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心力衰竭亦称慢性心功能不全（CHF），是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。
地高辛
【药动学特点】
口服吸收率约75%，血浆蛋白结合率25%，肝肠循环率7%。血浆半衰期33～36小时，主要经肾脏排泄。
【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。
1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）
（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。
（2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。
（3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！
2.减慢心率（负性频率作用）。机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。
3.对心肌电生理特性的影响——难点！
关键：地高辛的作用机制 
（1）传导性：
●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。 
——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。 
（2）自律性：
●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；
●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。
（3）有效不应期：
强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。 
简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！
【作用机制】
地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。 
【临床应用】
1.慢性心功能不全
（1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。
（2）疗效很差或无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。
（3）（略）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差。
2.某些心律失常
（1）心房纤颤：——不是纠正房颤，而是阻止房颤向心室传导！
地高辛减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢，改善心室泵血功能，但对多数病人并不能消除房颤，其用药目的是地高辛可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢。
（2）心房扑动：——先转成房颤，然后就好办了！
地高辛能使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被地高辛抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢。
（3）阵发性室上性心动过速——因地高辛能抑制房室传导。
注意！室性心动过速禁用——为什么？因为地高辛会导致室早。
【不良反应及防治】
地高辛等强心苷类的安全范围小，一般治疗剂量接近中毒剂量的60%，且病人个体差异大，毒性反应与心衰原有症状又不易区别，因此应用不当，易出现中毒反应。为保证用药安全，应监测血药浓度，做到剂量个体化。地高辛血浓度超过3ng／ml，洋地黄毒苷超过45ng／ml，可确认为中毒。
中毒反应主要表现为胃肠道、中枢神经系统及心脏三方面的毒性，其中心脏毒性是最严重的反应。
1.毒性反应
（1）胃肠道反应：是中毒的早期症状。
（2）中枢神经系统反应：有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、谵妄等症状。色视（黄视和绿视）为严重中毒的信号。
（3）心脏毒性：是最危险的毒性反应，出现各种类型的心律失常。如室性早搏、二联律、三联律，严重时可发展为室性心动过速甚至心室颤动；房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
2.中毒的防治
用药过程中密切注意病人的反应，一旦出现中毒症状：立即停药。
（1）窦性心动过缓及传导阻滞：阿托品治疗（能不能用异丙肾？）
（2）快速型心律失常：苯妥英钠和利多卡因非常有效。用氯化钾治疗常有效。
（3）中毒解救
①考来烯胺：能与地高辛结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
②地高辛抗体Fab片段：静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+ -ATP酶的抑制。
【用法】
1.每日维持量疗法 每日0.25mg，6～7日达到稳定血浓度。
2.传统给药法：先给全效量达到疗效后，再给维持量法。
一、血管紧张素转化酶抑制药
本类药物有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利、雷米普利及福辛普利等。 
1.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性
① 主要阻止血液循环及局部组织（心脏、血管等）中Ang Ⅰ（血管紧张素Ⅰ）转化为Ang Ⅱ（血管紧张素Ⅱ），因而对抗Ang Ⅱ收缩血管、醛固酮分泌增加等的不良作用。
② 抑制缓激肽降解，提高其血浓度。缓激肽具有扩血管、降低心脏负荷作用。
2.抑制心肌及血管重构
Ang Ⅱ是促进心肌细胞增生的主要因素，ACEI减少Ang Ⅱ的形成，能有效地防止和逆转心肌重构。
3.对血流动力学的影响
明显降低全身血管阻力、增加心排出量，改善心脏的舒张功能，还能降低左室充盈压、左室舒张末压及容积，降低肾血管阻力，增加肾血流量。
4.抑制交感神经活性作用。
【临床应用】
常与利尿药、地高辛合用，是治疗心力衰竭的基础药物。
二、AT1受体阻断药——氯沙坦
直接阻断Ang Ⅱ与AT1（血管紧张素Ⅱ受体）的结合，对抗Ang Ⅱ缩血管及促生长作用，能预防及逆转心血管的重构。
抗心力衰竭作用与ACEI相似，但不增加缓激肽水平，显著减轻咳嗽、血管神经性水肿等副作用，病人耐受良好。
1.卡维地洛
【药理作用】
为α、β受体阻断药。已被推荐为治疗慢性心功能不全的常规用药。
（1）阻断交感神经张力升高及儿茶酚胺对心肌的毒性作用，从而保护心肌；
（2）减慢心率，延长左心室充盈时间，增加心肌血流灌注，降低心肌的耗氧量；
（3）抗心律失常作用可减少心力衰竭时心律失常的发生；
（4）逆转和减慢心力衰竭患者的心肌肥厚、心肌重构及心脏纤维化。
【临床应用】
可用于心功能比较稳定的Ⅱ～Ⅲ级的心力衰竭患者，基础病因为扩张型心肌病者尤为适宜。常规治疗心力衰竭方法无效时亦可试用。
2.噻嗪类利尿药
【药理作用及作用机制】
噻嗪类利尿药促进Na+、水的排泄，减少血管壁细胞内Ca2+的含量，使血管壁的张力下降，外周阻力降低；利尿药减少血容量，降低心脏前、后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
【临床应用】
对轻度心力衰竭，单独应用噻嗪类利尿药效果良好；对中度心力衰竭，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。
3.多巴酚丁胺——短期改善症状，不宜常规治疗。
激动心脏β1受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，改善心、肾功能，短期内应用可改善症状。
但不降低心力衰竭患者的死亡率，并且使心率加快，心肌耗氧量增加，易诱发心律失常，不宜用作常规治疗。
4.米力农
为磷酸二酯酶抑制剂，主要通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ（PDE-Ⅲ）的活性，升高细胞内cAMP（环磷酸腺苷）水平，从而产生心收缩力加强和扩张血管作用。治疗急性心衰。
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