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来源：365心血管网 朱文青，现为复旦大学附属中山医院心内科主任医师，教授；博士生导师；复旦大学上海医学院诊断学系主任；复旦大学附属中山医院临床诊断教研室主任；复旦大学附属中山医院心脏介入中心副主任，中山医院心内科心脏电生理亚专科主任。2000年作为访问学者在美国Robert Wood Johnson University 医院心脏科进修；2005年赴意大利San Raffaele医院进修心房颤动的介入治疗。
目前兼任中华医学会内科学分会委员；中华医学会电生理与起搏分会委员；中国医师协会心脏节律分会委员；中国生物医学工程学会心律分会委员；中国心电信息学会常委；中国医药信息学会中国心脏监护专业委员会常委；中国医疗保健国际交流促进会心律与心电分会常委；上海市生物医学工程学会起搏与电生理学会常委；上海市中西医结合学会介入分会常务委员；中国中西医结合学会脑心同治专委会委员；上海市中西医结合学会脑心同治专业委员会常委。
室性早搏，亦称室性期前收缩（Premature Ventricular Complexes，PVCs），是日常临床工作中常见的心律失常，可见于正常人或患有器质性心脏病的病人，临床表现多样，从无症状到晕厥均有可能发生，预后各异。本章就室性早搏的临床特点及药物治疗做一介绍。365医学网 转载请注明
室性早搏的流行病学特点 365医学网 转载请注明
室性早搏在心律失常疾病中非常多见，发生相当广泛，对一般人群进行常规心电图筛查，1％的受试者可记录到室性早搏，普通人群进行24-48小时动态心电图跟踪，40-60％的人能记录到室性早搏，更长时间的动态心电图随访（7天），记录到室性早搏的比例高达70％-75％。频发室性早搏在人群中的发生率约1-4％。另外，室性早搏的发病率与年龄相关，11岁以下的儿童<1％，75岁以上的老年人>69％。冠心病患者中室性早搏的发生取决于病变的严重程度，急性心肌梗死发生后48小时内的发生率达90％，之后一年内室性早搏的发生率下降到6.8％。 365医学网 转载请注明
室性早搏的病因及发生机制 365医学网 转载请注明
室性早搏指窦房结冲动尚未抵达心室之前，由心室中的任一部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起心室的除极。其可发生于健康人群或确诊心脏疾病及其他疾病的患者，病因可分为功能性和器质性两大类。 365医学网 转载请注明
功能性的室性早搏，亦称特发性室性早搏，见于体检排除器质性心脏病和其他疾病的正常人，常见诱因包括吸烟、饮酒、饮浓茶、咖啡、过度疲劳、精神紧张及失眠等等，或是无明显诱因。发病可能与自主神经紊乱，交感兴奋，儿茶酚胺分泌过多有关。 365医学网 转载请注明
器质性的多见于各种心血管疾病和其他疾病，包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、扩张性心肌病、风湿性心瓣膜病、肺源性心脏病、心肌炎、心力衰竭、甲状腺功能亢进等等，急性发病期或是恢复期均有可能发生。先天性心脏病（如法洛四联症）的室性早搏多与缺损处病变及外科修补术后遗留疤痕有关。电解质酸碱平衡紊乱及药物因素也可引起室性早搏，如低钾、低钙、酸中毒或是过量服用洋地黄、奎尼丁等引起心肌中毒损害，诱发室性早搏。365医学网 转载请注明
室性早搏的发生机制主要包括心室内异位起搏点自律性的增高、折返激动和触发活动，此外，边界电流、韦登斯基作用也是诱发室性早搏的原因。365医学网 转载请注明
正常情况下工作的心肌细胞不具有自律性，在心肌细胞受损时，其对各种离子的通透性发生变化，促进动作电位4相钠离子内流或抑制钾离子外流，致使膜电位降低，自律性增高，心肌细胞自动去极化达到阈电位时形成动作电位，激动相邻心肌细胞，引发早搏。常见引起自律性增高的原因包括心肌缺血、缺氧、损伤、坏死、炎症、心肌肥厚、低钾、交感神经兴奋等等。另外，左室假腱索亦可引起室性早搏，可能与假腱索附着部位局部的机械牵拉有关。365医学网 转载请注明
