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有二个概念一直困惑我很久： 动脉硬化=动脉粥样硬化吗？ 动脉粥样硬化=动脉硬化+动脉粥样斑块形成？ 动脉硬化怎么血管会报废呢？很多活到八、九十岁的老人，动脉硬化非常厉害，却从来没有发生过血栓事件，但无论动脉硬化程度如何，斑块不破没形成血栓这根血管就不会报废，至多是管腔狭窄血供差些。 就中等粗细动脉是由内膜、内膜下弹力膜（弹力纤维）和疏松结缔组织、中膜较厚由10到40多层环形平滑肌和弹力纤维、胶原纤维组成，外膜主要是由中膜延伸的弹力膜和结缔组织组成的纤维膜构成。 随着年龄增大，内膜下弹力纤维会老化（机化）弹性减弱，如果有髙血压、高脂血症、糖尿病、心脑血管疾病家属史、大量抽烟、髙尿酸血症、高同型半胱氨酸血症的人内膜下形成粥样硬化斑块并可血外或向内增长，使动脉管腔变得狭窄，血流减少。如果斑块不破也会机化、鈣化造成动脉内膜及内膜下弹性减弱。 动脉中膜的多层环形平滑肌隨年龄及是否有高血压会明显增厚弹性降低、心内膜下相似的弹力纤维、胶原纤维也会丧失弹性（内、中膜超声检查时很难区分）。同样外膜的弹力膜和个纤维膜也会隨年龄的硬化。 以上讲的是隨年龄增长的动脉生理性或病理性未破裂斑块机化、钙化导致的动脉硬化。 肯定动脉硬化重要脏器动脉血流减少，脏器功能也会衰退或产生缺血性的病理变化。但今天我们把动脉硬化和粥样斑块联结在一起成了动脉粥样硬化。 确实不破溃的斑块和随年龄增长的动脉都会引起动脉弹性减弱即“硬化”。但习惯上把动脉粥样硬化和斑块破裂激活血小板产生血栓事件联系在一起来詮释：动脉硬化的危害性。但现已越来越明确无论心肌梗塞或脑血栓形成的脑梗，与血管狭窄程度不成正比，而与斑块性质（即不稳定性软斑块、易损斑块）更有密切关系，斑块不破溃，血小板不被激活就没有血栓事件。因此从防、控各种危险因素造成的一一动脉粥样斑块尤显重要。 动脉硬化是与年龄老化相关的生理性退化过程，世界上没有一个人能摆脱这个老化的过程，只要你能活得足夠长寿。现代生活中血管超声检查开展越来越广泛，当然最表浅、最粗的颈动脉粥样斑块被发现率甚多，不可否认与三高、年龄等危险因素有关，但也绝非是世界末日，许多头晕症状都和斑块导致颈动脉狹窄掛上沟，于是花样百出的过度治疗市场来了，要知道狭窄的部位血液流速必然变快，即使斑块增大动脉狹窄加重时，大脑中血管的侧支循环也开始形成了。 他汀类药物是目前唯一能有效阻止斑块发展的药物，重要的是他汀类药物如何用得好、有效、安全，我可以负责任说一句：他汀类药物导致肌溶解而产生急性肾功能衰竭的患者，20年来我还没遇到一例。使LDL下降50%，斑块可以变得稳定甚至可能逆转，至于用不用抗血小板药物也应该因人而异，无论年龄、血压高底、血糖控制如何，但关键取决于斑块性质和既往有无血栓史。至于国际上通用的10年心血管事件发生死亡风险評估缺乏了关键的一点，人们无法预测突发事件如冠状动脉痉挛导致斑块破裂后血管事件引起的死亡。 更应该使医生这个职业的重点逐步由治病救命走向邦助人们没病怎样防病的健康卫士，现在相当大程度上两者角色互换了，这是一个錯误的“悲剧”。今天讲这个可能很“另类”的话题目的就是希望我们能从预防、治疗、控制、达标高血压、高脂血症、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸、抽烟等容易引起动脉粥样硬化全球致死率最高疾病的防治重要性而写的。 |
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