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先来看看这篇文章吧。 首先，作者通过meta分析发现，致癌基因miRNA-20a在神经胶质瘤中表达，并且其表达量与患者的预后生存率密切相关，因此作者就想探究miRNA-20a的表达与神经胶质瘤的发生有何关联。通过Q-PCR技术检测IDH1突变诱发的神经胶质瘤中miRNA-20a的表达情况，作者发现，当IDH1 R132H突变后，神经胶质瘤中miRNA-20a明显下调。 为了探究其机制，作者对miRNA-20a启动子区域进行分析，发现其上包含两个c-Myc结合位点。 于是作者就探究miRNA-20a表达量的变化是否与c-Myc相关，通过ChIP实验，作者发现，c-Myc能够直接结合miRNA-20a的第一个启动子。 为了进一步确定这一现象，作者在细胞中过表达c-Myc后，发现miRNA-20a表达量明显上调，并且能够恢复IDH1 R132H突变所引起的miRNA-20a表达量下调。这就表明IDH1 R132H突变的神经胶质瘤可能通过c-Myc来调控miRNA-20a的表达。 IDH1 R132H突变如何调控c-Myc呢？作者对神经胶质瘤进行分析，发现当IDH1 R132H突变后，c-Myc上游的抑制子HIF-1α明显上调，c-Myc的含量降低。 这就暗示IDH1 R132H通过HIF-1α下调c-Myc，进而抑制miRNA-20a的表达。为了验证这一猜想，作者在通过高氧条件诱导HIF-1α表达后，miRNA-20a含量明显下调，当时当回补c-Myc后，能够抑制这种下调。 这就表明IDH1 R132H突变的神经胶质瘤中，HIF-1α表达量上调，随后抑制c-Myc表达，进而下调miRNA-20a的表达。 总体来说，这篇文章的分子机制研究的很透彻，让人一目了然，这可能是它能够快速接收的原因。所以说，广大的科研同胞们，先充实自己的研究内容再给杂志社投稿，这样可能会后来者居上，起到事半功倍的效果。 |
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