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体内β-淀粉样蛋白（Aβ）PET成像的出现彻底改变了阿尔茨海默病（AD）领域。 活体可视化研究是AD突破的主要希望——神经病理学特征之一，即Aβ沉积的PET成像发展10年来，已经对AD早期诊断和治疗产生了巨大的推动效应。 从临床角度来看，虽然Aβ沉积在脑中并不是AD痴呆诊断的一个充分标准，但Aβ-PET成像技术用于支持或排除诊断，特别是临床病程病理复杂的认知障碍患者凸显重要性。此外，Aβ-PET 成像是临床试验中，提高Aβ阳性参与患者样本量的强有力工具，并且可以直接评估治疗对Aβ沉积的影响。 最后，Aβ-PET成像提供了一个独特的机会来评估Aβ沉积如何与认知和功能衰退，脑萎缩和代谢相关，包括横截面和纵向前瞻性研究。 google翻译： 目标：横断面研究淀粉样蛋白敏感性PET数据(Aβ-PET)，评估淀粉样蛋白沉积的区域进展模式，并评价其个体淀粉样蛋白病理学的体内分期潜力。 方法：18F-AV45-PET数据进行多区分析来确定来自阿尔茨海默病神经影像学倡议(ADNI)队列的667名参与者的样本中的各种淀粉样蛋白分布情况，包括认知正常的老年个人（CN）以及轻度认知障碍和阿尔茨海默病（AD）痴呆。使用CN个体的区域淀粉样蛋白阳性的频率构建了淀粉样蛋白病理进展的4阶段模型，并且使用个体分布特征来评估整个队列中该分级阶段模型的一致性。 结果：根据4期模型，淀粉样蛋白沉积开始于颞叶和颞叶区域，并依次影响剩余的关联新皮质，原发感觉运动区和内侧颞叶，最后累及纹状体。这些脑区淀粉样蛋白沉积显示出参与者之间高度一致的分层嵌套，其中只有2％表现出偏离分期方案的分布特征。最早的体内淀粉样蛋白阶段大多被遗传于基于全球佛波酯的PET信号的常规二分类方法，但与脑脊液Ab42水平显着降低相关。体内淀粉样蛋白阶段在AD患者中最常见，与没有痴呆症的个体的认知障碍相关。 结论：高度一致的区域层次的PET证据淀粉样蛋白沉积参与者类似于神经病理学观察，并提出可预测的区域序列，可用于分化个体在体内淀粉样病变的进展。 |
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