|
病例介绍 患者，男，52岁，于 2015年6月17日，因“头晕、言语不清进行性加重１ｄ余”入院。患者于2015年6月16日中午无明显诱因突然头晕、言语不清，伴走路不稳，当地医院头部CT未见高密度影，按“急性脑梗死”治疗。病情加重，出现言语不能，吞咽困难及饮水呛咳，完善头部核磁示双侧大脑脚、左侧小脑急性脑梗死。为求进一步诊治来我院。既往史：高血压、糖尿病病史。查体：体温36.5℃，呼吸19 次/min，心率70 次/min，血压185/100 ｍｍHg。 专科查体：意识清醒，言语不能，双侧瞳孔等大同圆，直径3.0 ｍｍ，对光反射灵敏，双眼球向各方向运动灵活，无眼震，双侧额纹、鼻唇沟对称，悬雍垂居中，咽反射消失，伸舌不能，右上肢肌力５级、左上肢肌力５级，双下肢肌力４级，双侧膝腱反射 （++）， 双侧Babinski （+），无项强，克氏征（–）。 余查体不配合。 头部DWI＋MRA（2015年6月19日）示：双侧大脑脚及左侧小脑半球多发急性脑梗死；双侧大脑后动脉、左侧椎动脉及基底动脉未显示；双侧大脑前动脉A1 段、大脑中动脉M1段、右侧椎动脉局限性狭窄（见图１A、B）。 图 １上图 Ａ、Ｂ（2015年6月19日）：DWI示双侧大脑脚对称性急性梗死，似“米老鼠耳征样”高信号。 双侧大脑后动脉、左侧椎动脉及基底动脉未显示；双侧大脑前动脉A1段、大脑中动脉M1段、右侧椎动脉局限性狭窄 2015年7月2日复查头部MRI及MRA示脑内病灶及脑血管情况同前，同时完善了头部SWI示脑干散在多发圆形、卵圆形低密度影（见图２C、D）。
图 ２上图 C、D（2015年7月2日） 为SWI示脑干散在多发圆形、卵圆形低密度影。 高分辨MRI T2WI序列示基底动脉管腔壁高信号及整个动脉管腔高信号（见图3Ｅ、Ｆ）。 图 3上图E、F（2015年 7月2 日） 为高分辨MRI T2WI序列示 基底动脉管腔壁高信号及整个动脉管腔高信号 心脏彩超示：高血压、主动脉硬化改变，轻度二尖瓣及三尖瓣返流。24 h动态心电图示窦性心律。 入院诊断： 双侧大脑脚及左侧小脑半球多发急性脑梗死 高血压 诊疗经过：入院后给予阿加曲班抗凝1 w后调整为抗血小板聚集治疗及扩容、改善侧支循环、降脂稳定斑块等治疗，患者病情仍进行性加重出现四肢完全瘫痪。继续积极抗栓治疗后患者仍言语不能、球麻痹、四肢瘫痪，外院行康复治疗。1 y后随访患者病情较出院无明显改变。 出院诊断： 双侧大脑脚及左侧小脑半球多发急性脑梗死 高血压 讨论 单纯中脑梗死比较少见，而双侧大脑脚梗死是更加罕见的梗死类型，其发病率尚未报道。闭锁综合征及意识障碍是双侧大脑脚梗死的主要临床表现，其他可表现为眼球麻痹、假性球麻痹、共济失调等。一般情况下，脑桥腹侧双侧病灶可引起闭锁综合征，但文献中报道的未累及脑桥或丘脑，或仅有脑桥小梗死病灶的双侧大脑脚梗死也可出现闭锁综合征症状，提示双侧大脑脚梗死也是引起闭锁综合征的原因。大部分文献报道双侧大脑脚梗死预后不良。分析其预后不佳的原因可能与患者出现肢体瘫痪、意识障碍及严重的并发症有关。84.2％大脑脚梗死与大动脉粥样硬化有关，但很少有文献报道关于双侧大脑脚梗死的病因。有文献报道由大动脉粥样硬化引起的后循环梗死通常与血栓栓塞机制有关，而不是血流动力学改变。患者往往存在严重的椎基底动脉狭窄或闭塞，且缺乏显著的后交通动脉代偿供血。 基于中脑穿通动脉的血液供应情况将中脑分为三个区域：中央部、外侧部和后部。大脑脚的血液支配主要来自于大脑后动脉和小脑上动脉的穿支动脉，这两个动脉均为基底动脉的远端分支（见图4）。
一般情况下，缺血性脑血管病患者入院后常规行头部MRA检查，近年新型血管成像技术为探讨缺血性脑血管病的发病原因及机制提供了较好的评判方法。患者于发病16 d 后完善了头部SWI及高分辨MRI T2WI序列，序列示基底动脉管腔壁高信号及整个动脉管腔高信号，提示椎基底动脉有动脉斑块及腔内血栓形成。头部SWI显示脑干散在多发圆形、卵圆形低密度影，提示脑干穿支动脉破裂导致微出血。脑微出血、脑腔隙性脑梗死及脑白质病变同属小血管病变类型。通过上述检查，推测患者的卒中病因可能为大动脉粥样硬化及小血管病变，且发病机制亦可能是动脉粥样硬化血栓形成性穿支动脉闭塞，低灌注及栓子清除率下降等共同作用。
文章选自中风与神经疾病杂志2017年1月第34卷第1期 中国卒中学会学术年会（CSA）暨天坛国际脑血管病会议（TISC)
|
|
|
