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【一张食物嘌呤含量表，看完尿酸高的人也能放心吃饭了】《2017年中国痛风现状报告白皮书》显示：我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿，痛风患者超过8000万人，痛风已成为我国第二大代谢类疾病。对尿酸时常“失控”的人来说，控制食物嘌呤摄入量至关重要。究竟哪些该吃，哪些不该吃？一张表格告诉你 ...  高尿酸的预防 人体嘌呤代谢的终端产物就是尿酸，尿酸积聚过多后，就会造成代谢失调。随着人们生活水平的提高，高嘌呤食物的摄入也越来越多，造成尿酸高的患者比比皆是。因此有效的预防高尿酸变的尤为重要。
一、控制高嘌呤食物的摄入，像海鲜、猪肉、动物内脏、豆类、沙丁鱼、金枪鱼等，避免吃炖肉、卤肉等。
二、禁酒，酒精易使体内乳酸堆积，对尿酸排出有抑制作用。啤酒本身含有酒精，会使尿酸的排泄受到影响。而且酒精的氧化过程中会产生一些物质，使尿酸升高。 三、多喝水，每日保持1500-3000毫升，少量多次喝完，有助尿酸排出。 四、每天摄入的蛋白质的量应该控制在每公斤体重1克左右，动物内脏：心、肝、肠、肾、脑和肉汤等都应该少吃。 五、少吃高脂肪食物，因为脂肪可减少尿酸排出。 六、每天的饮食中，应该以碳水化合物为主，因为碳水化合物可促进尿酸排出。 七、饮食中的蔬菜、水果、牛奶都可以不限量。 八、少服用或不服用抑制尿酸排出的药物。 九、避免过度劳累、紧张、受寒、关节损伤等诱发因素。 能够做到以上几点，不仅可以有效防范尿酸升高，还可以预防三高症，大大提高人们的健康指数。 痛风的患病率随增龄有逐渐增高的趋势，尤其以中老年人为最高，发病的高峰年龄为4O岁左右。临床上痛风以男性患者多见，女性多为绝经后的妇女。1996～1997年在我国上海黄埔区进行的流行病学调查显示．该地区高尿酸血症的患病率为1O．1，其中男性为14．2；痛风的患病率为0．34，男性为0．77，与1980年的调查结果比较有较大幅度的升高。我们近年对在我院体检的6O岁以上的老年人进行分析显示，高尿酸血症发生率为11．25～16．9；422例痛风患者中，6O岁以上患者占32．7。由此可见，高尿酸血症和痛风已成为老年人的常见病和多发病。血液中的尿酸是细胞核所含嘌呤核酸代谢的终末产物，其所产生的尿酸有2／3～3／4从肾脏经尿液排出体外，其余排人肠道清除。正常情况下，不同年龄和性别的人血尿酸水平稍有差异，随着增龄血尿酸浓度略有升高，绝经前女性的血尿酸水平略低于男性，绝经后达到与男性相近的水平。 老年人由于动脉粥样硬化性疾病对各组织器官的损害，也包括肾动脉的硬化，使肾内血循环量不足，减少了肾脏的血流灌注量，造成肾小球滤过率下降及肾小管排泌功能降低，均可使血尿酸的排泄降低而引起血尿酸升高。对138例老年痛风患者的研究证实，大部分患者均有肾小球滤过率及肾小管排泌尿酸功能的障碍；其次，老年人易患多种疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭、血脂异常、慢性肾脏疾病、前列腺疾病、糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、甲状腺功能亢进症或减退症、甲状旁腺功能亢进症、酒精性酮症等也都可造成肾脏的损害而影响肾功能引起血尿酸的排泄；另外，老年人易患的多种疾病，必然要使用多种药物治疗，如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、小剂量阿斯匹林(小于300mg／d的剂量)、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、烟酸、部分泻药、非甾体消炎止痛药、环孢酶素等均可使肾小管的排泌功能降低；此外，先天遗传性的肾脏病变，如多囊肾发展至老年人，其产生高尿酸血症及痛风的发生机率也明显高于非老年人。 血液中过多的尿酸盐结晶容易沉积在体内温度较低和酸度较高的身体远心端的小关节，如足部的趾跖、踝关节、指间关节、运动后的肌肉等。尿酸盐结晶特有的化学特性可导致相应受累的关节，引起痛风性关节炎的反复发作，长期可引起关节的畸形。尿酸盐结晶沉积在皮下成为结节状硬结称为痛风石；沉积于肾脏可产生间质性肾炎，沉积在肾脏的尿酸钙结石体积逐渐增大可产生肾绞痛及肾梗阻，严重者可导致肾功能衰竭。因此，对于老年人尤其是原有肾脏功能不全的患者，高尿酸血症和痛风对肾脏的损害更为严重。 老年人痛风性关节炎与非老年人比较无特异性，但老年人的痛风性关节炎与老年人常见的退行骨关节炎难以鉴别，在指节间产生的骨关节炎也可在关节周围形成结节称为Hebenden结节，很像痛风石，区分两者就更加困难。最好的鉴别是前者血尿酸升高，而后者血中尿酸一般并不升高。