折返激动的折返环路多发生在普肯野纤维的终末端与心室肌细胞之间，缺氧、缺血或损伤等原因可致区域内部分心肌纤维不应期长短的改变，构成折返所需的缓慢传导，单相阻滞等条件，形成折返激动，引发室性早搏。365医学网 转载请注明
触发活动，即后除极，指心室肌细胞在一次正常动作电位复极过程中出现膜电位的变化，当后除极的振幅增高达到阈电位时，便可引起一次新的激动，可分为早期后除极及晚期后除极。早期后除极联律间期较短，小于0.40秒, 早搏常落在前一心搏的ST段或T波上, 即R-on-T现象,易诱发室性心动过速；晚期后除极早搏多发生在心动周期的舒张晚期，对血流动力学影响较小。触发活动可见于心肌缺血再灌注、低钾血症、儿茶酚胺分泌增多及洋地黄中毒等等。365医学网 转载请注明
室性早搏的临床表现及诊断 365医学网 转载请注明
室性早搏的临床症状多样，患者最常见的主诉是心悸，或伴有心跳的重击感、停跳感等，与早搏后的心搏增强和早搏后代偿间歇有关。心脏听诊可及第一心音较窦律下的响亮，第二心音微弱或不明显。有些患者还会出现呼吸困难、胸闷、胸痛、头晕、乏力等不适，症状与预后多无平行关系。如室性早搏触发室速或室颤等快速性心律失常时，患者可出现黑朦甚至晕厥等严重后果。 365医学网 转载请注明
心电图可明确诊断，体表心电图可见提早出现的宽大畸形的QRS波群，与室上性的QRS波群形态明显不同，其前无过早的P波或无相关P波，多数为完全性代偿间歇，少数有不完全性代偿间歇及无代偿间歇。合并有心肌损害的室性早搏QRS波群宽大畸形较为明显，QRS时间≥120ms，无明显心肌损害时，QRS时间<160ms，合并室内弥漫性传导障碍者，QRS时间>180ms，多有明显粗钝、切迹或挫折。分支性室性早搏，QRS波群显示对侧束支传导阻滞及其分支阻滞波形。腔内希氏束电图V波前无H波，是室性早搏；V波前有H波，H-V间期缩短，为分支性室性早搏。室早数量>30个/小时或6个/分钟时称为频发室性早搏。365医学网 转载请注明
根据早搏不同的形态有不同的名称。同一导联上室性早搏的QRS波群形态完全相同的，称为单形性室性早搏；同一导联上室性早搏联律间期差别<80ms，波群形态不同的，称为多形性室性早搏；同一导联上室性早搏联律间期差别>80ms，室性早搏形态有两种以上的，不包括室性早搏所形成的室性融合波，称为多源性室性早搏。同一导联上室性早搏插于一个基本窦律周期之间，不取代一次窦性搏动的，称为插人性室性早搏。插入性室性早搏的发生机制包括：①基本心律的频率较慢或过缓，为插人性室性早搏的发生创造了条件；②室性早搏出现适时，舒张中、早期发生的室性早搏较易成为插入性；③两个起搏点相距较远；④室房传导中断。365医学网 转载请注明
室性早搏与室性早搏介导的心肌病 365医学网 转载请注明
器质性心脏病合并室性早搏增加猝死风险已是共识，然而对于不伴有器质性心脏病的频发室性早搏，即特发性室性早搏，早期的理论认为其多是“良性”的，长期预后与正常人相似，但近年来越来越多的研究表明，特发性室性早搏亦可能导致心功能恶化，射血分数降低，长期频发室性早搏可致室性早搏介导的心肌病。 365医学网 转载请注明
目前对于室性早搏介导的心肌病的临床诊断指南并没有明确标准，仍是排他性或回顾性诊断，其发病机制仍不十分清楚。临床观察及研究推测室性早搏介导心功能损害的病理生理及发生机制是一个多因素参与的复杂过程，可能机制包括以下三个方面: ①与心室收缩的不同步性。室性早搏产生时，由于异位节律点远离正常的传导系统，兴奋的扩布通过缓慢的心肌-心肌传导，导致心肌激动及传导顺序、传导速度的异常，造成左右心室间和（或）心室内的收缩不同步，引起心脏血流动力学的改变，对局部心肌血流灌注、代谢率及电活动有很大影响，可引起心室肌不对称肥厚，局部心肌血流异常及氧耗增加以及局部传导速度和复极化时间改变，类似长期的左束支传导阻滞或起搏介导的心肌病，引起心室扩大，心功能减退。② 室性早搏患者的联律间期缩短。室性早搏联律间期的缩短，对于频发室性早搏的患者，长期表现为平均心率的增快，类似“心动过速引起的心肌病”，导致心肌收缩储备降低，收缩期心排量减少，舒张期心室充盈不完全，心肌血流灌注减少引起心肌缺血，交感兴奋及RAAS激活，心肌肥大及纤维化，室壁应力异常。