诱因之一是精神因素包括过度的兴奋和焦虑。心理压力大，精神紧张会引起生理的变化，如呼吸、心跳加快、血压升高、皮肤温度改变，影响免疫、内分泌系统。现在已知道，精神紧张会促使神经末梢释放一些化学物质，诱发炎症，银屑病的皮损中就有类似的改变。因此，解除精神紧张，消除心理障碍是银屑病的治疗中一个不可缺少的部分。 生物反馈疗法是一种精神神经放松训练的心理疗法。通过电子仪器，把人体的生物信号，如心率、呼吸、血压、皮肤的温度和电阻等反映在屏幕上，分析自主神经功能的状态。银屑病患者的自主神经功能低下，兴奋性和耐受性都较差，通过心理疏导和放松训练，可恢复正常，进而皮损也会随之好转。自主神经功能的测定能使患者及时地了解、调整自己，配合医生治疗；同时能帮助医生掌握和指导治疗的进程。北京有医生对此做了很多工作，认为生物反馈疗法对于药物治疗效果不好的患者有明显疗效，不仅没有不良反应，而且还能使机体状况全面好转。 91、何谓银屑病的免疫学研究？ 目前越来越多的实验室研究结果证明，银屑病是一种免疫反应的皮肤病。上世纪起就不断有医生报道，细菌感染（尤其是链球菌感染，如猩红热、丹毒、扁桃体炎、肠道感染等）和真菌感染促发或加重银屑病，用抗生素后皮损减轻甚至消退，但银屑病皮损中没有这些细菌和真菌。因此，推论是人体对细菌或真菌的免疫反应表现在皮肤上。自本世纪50年代起，治疗银屑病先后应用了皮质激素、甲氨蝶呤、环孢素A等免疫抑制剂，都有很迅速的疗效。这样从临床的角度支持银屑病为免疫性疾病。近30年来基础免疫学的突飞猛进，推动了银屑病的免疫学研究。目前实验室研究已先后证实，银屑病发生是由于免疫反应细胞——淋巴细胞的激活，并首先进入表皮产生细胞因子，与表皮细胞相互作用，最后导致表皮增生；链球菌壁与表皮角蛋白有部分结构相同的蛋白质，因此能引起淋巴细胞的交*反应；患者的某些免疫细胞功能有缺陷，使没能完全清除的病原体积聚，激发淋巴细胞，引起多米诺骨牌样的连锁的免疫反应；某些银屑病易感基因与免疫功能有关，免疫学的研究使我们越来越清楚地认识银屑病的发病机制，从而指导有针对性的银屑病防治。 2017年1月20日择自《爱爱医》
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