对于老年患者的治疗应注意以下几个方面：(1)一般治疗措施，应限制含嘌呤多的食物和抑制尿酸排泄的脂肪及酒类，饮水量应在2000ml／d以上，以增加尿液的排出，但必须注意患者的肾功能，以防止饮水过多导致心功能不全。(2)急性痛风性关节炎期的治疗，使用非甾体解热镇痛药物如消炎痛、双氯芬酸钠、布洛芬及其缓释剂、西乐葆、对乙酰氨基酚等药物时的副作用较多，尤其对于老年患者其副作用相对更明显，使用时要特别慎重。若需要应用秋水仙碱治疗的患者，尽量以口服为主，且剂量宜小，一般不采用静脉给药，以免引起肾功能损害。由于老年人的机体抵抗力较低，需要用糖皮质激素治疗的患者也要十分慎重，若已使用者，要特别注意感染和出血等副作用。(3)慢性痛风性关节炎的治疗主要是降低血液中升高的尿酸，使其维持在6mg／dl以下。其措施包括抑制尿酸合成和增加尿酸排泄的药物两类。抑制尿酸合成药物中的别嘌醇，它的排泄并不会随年龄的增长而逐渐减少，但其活性代谢产物氧嘌醇的排泄量与年龄呈负相关，因而老年患者用该药后容易发生副作用；另外，有研究表明，老年患者使用别嘌醇的累积剂量超过400g或连续用药超过3年以上，可增加患者白内障的危险性。增加尿酸排泄的药物有苯溴马隆、丙磺舒、磺吡酮等，老年患者在使用前应检查肾功能和有无尿酸性肾结石的存在，若肾功能不正常或有肾结石时应慎用或不用，要使用该类药物，应注意从小剂量开始，同时在餐前口服碳酸氢钠或枸橼酸钾以碱化尿液，有利于尿酸的排泄。 高血压、高血糖和高血脂是许多中老年人最关心的健康话题，近年来第四高也需要警惕，那就是高尿酸的病例已在上升中，它最常见的病症是痛风。值得注意的是高尿酸病人往往也是其他三高的俘虏。 三高已是许多中老年人最关心的健康话题，三高指的就是高血压、高血糖和高血脂。国大医院风湿病科主任刘丹青副教授说，近几年还有第四高也需要警惕，那就是高尿酸的病例已在上升中。 他指出，高尿酸是多种疾病包括白血病的标记，其中最常见的病症是痛风。 刘医生说，以新加坡的临床纪录分析，男性病例较女性多，男性的高发群是中老年人，女性则是停经不再分泌雌激素后才会出现。华人和马来人，比起印度人，要更多患上痛风。 “不过，年轻人患痛风的病例也开始出现，我就有十多岁的少年病人，他们显然是遗传因素直接造成的现象。” 常见发炎性关节炎 也是高级顾问医生的刘丹青说，痛风是最常见的发炎性关节炎，非发炎性的关节炎则以骨关节炎的发生率最高。后者是一种退化性疾病。 他解释，发炎性的关节炎的特征是关节除了疼痛，还会红肿，患处也会发热。其他关节炎的症状主要是关节疼痛。 为什么会痛风？也是新加坡国家关节炎基金会副主席的刘副教授解释，那是体内出现过多尿酸，以致尿酸结晶体在关节处沉淀的结果。 尿酸是嘌呤的产物。嘌呤的来源有二，约80%是体内氨基酸和其他小分子化合物的降解物质，20%则来自所摄取的食物。 刘医生说，如果体内生成的尿酸过多，或者排出尿酸不足，就会导致尿酸浓度过高而形成结晶。 他指出，尿酸是人体新陈代谢的废物，必须清除，其中三分二是由尿液排出，三分一由粪便排出。 “不管是因为体内制造的尿酸过多，还是排除速度受阻，都会导致血液里高尿酸，从而演变成痛风症。 莫忽视无症状高尿酸血症高尿酸血症（HUA），是由于人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和(或)排泄的固素均可导致血尿酸水平的升高。血尿酸水平过高者中，仅5~12％最终发展为痛风，余者并无明显症状。大量研究表明，HUA与较多传统心血管病危险因素如老年、男性、高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联，因此体检时应常规进行血尿酸检测，以便尽早发现和干预无症状性HUA。
诊断：分型有助于发现病因 尿酸是人体内源性和外源性嘌呤代谢的产物。正常状态下，体内尿酸池为1200mg，每天产生尿酸约750mg，排出800～1000mg。正常情况下，血液中尿酸盐饱和度为6.7mg／dl，血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常或肾脏排泄减少相关。 肾脏是尿酸排泄的重要器官，70％的尿酸经肾脏排泄，其余从肠道和胆道泄。如果肾肌酐清除率(Ccr)减少5％～25％，就可致HUA。另外，进食高嘌呤食物、进行剧烈体力活动以及长期服用某些药物，都可使血尿酸水平增高。 国际上将HUA的诊断标准定义为男性血尿酸水平 >420 umol／L（7 mg／d1），女性 >357umol／L（6mg／d1），无痛风发作的HUA称为无症状HUA。HUA与年龄、性别、地域、种族、遗传和社会地位都有一定关系。流行病学数据显示，肥胖、高血压、高甘油三酯血症、过量酒精摄人都是HUA发病的危险因素。 