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血管源性孤立性中枢性眩晕(2)床旁查体方法

 吴海香 2017-07-21

本文作者:桑文文、凌   霞、李康之、司丽红

通讯作者:杨   旭

1、神经、耳科查体

神经系统检查在IV诊断中是非常重要的,有助于临床医师寻找到中枢受损的证据。临床实践表明,IV有时候可能并不“孤立”,究其原因,常常因为我们医师漏问、漏查一些隐匿的体征,如患者的轻中度的听力受损,精神行为异常或突发记忆力障碍、视野缺损、共济失调等高级皮层功能。因此,对IV患者应首先进行仔细的床旁查体包括神经科查体和耳科查体等。

2、前庭、眼动受损的查体

伴有耳科或神经系统体征的眩晕容易诊断,但是仅表现为IV常常容易误诊。这就需要我们寻找除神经系统及耳科体征之外的新证据来进行诊断,即相关前庭通路受损的证据进行更为准确地定位诊断。

眼侧倾(Occular Lateroopulsion,OL)

OL主要是由于下橄榄核-小脑通路受损。来自对侧下橄榄核的纤维经小脑下脚终止于小脑半球皮质,然后传至齿状核,一部分纤维经丘脑传至大脑皮层,一部分经红核、中央被盖返回至下橄榄体[1]。延髓外侧受损时常可见到同侧OL,小脑上脚损害时常出现对侧OL。OL与耳石张力关系不大,所以不受体位改变影响[1]。       

眼偏斜反应(Ocular Tilt Reaction, OTR)

OTR主要包括头偏斜(Head Tilt,HT),眼偏斜(Skew Deviation,SD)和静态眼扭转(Static Ocular Torsion,ST)[2]。周围性传导通路主要涉及外周椭圆囊、迷路、前庭神经,受损主要表现为同侧OTR,中枢性传导通路起自前庭神经核,在脑桥经内侧纵束交叉至对侧中脑上端的Cajal间质核,脑桥下部和延髓在交叉之前,受损出现同侧OTR,丘脑受损出现对侧OTR,主要是由于损伤了临近相连的中脑上端Cajal间质核[2]。前庭皮质中枢是多种前庭感觉的整合中枢,一侧前庭皮质受损可出现对侧主观垂直视觉偏斜,但可不伴有头偏斜和眼偏斜。

各种眼震形式

①自发眼震(Spontaneous Nystagmus, SN):

在诊断中枢性眩晕时具有很高的特异性,但常需与周围性眩晕进行鉴别。

周围性:多由于内耳或前庭神经受损,导致两侧周围性静息电位张力不平衡,从而出现快相向健侧的眼震。眼震特点:(a)可被固视抑制,暗室或Frezen镜下眼震更明显(b)多为水平眼震,向快相侧凝视时眼震增强,向慢相侧凝视时眼震减弱(Alexanders定律)(c)眼震强度随着时间的推移而逐渐减弱。一般会伴有HIT阳性[3]。

中枢性:多由于中枢前庭结构(小脑和脑干)受损导致两侧张力不平衡[4]。中枢性自发眼震表现多种多样,若出现垂直眼震则高度提示中枢受损,通常很难被固视抑制。最常见的是下跳眼震,多见于小脑绒球双侧受损,也可见于延髓中线旁受损。上跳性眼震较下跳性眼震少见,一般见于中脑或延髓中线旁受损,例如脑干缺血或肿瘤、多发硬化、Wernicke’s脑病等[5]。

  ②诱发眼震

(a)位置性眼震

位置性眼震是由于头位改变时出现的眼震。变位试验(如Dix-Hallpike和Roll试验)和静态位置试验可诱发出相应的眼震。如良性阵发性位置性眩晕(Benign Paroxysmal PositionalVertigo, BPPV)和中枢性位置性眩晕。(详见鉴别诊断)

(b)凝视眼震(Gaze-Evoked Nystagmus,GEN)

脑干舌下前置核和前庭内侧核是眼球水平方向的整合中枢,Cajal间质核是眼球垂直方向的整合中枢,GEN高度提示中枢受损,主要是由于小脑和脑干神经整合中枢的功能障碍所致。眼球无力固定在凝视眼位上,眼球不断漂移回原位(慢相),又不断再向凝视眼位固视(快相)[6]。小脑绒球小结叶是关于眼球运动整合主要中枢。若出现单向凝视眼震,应与周围性眼震进行鉴别。

(c)摇头眼震(Head Shaking Nystagmus,HSN) 

HSN可见于周围前庭疾病和中枢前庭疾病。研究发现在周围前庭疾病中,急性期HSN朝向健侧[5],随着疾病的恢复,后期HSN可朝向患侧[7]。中枢性HSN与中枢速度储存机制受损有关,中枢性HSN形式多样,摇头后可出现垂直眼震或扭转性眼震(错位HSN),或轻微摇头出现强烈眼震。

