来源:医考之声 但是诊断甲亢最重要的一个方法 就是甲状腺功能的实验室检查 如果连报告单都看不懂 那咋去给人看病诊断呢?
1、 促甲状腺激素(TSH) 顾名思义促甲状腺激素就是 促进甲状腺激素合成和释放的一种激素嘛 当我们体内的FT3 、 FT4升高的时候 通过上图红圈内的负反馈途径喊话 这里FT3 FT4太多了,快给我少分泌一点 “嗻”,这不TSH分泌就少了嘛 所以就一般情况来讲 FT3 、 FT4和 TSH的浓度是相反的 你强我弱,你弱我强,据此我们推理 TSH增高: 一般见于T3、T4低的时候 比如:甲减、慢性甲状腺炎、甲状腺放射治疗 抗甲状腺药物用药过量等 TSH降低: 一般见于T3、T4高的时候 甲亢、亚急性甲状腺炎急性期、垂体肿瘤等 他是反应甲状腺功能最敏感的指标 测定结果正常 基本排除甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退 上面说的一般情况下他们是反向的 但是他们也有神同步的特殊时候 比如垂体上长了一个TSH分泌瘤 瘤子可不是自己人,他可不听T3T3的负反馈指挥 他只管疯狂分泌,这不TSH就高了吗 TSH又能促进T3T4分泌,所以他两同时升高了 2、 TT4与FT4 TT4就是Totol(总量)T4,总T4 FT4就是Free(游离)T4,游离T4 甲状腺分泌的T4 他的99.96%与TBG等蛋白结合着 (TBG:甲状腺素结合球蛋白,被结合的T4无生理活性) 只放0.5%放出去变成FT4,让他发挥生理功能 只有FT4才有生理功能,所以测定他含量更有价值 T4+TBG等=TT4 T4和TBG两者增高或降低 那么TT4也相应的增高降低 甲亢、急性甲状腺炎的时候T4合成增多 那么TT4是不是对应的增多了 甲减的时候T4合成减少了 那TT4原料少了,自然也就降低了 TT4是被TBG等蛋白包着的T4 如果TBG增高的话,T4来要给我给你包一个 反正我有的是TBG,这样TT4是不是高了 反之,如果TBG少了,那TT4也不是少了吗 TBG增高的情况: 先天性TBG增多症、妊娠、肝脏疾病(球蛋白合成增多) 雌激素水平高(刺激TBG合成)等 TBG减少的情况: 比如低TBG血症(肾病综合症,慢性肝病 蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等) FT4意义 T4被TBG等蛋白包着没有生物活性 FT3才是其活性形式,才有生理作用 TT4还受TBG等蛋白的影响 所以说测定FT4的意义就更大 他也是临床诊断甲亢的主要指标 但是不足的是,FT4只占T4的0.025 含量极低,所以测试稳定性不如TT4 3、 TT3与FT3 T4叫四碘甲腺原氨酸 T4走着走着,一不小心突然掉了一个碘(脱碘) 就剩下3个碘了,那就变成了T3(三碘甲腺原氨酸) T3总量的80%都是由T4的脱碘转化而来 那另外20%就是直接分泌的咯 全部要别人给,多不好意思啊 T3和T4是两兄弟 所以他们两几乎同时升高或降低 T3升高和降低的意义差不多 但是 我们昨天说到T3跟T4比较 T4的总量是T3的十倍 但是T3人小鬼大,其作用是T4的5倍 甲亢的时候T3升高得早且幅度高 所以他是诊断甲亢的最敏感指标 同时也是查明早期甲亢 监控复发性甲亢的重要指标 (TSH是反应甲状腺功能的敏感指标) 注意: 有一个特殊情况叫“T3型甲状腺毒症” 这个病就只有T3升高而T4不增高 4、甲状腺球蛋白(Tg) 甲状腺球蛋白(Tg)是 甲状腺滤泡上皮分泌的糖蛋白 每个Tg约有2个T4和0.5个T3分子 储存在滤泡腔中 然后溶酶体会把Tg表面的T4、T3与Tg分开 然后释放入血 有时候也会有少量的Tg地跑到血液里去 所以他在甲状腺功能亢进症、亚急性甲状腺炎等 可以分泌增多,可出现甲状腺球蛋白升高 此外Tg对分化型甲状腺癌预后判断 (分化的肿瘤细胞也可以分泌Tg) 和监测治疗效果有重要意义 5、抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-Tg,TGAb) 抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb),顾名思义 就是针对甲状腺球蛋白的抗体嘛 这个抗体只是针对甲状腺球蛋白 一般认为TGAb对甲状腺无损伤作用 但是 他与甲状腺球蛋白结合后,就像变了个人 疯狂的攻击甲状腺细胞,导致甲状腺的破坏 所以TGAb是诊断自身免疫甲状腺疾病常用指标 慢性淋巴细胞性甲状腺炎阳性率约为80% Graves病阳性率约60% 6、抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO,TPOA) 甲状腺过氧化物酶(TPO)是 甲状腺激素合成过程的关键酶 甲状腺过氧化物酶是甲状腺微粒体的主要抗原成分 TPOA就是针对抗原成分的抗体 从而导致甲状腺细胞损伤 所以他与自身免疫性甲状腺疾病密切相关 作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标 已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。 TPOA的主要临床用于诊断桥本氏病 和自身免疫性甲亢等 |
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