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痴呆已被称为世界上当前的“流行病”之一，在发达国家被估计列为第四位最常见的死亡原因。所谓的老年性痴呆症，最常见的为阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) 。阿尔茨海默病是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白沉积，神经原纤维缠结 ，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。
中文名 老年性痴呆症 外文名 Alzheimer's disease,AD 别 名 阿尔茨海默病 性 质 原发性退行性脑病
简介
老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。
调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。
痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。可以看到患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。
事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。有相关专家表示，早期的痴呆能治好。
最初征兆
尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，最初的征兆是失忆。伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，最好到医院做检查。
识别
痴呆已被称为世界上当前的“流行病”之一，在发达国家被估计列为第四位最常见的死亡原因。“痴呆”意味着全面性精神功能障碍，按照美国诊断标准，所谓痴呆具有以下标志：
1. 社会功能或职业性的智能下降；
2. 记忆障碍；
3. 认知功能障碍；
4. 神志清楚；
5. 具有肯定的病因或能排除其他情况。
症状
阿兹海默症主要分为以下两种：
家族性阿兹海默病（Familial AD，简称FAD）：阿兹海默病中较罕见的类型。常染色体优性的门德尔法则的遗传规律、多发病于30至60岁之间。
阿兹海默老年痴呆症（Senile dementia with Alzheimer's type，简称SDAT）：占阿兹海默病中的绝大多数。通常在老年期（60岁以上）发病。 症状表现为逐渐严重的认知障碍（记忆障碍、见当识障害、学习障碍、注意障碍、空间认知机能、问题解决能力的障碍），逐渐不能适应社会。严重的情况下无法理解会话内容，无法解决如摄食，穿衣等简单的问题，最终瘫痪在床。
与呈阶梯状变化（即在某一时刻突发性的恶化）的脑血管性痴呆症不同，其特点是逐渐恶化。病情恶化的途中，有的患者会伴有被害妄想幻觉等现象出现。通常还能见到诸如，行为语言粗暴，举止下流等周边症状，所以在护理上有很大的困难。
阿兹海默症的症状因人而异，大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显，有的几个月便到达晚期，难以预料。
早期症状 于最初发病2-3年，健忘(尤其新近发生的事)、缺乏创造力、进取心，且丧失对原有事物的兴趣与工作冲劲。
早期症状
中期症状 于最初发病的3-4年后，对于人、事、地、物渐无定向感，注意力转移，且一般性理解能力减低。此外，会重复相同的语言、行为及思想，而情绪不稳，缺乏原有之道德与伦理的标准，常有迫害妄想的人格异常等现象，但无病识感。偶尔会出现“黄昏综合症”。
中期症状
晚期症状 语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪，以及出现大小便失禁、容易感染等。
病因
“ 老年痴呆 病”或“老年期痴呆”是指在老年期发生的各种病因所致的痴呆症。目前国内外根据近代临床和病理研究，主要病因有三种：
1. 阿尔茨海默病(Alzhermer′s)。过去称为“早老性痴呆”。
2. 多发梗死性痴呆。过去称为“脑动脉硬化性痴呆”。
3. 其他原因所致的痴呆。包括脑肿瘤、脑外伤、感染、 中毒 和代谢障碍引起的老年期痴呆疾病。
必须指出，过去临床上常用的“老年性痴呆”或“老年性精神病”，一般指发病于65岁以后的原因不明性痴呆精神病，现经研究证明，与阿尔茨海默病病理变化相同，所不同的仅年龄差异而已。
中医的病因病机
脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏虚是其基本病机。大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。主要治疗肝肾阴虚型 功能主治：滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力．北京中医疑难病研究会脑萎缩治疗中心史体心主任认为此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。
肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。” 老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。 纯中药国药环智健脑胶囊Z61020986能化瘀通络、温化寒痰、醒脑开窍、健脑益智。北京中医疑难病研究会脑萎缩治疗中心史体心主任认为肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。抓住了这一病机，也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老，国家唯一纯中药治疗痴呆症首选药物。综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。
病理
阿兹海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。已知遗传因素很重要。并且发现有三种不同体染色体显性基因与少数家族性、早发性AD有关。这三种分别是：
Presenilin 1, Presenilin 2, Amyloid Precursor Protein。晚发性AD（LOAD）只找到一个易感性基因：
the epsilon 4 allele of the APOE gene。发病的年纪有50%的遗传性。
在病理学上显示出脑组织萎缩、大脑皮质出现老年斑等现象。研究发现老年斑是β淀粉样蛋白的沉积所造成。从髄液将脑内β淀粉样蛋白进行定量控制的工具现在正在实用化研发阶段。
但是β淀粉样蛋白是否为本症的直接原因，或者是患病后呈现出的结果，现在还没有定论。
临床表现
1. 在老年期起病，但亦可在50岁以后发病。
2. 以痴呆综合征为主要临床表现。绝大多数意识清楚，痴呆大多数缓慢出现，早期不易引起人们注意。
3. 智能和思维能力呈进行性下降，直至全面衰退。
4. 情绪和性格改变。
5. 精神障碍。
6. 全面精神衰退。
诊断
阿尔茨海默症的诊断先检查病史、进行神经检查及简短的知能测验。基本检查有神经心理测试、血液常规、生化检查(肝肾功能)、维他命B12浓度、甲状腺功能、梅毒血清检查及脑部电脑断层或磁振造影等，特殊情况亦有其他检查类型。有失去记忆导致忧虑的症状,就可能罹患了阿兹海默症，但必须经过医师的智能测验及脑部断层扫描才能确定
历史
澳杰斯特·狄特，爱罗斯·阿兹海默第一个报告的阿兹海默症病人
德国爱罗斯·阿兹海默（Alois Alzheimer）于1907年最初报告了这一病症，并由此得名阿兹海默症。
患病因素
阿兹海默病受遗传因素的一定影响。调查显示，80岁以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿兹海默病患者的场合患病的几率也相对要高。其中，更有13岁的年轻小女孩罹患老人痴呆症的纪录。
大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿兹海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得机率提高。
蓝藻生物皆含有神经毒素BMAA（β-N-methylamino-L-alanine），BMAA已证实会对动物产生强烈的毒性，加速动物脑神经退化、四肢肌肉萎缩等等，小量BMAA积累已能选择性杀死从老鼠的神经元。蓝藻门的生物包括发菜、螺旋藻等等。香港中文大学呼吁大众停止食用发菜，减轻患上老人痴呆症的风险。
另外曾有抽烟摄取尼古丁能减少阿兹海默病的发病几率之说，但在大规模的研究后现在这一说法被否定。
铝致病说
曾有学说认为摄取过量铝离子是阿兹海默病原因之一，但是这一说法目前已不被采信。
阿兹海默病患者脑内检测出的铝离子浓度比正常人通常高出数十倍，这是阿兹海默病的成原还是导致的结果目前还不明。
此说源于第二次世界大战后关岛驻扎的美军患有老年痴呆的几率异常之高，经过调查后发现关岛地下水中铝离子的含量非常高，通过改为饮用雨水以及从其它岛屿提供的水后患病率马上急剧下降，由此得出铝致病说。另外日本纪伊半岛地区阿兹海默病患病比率极高，其地下水中铝离子含量也极高，通过完善用水设备后患病率下降也是这一学说的根据。 原来认为血液到脑部时通过血脑屏障时铝离子无法到达大脑，如今发现这种看法是错误的。
治疗
药物疗法 抗乙酰胆碱分解酵素(anti-acetylcholiesterase)研究表明胆碱酯酶阻断剂可减轻阿兹海默病患者的精神症状日本Eisai株式会社研发的乙酰胆碱分解酵素阻断剂，作为认知改善药物被用于治疗阿兹海默病。[1]
药物疗法
此外针对阿兹海默病伴有的失眠、易怒、幻覚、妄想等“周边症状”，通常投与适宜対症的药剂如安眠药、抗精神病药物、抗癫痫药物、抗抑郁症药物等。
神经元保护剂Memantine（Namenda）可以阻断谷氨酸对于脑细胞的破坏，借此减缓日渐丧失的生活技能，也是目前唯一治疗中、重度失智症的药物。
