分享

【心超笔记】(9)晕厥的秘密,心超知多少?

 佳9eky0dzbl54a 2017-09-29

笔 记 伴 你,医 路 成 长

点击上方 蓝 字 关注好意心超平台


《心超笔记》当当网新书首发,正在发货中,购书请长按识别以上二维码,或直接上当当网搜索“心超笔记”即可下单。温馨提示:下单领劵立减5元。

导 读

        晕厥的原因很多,心脑血管疾病是其常见的病因。严重疾患造成的晕厥,有致残致死的危险。面对突然发作或反复出现的晕厥患者,心超医生如何利用手中的利器,快速准确排查与晕厥相关的心源性疾病尤为重要。


编辑:爱心如歌    来源:好意心超平台




厥,是各种原因导致的一过性脑供血不足引起的意识障碍,任何引起心排量下降或外周血管阻力降低的原因均可引起晕厥。晕厥常见于心脑血管疾病、低氧血症、自主功能异常;用力咳嗽、损伤、休克、疼痛等也可出现晕厥。一般来说,短暂的晕厥对人体危害不大,但如果是严重的疾患造成的晕厥,就有致残甚至致死的危险。面对突然发作或反复出现的晕厥患者,心超医生如何利用手中的利器,快速准确排查与晕厥相关的心源性疾病尤为重要。

       晕厥的秘密,心超知多少?作为心超医生,我们该如何重点排查与晕厥相关的心源性疾病,为临床提供可靠的诊断依据呢?本文将为你讲述引起晕厥的心源性疾病。



主动脉瓣、肺动脉瓣重度狭窄(severe aortic, pulmonary stenosis)


        主动脉瓣、肺动脉瓣重度狭窄使心脏排血受阻,心输出量减少而导致脑供血不足,引起黑朦、晕厥,甚至休克。其中,主动脉瓣狭窄常见病因为风湿性,先天性、退行性病变(图9-1,图9-2);肺动脉瓣狭窄多为先天性(图9-3—图9-5)。严重的主动脉缩窄(图9-6—图9-11)、主动脉瓣上狭窄、主动脉瓣下狭窄(图9-12—图9-14)、肺动脉狭窄的血流动力学改变与主或肺动脉瓣重度狭窄相似,亦可导致晕厥。


图9-1:主动脉瓣狭窄患者,主动脉瓣增厚、钙化、开放明显受限

图9-2:同一患者,收缩期主动脉瓣口呈现五彩镶嵌的血流信号,提示狭窄


图9-3:肺动脉瓣增厚,右室壁增厚

图9-4:CDFI显示肺动脉瓣口五彩镶嵌的血流信号

图9-5:CW显示肺动脉瓣口峰值血流速度5m/s


图9-6:主动脉峡部缩窄

图9-7:主动脉缩窄,CDFI显示缩窄处五彩镶嵌的血流信号

图9-8:主动脉缩窄处峰值血流速度4.5m/s

图9-9:主动脉弓两处缩窄,主动脉弓长轴切面显示左锁骨下动脉前后两处缩窄

图9-10:主动脉弓两处缩窄,CDFI显示左锁骨下动脉前后两处缩窄的五彩镶嵌的血流信号

图9-11:主动脉两处缩窄,合并二叶式主动脉瓣畸形


图9-12:主动脉瓣下狭窄患者,主动脉瓣下可见隔膜回声

主动脉瓣下狭窄患者,主动脉瓣下可见隔膜回声(箭头所指处)。LA:左心房;LV:左心室;RA:右心房;RV:右心室;AV:主动脉瓣

图9-13:同一患者,主动脉瓣下收缩期血流加速,色彩反转,呈现五彩镶嵌的血流信号

图9-14:同一患者,主动脉瓣下收缩期峰值压差81mmHg


二二、

梗阻性肥厚型心肌病(obstructive hypertrophic cardiomyopathy)


        由于心室肌和主动脉瓣下室间隔显著肥厚,左室腔变小,左室流出道狭窄,左心室血流充盈及排出均受阻,导致心输出量下降。严重的左室流出道梗阻产生“虹吸”现象,使得二尖瓣前叶收缩期前向运动,梗阻加重,同时,由于主动脉瓣提前关闭,可导致体循环缺血,梗阻进一步加重。尤其在兴奋和用力时,心肌收缩加强,梗阻加重。