各种眼动检查

(a)平滑跟踪(Smooth Pursuit,SP)

SP异常大多是中枢受损引起,但也易受注意力和药物的影响。病变累及顶叶、枕叶、额叶皮层视觉踪中枢,皮质下的小脑、脑桥核,运动前核团以及眼球运动核团都会出现跟踪异常[19]。

(b)扫视(Saccades)

水平扫视中枢位于脑桥,垂直扫视中枢位于中脑,脑干受损时一般会出现慢扫视。小脑及其联系纤维受损时,患者会出现是辨距不良(过冲或欠冲),小脑蚓部受损易出现欠冲,小脑顶核受损易出现过冲。皮质病变、脑干病变以及小脑眼动区域受损,患者会出现过多扫视性的眼动,可能与大脑皮质及脑干受损累及终止细胞,不能使其兴奋,小脑受损引起的扫视异常可能于小脑对眼动区的失抑制有关[8]

(c)视动眼震(Optokinetic Nystagmus,OKN)

视动眼震双侧不对称提示单侧皮质或者脑桥损伤,垂直视动比水平视动异常更明显提示中脑损伤引起核上性垂直麻痹,跟踪反跳提示先天性眼震[9]。

头脉冲试验(Head Implus Test,HIT)

HIT是高频检测周围前庭眼反射(Vestibular-Ocular Reaction,VOR)的方法,头快速向一侧转动时,若出现矫正性扫视,提示同侧周围前庭受损,一般中枢前庭结构受损不会出现HIT阳性。研究发现前庭神经核、小脑小舌叶受损可出现HIT阳性[10, 11],所以若出现HIT,不能排除中枢前庭受损可能。

姿势步态检查

姿势步态检查主要包括Romberg试验和原地踏步试验。Romberg试验:若试验中患者睁眼、闭眼都不稳,提示小脑功能受损;必要时应行Romberg加强试验。双侧前庭功能受损易出现左右摇摆不定;原地踏步试验是评价前庭-脊髓通路(vestibulo-spinal reflex,VSR)的检查。研究表明,周围前庭功能受损,急性期患者可出现向患侧偏斜,亦可出现向健侧偏斜,推测可能与中枢代偿机制有关[12]。原地踏步试验主观性较强,存在一定的假阳性率,临床中需结合其他前庭检查综合判断。

HINTS床边检查法 

HINTS检查包括三部分:(1)HIT检查;(2)自发性眼震(Nystagmus);(3)眼偏斜(Testof Skew)。国外研究表明,能够快速区分AVS中的中枢性AVS和周围性AVS。Kattah[等研究发现,HINTS检查区分卒中的敏感性100%,特异性96%。Chen等研究也表明,HIT阴性、中枢类型眼震、眼偏斜或者垂直平滑跟踪异常任何一项阳性提示中枢AVS,区分卒中的敏感性100%特异性90%。虽然这些研究结果数据令人惊喜,但在实际操作中并不尽人意,给医生仍带来很大的困惑。

在这些研究中,存在一些诊断学设计方面的问题:(1)纳入研究对象存在严重的选择偏倚,夸大了待测方法的诊断效能。这些研究纳入对象不能代表临床当中实际的眩晕患者的群体特征,所研究结果很难在眩晕群体中进行外推、应用。(2)研究以磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)为金标准欠合理。因为许多非脑血管的中枢病变的MRI可以正常,这样夸大了HINTS检查的作用。(3)未充分考虑待测诊断方法的稳定性及可重复性。比如HIT检查方法,因操作者不同,其稳定性、可重复性差的问题较为突出,且存在假阳性率和假阴性率问题,研究中均未提及;(4)待测诊断方法的真阳性及特异性问题。比如,最近报道9%-39%床边HIT检查阳性的患者结果是小脑和脑干卒中,这样,HIT方法用来进行区别中枢和外周受损的诊断研究意义不大。

面对眩晕患者,包括眼静态、眼震、眼动、头动及姿势步态等床旁检查是神经科及耳科眩晕查体的进一步延伸。眩晕规范化查体的熟练掌握,将有助于医生更为准确地进行定位诊断,识别恶性眩晕,尤其是IV的诊断。在进行眩晕定位诊断时,医生需要不断地去寻找支持中枢还是外周受损的证据,应该从中枢、外周都可以出现的体征如OTR、自发眼震、位置试验及摇头试验等进行初筛查体入手,之后进一步进行较为特异性的中枢、外周相关查体证据获取,比如HIT、原地踏步及温度试验的异常常提示外周受损可能性极大;扫视、平滑跟踪及固视抑制的失败则提示中枢受损可能性极大。对于这些床边检查一旦高度怀疑中枢性眩晕的患者,需要进一步行MRI等检查进行及早地确诊。

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