其他的治疗法 通过散步等改善昼夜生活节奏，将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感，等药物以外的手段也被认为对患者的失眠，不安等症状有效。
相关疾病
帕金森氏症
辨别诊断
老年痴呆容易与哪些疾病混淆：
1.轻度认知障碍：仅有记忆障碍，无其他认知障碍;部分患者可能是AD的早期表现。
2.抑郁症：早期AD可与抑郁症相似，如抑郁心境、对各种事情缺乏兴趣、记忆障碍、失眠、易疲劳或无力等。
老年痴呆的10大“警兆”
早期干预老年痴呆症可延缓其发生或发展5至7年。痴呆症的早期表现可概括为10大警兆：
1.顾前忘后患者会忘记将饭菜端上餐桌，甚至忘掉已做好的饭菜。
2.词不达意患者可能连一些简单的字词也会忘记，或者不会使用适当的语句表达。
3.时间和地点概念混乱患者可能在住所附近的街道、门栋迷路。
4.判断力降低患者有可能彻底忘记由其看护的儿童而离家，或是轻易受骗上当。
5.抽象思维能力丧失患者常常忘掉自己设置的存折密码，自己的存款数额也忘得一干二净。
6.随手乱放物品患者常会将物品放在不恰当的位置，或将很多废品如废纸、布头当作宝贝珍藏。
7.脾气和行为变化无常在短时间内，行为、情绪可能从平静状态变为泪流满面或者拍案而起。
8.性格变化患者的性格可能会发生剧烈的不合情理的变化，如疑神疑鬼、猜忌别人等。
9.失去主动性常会变得比原来懒惰，不愿参与任何活动，甚至是原来喜欢的活动。对人也不热情。
10.转瞬即忘患者常常忘事，事后再也想不起来，而且可能反复问同一个问题，忘掉了早先的答案。
预防
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
第一，饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。
第二，适度运动，维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜、写日记、吹奏乐器、画画、养小动物等都有预防痴呆的效果。
第三，避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。
第四，预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。早发现、早治疗。
第五，小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。
第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。
第七，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。
第八，随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。
第九，保持年轻的心，适当打扮自己。
第十，避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。
家家都有老年人，每个人都会变老。“老”是痴呆最重要的危险因素。85岁以上的老人中每3人就有1人可能患有痴呆。老年朋友们都非常害怕自己得了老年痴呆，那么如何预防痴呆呢?首先我们来看看哪些人更容易患痴呆：有研究表明独居、内向、文化程度低、长期使用铝制品餐饮用具、有痴呆阳性家族史、有头部外伤史、高血压、有抑郁病史、长期过量饮酒、吸毒、长期职业暴露等都是痴呆的易患人群，应进行定期筛查。
在预防方面，应提高自我保健意识，养成良好的生活习惯，积极戒除不良的生活习惯，认真按医嘱治疗高血压等慢性病。应养成良好的用脑习惯，不断学习，培养业余爱好，多与人接触，拥有社会支持群体，坚持生活自理，使其获得最大可能的个人的满足与尊严。
护理
老年性痴呆患者有的在家里，也有的在医院和老年福利院接受治疗和护理。那么，怎样护理才科学呢？
1、首先要预防老年人卧床不起。对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因。患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除心理障碍及行为障碍，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。
2、要注意饮食和营养。老年痴呆症患者一般都有不同程度的饮食障碍和吞咽障碍。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，基础代谢减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现贫血。因此对痴呆症患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化、容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。低营养状态，会进一步促使疾病的发展。