分型诊断(见表)有助于发现HUA病因，通常让HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平，并计算尿酸排泄、尿酸清除率(Cua)。 考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，可以用Ccr校正，根据Cua／Ccr比值对HUA分型如下：>10％为尿酸生成过多型，<5％为尿酸排泄不良型，5％～10％为混合型。 危害：与心脑肾血管疾病密切相关 HUA与心血管病 尽管Gertler等于1951年首次提出了尿酸与冠心病之间可能存在复杂的相互作用，但直到近年才受到高度关注。 芝加哥心脏研究、NHANES研究和MONICA研究，在校正传统心血管危险因素和利尿剂使用后发现，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5umol／L（1mg／dl），男性死亡危险性增加48％，女性增加126%。血尿酸 >357umol／L（6 mg／d1）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5umol／L（7mg／dl）是脑卒中的独立危险因素。 对于已确诊冠心病患者，Bickel等发现血尿酸>7.5mg／dl（433umol／L）人群的死亡率是血尿酸<5mg／dl（303umol／L）人群的5倍，多因素分析证实血尿酸是冠心病人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。 此外，MRFIT研究、PIUMA研究、Rotterdam队列研究和worksite研究等大规模前瞻性临床研究均显示，血尿酸水平是急性心肌梗死、脑卒中和所有心血管事件的独立危险因素，血尿酸升高86umol／L预测心血管事件的能力高于总胆固醇升高1.078mmol／L和血压升高21.3 mmHg。但MONICA研究认为血尿酸并不能预测急性心肌梗死和心绞痛发病。 1879年，MOHAMED首次提出血尿酸参与高血压的发生发展。1889年，Haig提出低嘌岭饮食可作为预防高血压的手段。1990年后多项研究证实，血尿酸是高血压的独立危险因素，每增加59.5umol／L，高血压发病相对危险增加25％。临床研究发现，原发性高血压患者90％合并HUA，而继发性高血压患者只有30％合并HUA，提示HUA与原发性高血压有因果关系。 目前有前瞻性研究显示HUA可作为急慢性心力衰竭死亡的独立预测指标，但是否可作为一项直接指标，抑或只是间接指标，目前尚不清楚。 HUA与糖尿病和MS 长期HUA可破坏胰腺b细胞功能而诱发糖尿病。许多研究提示，长期HUA与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。—项对中年HUA患者随访6～7年的研究表明，基线血尿酸水平 >398 umol／L者，远期糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比 <280 umol／L者增加78％。 代谢综合征(MS)的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程以及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加，同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收，直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70％同时合并HUA，反之HUA常与代谢综合征各项指标伴发，如HUA患者中约80％合并高血压，50％～70％合并超重或肥胖，67％以上合并高脂血症。 流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。有前瞻性队列研究随访8年后显示，基础甘油三酯是HUA的独立预测因素。 HUA与肾脏损害 尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重外，许多研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾病。 日本大规模前瞻性研究发现，血尿酸 >8.5 mg／dl（476 umol／L）者肾功能衰竭风险较尿酸在5.0～6.4 mg／dl（298～381umol／L）者增加8倍，证实尿酸与肾脏病变发生发展相关。血尿酸男性≥7.0mg／dl（420umol／L），女性≥6.0mg／dl（357umol／L）终末期肾病的发生危险分别增加4倍和9倍。