        二维超声心动图发现室间隔肥厚与左室游离壁厚度之比>1.5,M型超声心动图发现二尖瓣前叶收缩期向前移动(即SAM征)及主动脉瓣收缩中期关闭现象,彩色多普勒发现左室流出道血流加速现象,对于诊断梗阻性肥厚型心肌病具有重要意义。需要注意的是,休息时收缩期左室流出道压力阶差>30mmHg,则可诊断为左室流出道梗阻(图9-15—图9-18)。


图9-15:梗阻性肥厚型心肌病患者,左室心肌明显增厚,室间隔尤为明显,呈非对称性肥厚,左室流出道狭窄

图9-16:同一患者,收缩期二尖瓣前叶(CD段)前向运动(箭头所指处)

图9-17:同一患者,收缩期左室流出道呈现五彩镶嵌的血流信号

图9-18:同一患者,左室流出道收缩期峰值压差100mmHg


左房粘液瘤(left atrial myxoma)


        当体位改变或二尖瓣磨损时,左房粘液瘤突然堵塞于二尖瓣口而导致左心室血液充盈受限,继而心输出量减少,诱发晕厥。超声心动图可以评估瘤体对二尖瓣口的梗阻程度以及二尖瓣关闭不全的程度(图9-19,图9-20)。


图9-19:左房粘液瘤

图9-20:左房粘液瘤尚未嵌顿于二尖瓣口,但造成二尖瓣中度关闭不全


致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy)


        致心律失常性右室心肌病(ARVC),又称致心律失常性右室发育不良,其特征病理改变为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所取代,可由局灶性转为弥漫性。临床常表现为心律失常、右心室扩大、晕厥或猝死。超声心动图表现为右心室扩大,右室壁弥漫性或局限性活动降低,右室壁节段性膨出(图9-21)。磁共振显像对发现心室肌内局限性脂肪增多有较大价值。


图9-21:致心律失常性右室心肌病患者,右室游离壁近心尖部变薄,运动减低,向外膨出


法洛四联症(tetralogy of Fallot)


        法洛四联症(TOF)占儿童发绀型心脏畸形的首位,其基本病理为室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨和右心室肥厚。TOF患儿的预后主要取决于肺动脉狭窄的程度和侧支循环情况。由于心室水平的右向左分流、收缩期左右心室血流同时进入主动脉、肺动脉狭窄的存在,严重者可因为缺氧性发作及心输出量减低而导致晕厥(图9-22—图9-28,图9-29)。


图9-22:法洛四联症,主动脉骑跨,骑跨率50%;室间隔缺损;右室壁肥厚

图9-23:同一患者,心室水平双向分流

图9-24:同一患者,心尖五腔心切面显示主动脉骑跨,骑跨率50%:室间隔缺损;右室壁肥厚

图9-25:同一患者,心尖五腔心切面显示收缩期左右心室血流同时进入主动脉

图9-26:同一患者,心底短轴切面,肺动脉主干及左右肺动脉均狭窄

图9-27:同一患者,收缩期肺动脉主干及左右肺动脉内五彩镶嵌的血流信号

图9-28:同一患者,收缩期肺动脉主干内峰值血流速度>5m/s

图9-29:法洛四联症的心导管右心造影依次显示肺动脉主干狭窄、主动脉骑跨、室间隔缺损


       此外,左心系统血栓、原发性肺动脉高压、大面积肺栓塞以及急性心肌梗死等,同样可以导致晕厥。


小 结

        凡是引起心输出量突然降低,引起脑缺血发作的疾病均可导致晕厥。本文介绍了常见引起晕厥的心源性疾病,超声心动图均可作出准确的诊断。



作者申明:所有文字及图片为作者原创,未经允许,不得盗用!转载需联系管理员授权!


创作有优秀栏目《心超笔记》及特色栏目《精彩病例分析》,提供心脏超声及相关医学专业学习和交流的平台。用心做事,以心交心,传播正能量。


欢迎投稿:

273619180@qq.com


长按二维码,关注好意心超平台


思考题:

第8期答案:ABC


    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。
    转藏 分享 献花(0

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多