要保持日常卫生习惯。对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不规范，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现大小便失禁，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。
3、要预防感染。痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分之九十以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。
要预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染等。局部管理：对卧床不起患者2—3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。[2]
针灸治疗
本病虽在宋·窦材之《扁鹊心书》中有“神疑病……痴醉不治，渐至精气耗尽而死，当灸关元穴三百壮”的记载，但真正引起重视则在本世纪九十年代初。据不完全统计，自1991年至今已发表有关针灸治疗本病的论文20余篇，以国内为主，亦有国外的学者的临床研究。在治疗上，多采用体针之法，且以头面部穴为主穴。穴位注射亦有较好的效果。不少医者还运用针刺与中药结合的方法，以提高疗效。
近年来，还较广泛地开展针灸治疗老年性痴呆症的机理研究，结果表明，针刺后老年性痴呆患者大脑皮层兴奋性有所提高，并能增加脑供血、供氧量，促进衰退神经元的能量代谢。动物实验也证实，针刺能改变脑内M受体结合容量，调整cAMP/cGMP的比值，从而改善脑组织内能量代谢，促进脑组织的损伤修复与再生。
综合已有的工作，已经肯定针灸对老年痴呆症有可靠的效果，但目前仍以治疗血管性痴呆为主，且诊断与疗效评定标准尚未统一，故有待于进一步加强临床与机理研究。
电针 （一）取穴
电针
主穴：四神穴、本神、神庭、水沟、风池。
配穴：神门、后溪、足三里、太溪、大椎。
四神穴位置：百会穴左右前后各旁开1.5寸。
（二）治法
主穴为主，酌加配穴，取28号或30号1.5寸毫针，头部穴采用平刺法，进针0.8～1寸。捻转得气后连接G-6805电针仪，连续波，频率为45次/分，电流强度以病人能耐受为度。留针45分钟，每隔15分钟手法行针1次，施提插捻转手法。每日1次，12次为一疗程，疗程间隔3天。一般需3个疗程以上。
（三）疗效评价
本法主要用于老年性血管性痴呆的治疗。
疗效判别标准：痊愈：主要症状基本恢复，神志清醒，定向健全，回答问题准确，反应灵敏，生活可自理，能进行一般社会活动。有效：主要精神症状有所减轻或部分消失，生活基本自理，回答问题基本正确，但反应迟钝，智力及人格仍有部分障碍。无效：主要症状无改变或病情有发展，生活不能自理，不能正确回答问题。
共治疗30例，以上述疗效标准评定，痊愈6例，有效20例，无效4例，总有效率86.7%。优于用西药治疗[1]。
体针
（一）取穴
体针
主穴：百会、四神聪（或四神穴）、神庭、当阳、上星、首面、鼻交、定神、水沟。
配穴：足三里、丰隆、大椎、身柱、命门、肾俞、复溜、太溪、阳交。
当阳穴位置：两目直视，瞳孔直上入发际1寸处。
首面穴位置：印堂穴直上1.5寸处。
鼻交穴位置：鼻梁后高骨微上凹陷处
定神穴位置：人中沟正中线下1/3与上2/3交界处。
（二）治法
每次酌选4～5个主穴，3～4个配穴。取1.5～2寸毫针，采用透穴之法。先取四神聪或四神穴，针尖均向百会穴平刺。使四针锋集中于百会穴，留针30分钟，每10分钟运针1次。然后，令患者取仰卧屈膝位，针足三里透丰隆，捻针2分钟，不留针；复溜透太溪，捻针2分钟，不留针。余穴透刺法如下：神庭穴先透刺左右当阳，后透上星；针首面向下透刺鼻交，针定神向上透刺水沟，取俯卧位，针大椎先向上斜刺8分，捻针1分钟，再把针关退到皮下向下透身柱穴；针命门，先透刺两肾俞穴，再把针退回到命门穴上，针尖向上斜刺8分深。以上每透刺1穴，捻针1分钟，再留针20～30分钟，每5分钟运针1次。上法每日1次，10次为一疗程，间隔2天，须针3疗程以上。
（三）疗效评价
以上法共治164例（部分配服中药），按相当于上述疗效标准评价，临床痊愈126例，有效30例，无效8例，总有效率为95.1%[2～4，12]。
穴位注射
（一）取穴
穴位注射
主穴：分2组。1.百会、风池；2.肾俞。
配穴：足三里、三阴交。
（二）治法
以主穴为主，每次选一组，第二组酌加配穴。第一组注射药物用胞二磷胆碱，第二组及配穴用人参注射液（或乙酰谷酰胺）2ml与复方当归注射液4ml的混合液。以5号齿科注射针头，抽取药物，进入穴位后微微快速提插，局部有针感，回抽无血后注入药液，第一组穴每穴注入1ml，第二组穴主穴注入1.5ml。配穴每穴注入0.75ml，隔日1次，可单用一组穴位，亦可两组交替使。5次为一疗程，疗程间隔4天。
（三）疗效评价
