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桥本氏甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种由遗传易感性与环境影响(如碘摄入、病毒感染)共同作用的多面化自身免疫性甲状腺疾病。机体对甲状腺的免疫耐受缺失，导致以促炎症细胞、细胞因子及部分功能障碍
Treg 细胞的增加以及抗炎症细胞因子水平下降为特点的甲状腺特异性免疫应答。
 什么是桥本氏甲状腺炎?
桥本氏甲状腺炎(HT)是甲状腺最常见的一种具有破坏性的组织特异性自身免疫疾病，其发病机制的关键因素是对甲状腺腺体的免疫耐受下降。在如碘摄入等的环境因素和其他因素的首次刺激下，早先的对甲状腺耐受的免疫细胞被激活，从而失去对甲状腺的耐受。
随后白细胞浸润甲状腺组织，促进自身免疫应答的发展。伴有抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)。结果是桥本氏甲状腺炎常常导致甲状腺功能减低，表现为甲状腺激素(三碘甲状腺氨酸(T3)和甲状腺素(T4))的缺乏和促甲状腺激素(TSH)水平的升高。
因TSH可诱导甲状腺细胞的增生，所以升高的TSH可能潜在增加甲状腺癌的风险。已有研究证实乳头状甲状腺癌(甲状腺乳头状癌)与血清TSH水平之间存在关联。使用左旋甲状腺素降低TSH水平可以降低临床可检出的甲状腺乳头状癌。
桥本甲状腺炎会增加甲状腺乳头状癌患病风险
桥本甲状腺炎(Hashimoto'sthyroiditis，HT)临床上常见与甲状腺乳头状癌(papillarythyroidcancer，PTC)两种疾病并存，提示着两种疾病之间可能存在免疫学关联。
桥本氏甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。目前已有报告显示，慢性淋巴性甲状腺炎导致癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变，近期研究证实，桥本氏甲状腺炎增加了甲状腺乳头状癌的患病风险。
另一些研究则显示两者存在基因上的关联，均与PI3K/Akt通路和RET/甲状腺乳头状癌基因重排相关，甲状腺乳头状癌患者伴有桥本氏甲状腺炎会降低复发风险并且进展较慢。另外有研究认为伴有桥本氏甲状腺炎的甲状腺乳头状癌在病因学方面与无桥本氏甲状腺炎的甲状腺乳头状癌不同，提示其在淋巴结转移模式上也可能存在差异。甲状腺乳头状癌可能作为最初病变诱发了淋巴细胞浸润，从而在某些患者中进展成为桥本氏甲状腺炎。
 甲状腺乳头状癌的治疗效果
甲状腺乳头状癌生长缓慢，恶性度较低，随年龄增长，肿瘤恶性度增加。病灶可以在腺内扩散和转移至局部淋巴结。显微镜下可见分化良好的柱状上皮呈乳头状突起，细胞核增大，变淡，含有清晰的核内包涵体。部分病例可有嗜酸性细胞质(Hurthle
cell)。
甲状腺乳头状癌患者中，常是惰性的，预后佳(10年生存率超过90%)，淋巴结转移是影响预后的一个重要因素，而淋巴结的清扫是手术治疗的必要步骤，除非发生转移或者不能使用放射性碘疗法或手术治疗。
在无桥本氏甲状腺炎的患者中，肿瘤是否突破甲状腺被膜与淋巴结转移显着相关，而在伴有桥本氏甲状腺炎的患者中并没有发现这种相关性，这在一定程度上提示：伴有桥本氏甲状腺炎的甲状腺乳头状癌在生物学行为和临床表现上恶性度偏低，这一发现与之前其他的研究结果相似。
桥本氏甲状腺炎的诊断标准
①血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗滴度明显升高，可基本确诊。
②血中抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体抗体，滴度明显升高;两者均大于50%(放免双抗法)时有诊断意义，大约可持续数年。
③临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次>=60%，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。
④中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。
⑤桥本氏甲状腺炎需与甲状腺癌鉴别，后者抗体阴性。文献报道慢性淋巴细胞性甲状腺炎中的发生率为7%-20%。
⑥患桥本氏病的人群，最主要的是中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病，血清甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗滴度明显升高，可基本确诊。
桥本氏甲状腺病的病理机制为自身免疫反应产生自身抗体，形成免疫性炎症，炎性细胞増生肿大，形成不同程度的甲状腺肿。少数桥本氏甲状腺病患者甲状腺可无肿大。建议甲状腺病人检查T3，T4时一定要同时查甲状腺抗体，以免漏诊。
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