另外，心动过速发生时，肌质网内的钙排出量增加，导致细胞内钙离子堆积，表现为心肌处于持续的激活状态，称舒张期痉挛，心室舒张功能受损，心脏工作效率下降。③室性早搏患者的期前收缩后增强。期前收缩后增强的发生机制可能与心肌细胞内的钙离子浓度增高、钙离子跨膜运动增强、肌浆网释放钙能力增强及肌丝敏感性的改变有关。研究表明，心室舒张期后立即跟随一个有力的收缩，冠状动脉血管阻力是下降的，这意味着冠状动脉发生了代偿性扩展以补充心肌氧供需求短时间内增加的情况，持续的期前收缩后增强可引起心肌氧耗的增加，长期可引起心肌慢性缺氧，心肌受损。365医学网 转载请注明
目前认为早搏的负荷量、病程时间均是心功能损害的影响因素，早搏负荷是介导心肌病的独立危险因素。然而也有一些案例报道较低的室性早搏负荷（6％）亦可引起心功能损害，目前经过射频消融治疗后患者受损的心功能可逐渐恢复正常。365医学网 转载请注明
室性早搏的药物治疗 365医学网 转载请注明
室性早搏的药物治疗包括改善患者的症状及改善长期预后，预防室性心动过速、心室颤动及心源性猝死。由于功能性早搏的发生多与患者的不良生活习惯（吸烟、饮酒）或是情绪变化（激动、沮丧）等有关，纠正患者不良习惯，解除情绪焦虑状态后确还有症状者，可给予药物治疗，原则上不宜使用副反应较多的抗心律失常药物，如胺碘酮。β受体阻滞剂是最常用的药物，主要通过抑制β-1受体减少环磷酸腺苷的生成，降低心肌细胞的自律性，由于其负性频率作用，可使窦性心动周期延长（心率减慢）及房室交接区传导延缓，用药时要注意患者的基础心率及房室结功能情况。常见的选择性β-1受体阻滞剂包括阿替洛尔、美托洛尔、纳多洛尔等。常见的不良反应包括乏力、气短、情绪低落、性欲减退等等，在年轻患者中更为明显。钙离子拮抗剂也是常用的药物，特别是在分支型室性早搏中有较好疗效，代表药物有维拉帕米及地尔硫卓，常见不良反应包括便秘、头晕、乏力等，适用于无结构性心脏病的年轻患者，由于其负性肌力作用不宜用于心功能不全的患者。I类抗心律失常药物中常用的包括普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪，前两者治疗室性早搏的有效率约50-71％。莫雷西嗪的有效率约72-76％。索他洛尔作为广谱的抗心律失常药物，兼具II类和III类抗心律失常药物的特性，治疗室性早搏也有很好疗效，有效率约50-60％，治疗时应注意索他洛尔的致心律失常作用，如发生尖端扭转型室速，长期服用索他洛尔并不能改善患者的远期预后。对于器质性心脏病伴发频发室性早搏的患者可选用胺碘酮治疗早搏，可降低心源性猝死的发生率，对其他的心律失常也有抑制作用，治疗期间需注意其甲状腺功能损害、肺间质纤维化等胺碘酮严重不良反应。 365医学网 转载请注明
另外，中药制剂稳心颗粒及参松养心胶囊亦有一定的抗心律失常作用。稳心颗粒的主要成分包括党参、黄精、三七、琥珀、甘松等，相关基础及临床研究证实，其主要成分缬草酮具有膜抑制及延长动作电位作用，阻断折返激动，提高心肌细胞的兴奋阈值，改善HRV，且没有负性肌力和负性传导作用，减少恶性心律失常的发生。参松养心胶囊成分包括人参、麦冬、丹参、黄连、山茱萸、桑寄生、赤芍等，可以改善心肌细胞代谢，降低自律性，抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶活性，其中黄连含有的黄连素可延长心肌动作电位时程及有效不应期，易阻断折返激动，桑寄生具有类似异搏定的作用。两药均可用于功能性及器质性室性早搏的患者，与常规抗心率失常药物合用，可增加疗效。365医学网 转载请注明
室性早搏作为常见的心律失常，其治疗取决于早搏相关的临床症状和是否存在器质性心脏病。不伴有器质性心脏病的低负荷室性早搏患者如无不适可予随访，高负荷的患者（易发展成为早搏介导的心肌病），即使没有症状，也建议进行治疗。抗心律失常药物的选择应根据患者的具体情况行个体化治疗，用药期间应注意药物的不良反应。药物治疗无效或患者无法耐受时，导管射频消融治疗也是一个可选择的有效方法。
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