以本法共治346例，按上述标准评定，基本痊愈105例，有效202例，无效39例，总有效率为88.7%[5～7]。
综合法
（一）取穴
综合法
主穴：百会、神庭、风府、风池、水沟。
配穴：神门、内关、足三里、三阴交、强间、脑户。
（二）治法
本法采用针刺与中药或西药结合治疗之法。以主穴为主，酌加配穴，每次选4～5穴，以针刺法，手法平补平泻，每日1次。中药可用通脉胶囊（黑木耳5份，水蛭5份，三七2份，按上述比例研面混匀，装入胶囊，每粒胶囊含生药0.6g），每日2次，每次服6粒。西药采用胞二磷胆碱500mg，静肪滴注，每日1次。针刺与药物治疗结合（中、西药物任选一种）。针刺1月为一疗程，药物15日为一疗程。
（三）疗效评价
以上法共治48例，其中30例针刺结合中药治疗，按上述标准评定，基本痊愈6例，有效18例，无效6例，总有效率为80%[8]。其余18例为西药和针刺结合，发现对提高智力和记忆力均明显优于单纯西药组[9]。
头针
（一）取穴
头针
主穴：前颞前斜线（前顶至悬厘）、顶后斜线（百会至曲鬓）、顶旁一线（通天穴沿经向后1寸，与正中线平行）、顶旁二线（正营穴沿经向后1寸，与正中线平行）
配穴：语言区、晕听区、百会、风池、四神聪。
（二）治法
主穴均取，配穴酌加。头穴沿头皮快速进针至帽状腱膜下，以200次/分的频率持续捻转3～5分钟，留针5分钟重复捻转2次出针。百会、四神聪直刺，不捻针；风池刺至得气，用提插捻转补法，留针30分钟，每日1次，10次为一疗程。
（三）疗效评价
以上法共治90例，其中30例配服中药。结果总有效率为81.7%～93.0%[10，11]。
尔茨海默症患者寿命如何延长？线粒体藏答案
2017年12月07日
澎湃新闻http://tech.sina.com.cn/d/f/2017-12-07/doc-ifypnqvn0794974.shtml
阿尔茨海默症（AD）剥夺了人类自然老化的权利，在抵达终点的过程中对其按了快进键。认知逐渐出现障碍、记忆功能不断恶化最终丢失，这些都极大影响了这一群体的健康及日常生活。国际阿尔茨海默症协会数据显示，目前全球超过4700万人患有阿尔茨海默症，而未来形势还将更加严峻。 而这一疾病的棘手之处在于，其发病分子机制及有效治疗方法迄今依然知之甚少。阿尔茨海默症作为一种进程性的神经退行性疾病，目前科学界较为公认的一种主要特征是β-淀粉蛋白在脑部聚集，眼下大量的试验研究也正是主要集中在消除大脑中的β-淀粉蛋白聚集。 不过，瑞士洛桑联邦理工学院能量代谢实验室主任、核受体信号转导领域的开创者之一Johan Auwerx教授及其同事试图从另一条路径来间接调控β-淀粉蛋白聚集。 团队最新研究成果于12月7日凌晨发表在国际学术期刊《自然》（Nature），提出提高线粒体蛋白稳态对阿尔茨海默症等β-淀粉蛋白疾病有益，可以减少β-淀粉蛋白质聚集。研究团队认为，这或许为治疗阿尔茨海默症提供了新的靶向，能成为延长阿尔茨海默症患者寿命的一条潜在途径。 Auwerx等人认为，阿尔茨海默症是一种复杂、多因素导致的疾病。除β-淀粉蛋白聚集之外，线粒体功能障碍此前也已被证实是共同的病理学特征之一。而线粒体异常主要包括线粒体呼吸链及活性降低、线粒体形态学发生改变等。 值得注意的是，线粒体发挥正常生理功能需要大量的蛋白质支持，其前提就在于一套严格的蛋白质量控制系统。两条主要控制途径就是线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）和线粒体自噬。但阿尔茨海默症发病机制和线粒体蛋白稳态之间的相关性，目前仍然不是非常清晰。 研究团队通过实验表明，在秀丽隐杆线虫和人体中，β-淀粉蛋白聚集会诱导线粒体未折叠蛋白反应和线粒体自噬。尽管目前导致这种诱导的分子机制尚不清晰，但实验团队根据研究结果推测，这涉及到基本、保守的功能过程。例如，和线粒体未折叠蛋白反应相关的线粒体蛋白转运在β-淀粉蛋白毒性压力下被破坏。研究团队对阿尔茨海默症病人的分析也显示，线粒体蛋白运转被抑制。 研究团队还提出证据表明，线粒体在β-淀粉蛋白疾病的发病机理中作用明显。例如，秀丽隐杆线虫在应激状态下的线粒体功能维持及线粒体未折叠蛋白反应主要由和atfs-1相关的激活转录因子引起，团队通过atfs-1消耗来降低线粒体稳态会使得GMC101秀丽隐杆线虫疾病特征恶化。相反，通过线粒体未折叠蛋白反应和线粒体自噬这两种途径来提高线粒体稳态会减少蛋白质聚集，恢复秀丽隐杆线虫的舒适度和延缓疾病进程，最终能延长寿命。 同样地，研究团队还在人源神经元细胞SH-SY5Y中发现，线粒体翻译抑制剂DOX和维生素B3的一种衍生物、烟酰胺核糖NR能减少β-淀粉蛋白聚集。DOX、NR都能诱导线粒体未折叠蛋白反应和线粒体自噬。 患有阿尔茨海默症的APPSwe/PSEN1dE9NR小鼠中，NR治疗被证明能减少大脑中淀粉样蛋白斑形成，并能改善小鼠记忆。 论文最后提出，这些研究数据表明，在例如阿尔茨海默症等蛋白毒性疾病中，提高线粒体功能和稳态或许能减少有害蛋白聚集的形成。
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