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房颤是心内科常见疾病，可好多人有疑惑，为什么心脏病，确要预防脑卒中？ 讨论这个问题，先要从血栓的形成部位来看，血栓可分为静脉系统血栓和动脉系统血栓；因为形成机制不同，导致静脉系统的血栓多数需要抗凝治疗，而动脉系统的血栓多数需要抗血小板聚集治疗。 我们一起来复习一下两种类型血栓形成的机制。 动脉系统内压力较高，剪切力较高，血液流速较高，其血栓形成的主要原因为血小板的聚集，动脉系统内的血栓头部以白血栓为主，所以动脉系统血栓以抗血小板聚集治疗就不足为奇了。 静脉系统内压力较小，剪切力较小，且血液流速较慢，此环境下血栓形成的主要原因是内源性的凝血机制激活，其血栓成分中血小板参与成分较少，因其始动原因是纤维蛋白和红细胞参与，血栓多为红血栓，所以静脉系统首选抗凝治疗也就无可厚非。 明白了这些道理，我们来学习一下房颤时候血栓形成的机制――简单来讲，房颤时，患者心房内环境同静脉环境相似，心房内血流缓慢，且压力小，剪切力小，血小板参与形成血栓的成分较小，所以，心房内血栓也以纤维蛋白和红细胞为主，由此来讲，抗凝治疗应该为房颤预防血栓的首选。 而房颤时一旦血栓形成，其脱落后，必将随着血流流动，而血栓遇到狭窄处以后，会导致血栓卡在狭窄处，而脑血管，成为房颤后血栓形成且脱落后最常栓塞的地方！脑血管栓塞后就会因为脑栓塞而导致偏瘫等对应的脑卒中症状！ 明白了这个道理，我们就明白为什么心脏有问题，但要预防脑卒中的道理了！ 还有最后一个老生常谈的问题，可以不可以使用阿司匹林代替华法令来抗凝！其实，相当多的大规模试验已经证实，抗血小板聚集不能代替抗凝治疗。在房颤抗凝指南中抗血小板聚集的治疗推荐早在2010年就已经明显降低，仅仅推荐患者拒绝使用任何抗凝药物或者不能耐受任何抗凝治疗的同时才推荐使用抗血小板聚集治疗！ 由此可见，房颤要抗凝，才能预防脑卒中！房颤要抗凝，阿司匹林真不行！ 道理明白了，原来阿司匹林与华法林的作用机制不一样。 那抗凝这么好，为什么大家不愿意抗凝呢？主要还是因为华法令抗凝反复监测INR太过麻烦！需要反复抽血检查，而且频率过于频繁！ 有木有新型的监测方法能像监测血糖一样监测INR呢？其实也有，早就看过相关报道，只是技术尚未完成成熟而已，抑或国内尚未上市，或许不久的将来，你就可以像测血糖一样监测凝血，吃华法令也就会 So easy 了吧！或者那时候，患者抗凝的比率会大大提高！ 那抗凝是不是我们就非华法令不可了呢？当然不止华法令一种，目前临床上可以“替代”华法林的还有好多，包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等在内的NOACs（新型口服抗凝药物）。而且已有研究表明，在房颤患者中，NOACs的疗效不劣于华法林。哪为什么不选他们呢？只因他们太贵！普通人使用不起而已！ 所以亲，只要房颤不消失，就会有血栓形成，只要有血栓形成，就要去抗凝预防脑栓塞…… “脑卒中”（cerebral stroke）又称“中风”、“脑血管意外”（cerebralvascular accident，CVA）。是一种急性脑血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病，包括缺血性和出血性卒中。缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的60%～70%。 “房颤”跟卒中的关系：房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞（脑卒中）、肢体动脉栓塞（严重者甚至需要截肢）等。其实就是房颤形成血栓脱落后造成血管阻塞导致血液不能流入脑中，导致缺血性卒中。 那目前房颤患者都有哪些药物是预防卒中的呢？ 房颤预防卒中包括阿司匹林、氯吡格雷，以及经典的抗凝药华法林，这些药物都有口服制剂，低分子肝素可用于皮下注射，而普通肝素则只能静脉使用。在上述传统抗凝药物的基础上，近年来，还有很多新型抗凝药物问世，如达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等。 目前在临床上，有一些评分系统可以评估房颤患者的血栓栓塞风险，例如，CHADS2评分系统，此系统选定的评价血栓风险的危险因素和各自分值如下：充血性心力衰竭（1分）、高血压（1分）、年龄大于75岁（1分）、糖尿病（1分）、曾有TIA发作或中风史（2分），总分为6分。 如果一个患者CHADS2评分的分值≥2，那说明此患者是发生血栓栓塞事件的高危患者，需要应用华法林抗凝，如果是1分，则可以选择华法林或阿司匹林的其中一种，配合康复治疗达到更好的治疗效果。 |
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