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低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史，血糖水平低于2.8mmol/L（50 ml/dl），老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差。也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。 低血糖脑病是指各种原因引起的低血糖所致的急性脑病，主要因脑细胞急性能源缺乏引起类似急性脑血管病症状。特别是老年患者反应性差，临床表现复杂，有时症状不典型，易误诊。（血糖低时，大脑虽能利用酮体，但是酮体形成需要一定的时间，不能抵御急性低血糖时能量缺乏对大脑造成的损害） 低血糖脑病发病机制：a 低血糖反射性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛；b 原有脑动脉硬化引起神经功能损害，低血糖时发生失代偿；c 低血糖时大脑某些部位丧失血流自动调节。 低血糖的临床表现没有特异性，行为改变、乏力、精神错乱到癫痫和意识丧失，即功能性大脑衰竭。交感神经过度兴奋症状主要为出汗、颤抖、心悸、无力、血压升高等。血糖水平上升后上述症状通常可缓解。 脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响，接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。 低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。
（低血糖损害中枢神经系统通常的顺序）
新生儿脑代谢旺盛，低血糖脑病在婴儿中较常见，主要造成顶枕叶的不对称性损害，急性期ＭＲＩ表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长Ｔ１ＷＩ、长Ｔ２ＷＩ信号，ＤＷＩ呈高信号。 成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、基底节区、海马、胼胝体和双侧内囊等区域，对称或不对称，病灶呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，MRA未见相应供血区血管病变。纠正血糖后部分病灶可逆。仅累及胼胝体者预后较好。脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。（DWI对病灶显示很有意义）
（M/50 ,既往有糖尿病和高血压病史，出现癫痫发作，目前处于昏迷状态,DWI 及相对应ADC 图片提示双侧皮质、海马回、基底节区扩散受限，且呈对称性）
鉴别诊断： ＨＥ所造成的这种脑皮质层状坏死还可见于克－亚氏病（ＣＪＤ）、线粒体脑肌病、皮层脑梗死、病毒性脑炎、可逆性后部脑病综合征、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、氰化物中毒、严重脑外伤等，应结合临床病史予以鉴别。 克－亚氏病：ＭＲＩ最显著的特征是双侧尾状核、壳核和（或）丘脑在ＦＬＡＩＲ序列、Ｔ２ＷＩ呈对称均匀高信号，Ｔ１ＷＩ呈等信号。ＣＪＤ也可表现为大脑皮层带状及双侧基底节对称性ＤＷＩ高信号，但ＭＲＩ动态观察常能在短期内显示脑实质的进行性萎缩。 线粒体脑肌病：以皮质受累为主，并呈向皮层下白质蔓延趋势，在Ｔ２ＷＩ呈脑回样高信号，ＤＷＩ也呈高信号，但ＡＤＣ值正常或增高，ＭＲＡ 可见病灶内血管增粗、增多，且多次ＭＲＩ检查可见病灶具有游走性、多变性，在１Ｈ－ＭＲＳ上病灶内部或邻近部位可见Ｌａｃ峰。 病毒性脑炎：在Ｔ２ＷＩ也可表现为脑回样高信号，但常分布于单侧或双侧颞叶、额叶、海马及边缘系统，临床多有头疼、发热、脑膜刺激征，实验室脑脊液蛋白和白细胞数增多、病毒特异性IgM可鉴别。 可逆性后部脑病综合征：病变虽也可累及大脑皮质，但较常发生在大脑半球后部顶枕叶、额叶、颞叶皮层下白质及脑干、小脑、基底节、丘脑，且距状沟及枕叶中线旁结构通常不受累。ＭＲＩ呈对称或非对称性Ｔ１ＷＩ等或略低信号，Ｔ２ＷＩ高信号，ＦＬＡＩＲ 高信号，由于可逆性后部脑病综合征病变的发病机制为急性血管源性水肿，其ＤＷＩ为等或略高信号，ＡＤＣ图为高信号改变。
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