【病例】反复晕厥，真凶何在？

24小时内晕厥4次，心电图“看出”端倪，下面一起来揭开晕厥的病因“面纱”吧！

【病史】

50岁女性，既往高血压病史，酗酒史，主因“24小时内晕厥4次”至急诊就诊。患者否认胸痛、呼吸困难、心悸或黑矇等前驱症状。既往服用培哚普利、美托洛尔及镁剂治疗。

【体格检查】

血压121/79 mmHg，心率65次/分，呼吸24次/分。未吸氧状态下血氧饱和度正常。

【辅助检查】

12导联标准心电图检查结果如图1。

图1

问题：患者反复晕厥发作的可能原因？下一步诊疗计划？

心电图解读：

图1显示窦性心律，心率约60次/分，各导联弥漫性非特异性ST段改变，可见巨大U波，T波藏在U波中。QT（U）间期显著延长，接近732 ms。前一心搏T波起始处可见不同形态的成对室性期前收缩。

【诊疗经过】

患者急诊候诊期间出现多形性室速，继发心搏骤停，行心肺复苏后数分钟恢复窦性心律（图2）。心搏骤停期间予镁剂5 mg静注，未除颤，同时予胺碘酮300 mg静注，后以1 mg/min的速度静滴。患者心率降至50次/分，再次发作短阵（<30>

血清学检查回报血钾1.9 mmol/L，血镁1.07 mmol/L。患者转入院内植入临时起搏器，予超速起搏（频率≥90次/分），纠正电解质紊乱并停用胺碘酮。入院24小时内患者出现明显的酒精戒断症状（家人于家中发现大量伏特加空瓶及含有右美沙芬的止咳糖浆空瓶），需镇静及插管治疗。

本例患者因尖端扭转型室速（TdP）反复发作数次晕厥，心电图提示QT（U）间期显著延长（732 ms），考虑为严重低钾血症及右美沙芬摄入所致可能。纠正血钾浓度并清除其体内的右美沙芬后，QT（U）间期恢复至440 ms，未再发心律失常。

图2

【讨论】

TdP是多形性室速的一个特殊类型，常见于先天性或获得性QT（U）间期延长的患者，发作时心室率可达200~250次/分。TdP最早于1966年描述并命名，因发作时QRS波形围绕等电位线发生扭转，使人联想到芭蕾舞中的TdP动作，故命名为“尖端扭转型室速”。

需注意的是，TdP不仅指存在典型的QRS波形态改变，还需满足QT（U）间期延长超过500 ms。TdP的其他形态特征包括室速发作前的“短长短”周期现象，其第1个室早的联律间期较短，随后的代偿间歇较长，代偿间歇后第2个室早的联律间期也较短，落在前次心搏的T波顶峰附近（所谓的“R on T”室早）。QT（U）间期长短在一定程度上受前次R-R间期长短的影响，R-R间期延长时QT（U）间期也相应延长。期前收缩后间歇引起的TU波改变[如QT（U）间期延长，TU波形态异常]是TdP的有效预测因子。此外，TdP发作时常存在温醒现象，即室速最初几个QRS波的RR间期比随后的RR间期长。其次，TdP多能自行终止，终止前的2~3个心动周期心室率逐渐减慢。然而，TdP也可发展为室颤，导致心源性猝死。

由于TdP的病因和治疗与其他单形性或多形性室速并不相同，准确诊断TdP尤为重要。TdP治疗的重点在于纠正潜在病因，使用药物或临时起搏器缩短心室不应期，避免应用可能加重TdP的抗心律失常药物。IA类抗心律失常药物（如普鲁卡因酰胺）可进一步延长QT（U）间期，维持心律失常。胺碘酮也可致QT间期延长，但患者本身不存在电解质紊乱或未应用其他致QT间期延长的药物时，胺碘酮很少诱发TdP。

静注镁剂是TdP的一线治疗。镁剂治疗TdP的机制在于抑制钙内流，从而降低诱发TdP的早期后除极幅度。如前所述，临时起搏器可通过加快心率，缩短QT（U）间期，避免诱发TdP。置入临时起搏器前可用异丙肾上腺素维持心率，但在冠心病、老龄或合并其他心血管危险因素的患者中应慎用，以免增加心肌耗氧导致心肌缺血。TdP不能自行终止或进展为室颤时，应立即行电除颤。

【本例要点】

1.TdP是一种特殊的多形性室速，多在QT（U）间期延长的基础上发生，发作前常出现短长短周期现象。

2.TdP常自行终止，但也可致血流动力学不稳，或进展为室颤。

3.TdP与其他类型室速的鉴别对启动特异性治疗（镁剂静注，超速起搏）至关重要。

4.TdP管理的基石包括：（1）纠正潜在病因；（2）通过药物或临时起搏缩短心室不应期；（3）避免使用可能加重TdP的抗心律失常药物。

5.无论血镁水平如何，静注镁剂均是TdP的一线治疗方案。镁剂可通过抑制钙内流，降低诱发TdP的早期后除极幅度，从而减少TdP发作。

来源：Derek S. Chew, Saman Rezazadeh, Robert J. Miller. Recurrent Syncope in the Emergency Department：A Lethal Cause Not for the Faint Hearted. JAMA Intern Med. 2017; 177(6):874-876.