长期随访研究进—步证实，血尿酸每升高1 mg／dl，肾脏病风险增加71％，肾功能恶化风险（GFR下降3 ml／min／1.73 ㎡／年）增加14％。与血尿酸正常人群相比，血尿酸在7.0～8.9 mg／dl人群新发肾脏疾病的危险增加2倍，≥9mg／d1人群新发肾脏疾病风险增加3倍。 治疗：改善生活方式是核心 治疗HUA的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成，这就需要使血尿酸水平低于尿酸单钠的饱和点，血尿酸应 <357 umol／L（6mg／d1），同时建议长期甚至终身使用降尿酸治疗。主要治疗手段如下所述。 改善生活方式 生活方式改变是治疗HUA的核心，包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体重。已有痛风、HUA、代谢性心血管危险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主（如各种谷类制品、水果、蔬菜、牛奶、奶制品、鸡蛋），严格控制嘌呤含量高的食物（如肉类、海鲜、动物内脏、浓肉汤等）。 积极控制相关危险因素 积极控制与HUA相关的心血管危险因素如高血脂症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟，应作为HUA治疗的重要组成部分。同时，还应避免应用使血尿酸升高的药物，如利尿剂（尤其噻嗪类）、糖皮质激素、胰岛素、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类利尿剂，同时碱化尿液、多饮水，保持每日尿量在2000ml以上。对于高血压合并HUA患者，首选噻嗪类利尿剂以外的降压药物。 碱化尿液 碳酸氢钠有碱化尿液、增加尿酸排出和降低血尿酸的作用。可用碳酸氢钠3～6g／d，分3次口服，将尿pH维持在6.2～6.9范围最为合适，有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，尿pH超过7.0易形成草酸钙及其他类结石的形成。 降低血尿酸药物 药物治疗时机 无症状HUA合并心血管危险因素或心血管疾病时(包括高血压，糖耐量异常或糖尿病，高脂血症，冠心病，脑卒中，心力衰竭或肾功能异常)，血尿酸值 >8mg／dl给予药物治疗；无心血管危险因素或心血管疾病的HUA，血尿酸值 >9mg／dl给予药物治疗。HUA患者如发作痛风，应积极给予抗炎镇痛药物治疗，但不需停用原用降尿酸药物。 增加尿酸排泄的药物 包括苯溴马隆(立加利仙)、内磺舒、磺吡酮等。苯溴马隆的作用机制是抑制近曲肾小管细胞顶侧刷状缘尿酸转运蛋白，即抑制肾小管对尿酸的重吸收，从而降低血中尿酸浓空，因此苯溴马隆是强效的促进尿酸排泄药。 苯溴马隆可用于Ccr >20 ml／min的肾功能不全患者，成人起始剂量50mg每日一次，1～3周后根据血尿酸水平调整剂量至50或100mg／d，早餐后服用。有肾功能不全时（Ccr <60ml／min）推荐剂量为50mg／d。丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常的HUA患者。 应用时须碱化尿液，尤其已有肾功能不全，注意定期监测清晨第—次尿pH值，将尿pH维持在6.2～6.9之间。同时保证每日饮水量1500m1以上。注意监测肝肾功能。该类药物由于促进尿酸排泄，可能引起尿酸盐晶体在尿路沉积，有尿酸结石的患者属于相对禁忌证。 抑制尿酸合成 代表药物为别嘌呤醇。用法：成人初始剂量一次50mg，每日1～2次，每周可递增50～100mg，至200～300mg／d，分2～3次服，单日最大量不得超过600mg。每2周测血尿酸水平，如已达正常水平，则不再增量；如仍高可再递增剂量，至血尿酸恢复到 357 umol／L（6 mg／d1）以下，后逐渐减量．用最小有效量维持较长时间。肾功能下降时达到能耐受的最低有效剂量即可，如Ccr <60ml／min，别嘌呤醇推荐剂量为50～100mg／d，Ccr <15ml／min 禁用。同样需要多饮水，碱化尿液。 别嘌呤醇常见的不良反应为过敏，轻度过敏者(如皮疹)，可以采用脱敏治疗，重度过敏者(迟发性血管炎，剥脱性皮炎)常致死，禁用。肾功能不全增加重度过敏的发生危险，应用时应注意监测。服用期间定期查旰肾功能、血常规，旰肾功能和血细胞进行性下降停用。严重肝功能不全和明显血细胞低下者禁用。 辅助降尿酸药 氯沙坦用于高血压伴有高尿酸血症患者，非诺贝特用于高甘油三酯血症伴有高尿酸血症患者。 中药 如通风定等，其中黄柏可抑制黄嘌呤氧化酶；延胡索、土茯苓、赤芍、秦艽可抗炎止痛；车前子、土茯苓、泽泻可利尿；川牛膝可提高免疫力。 |
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