硝酸甘油——魔鬼中的天使

上回我们谈到了控制性低中心静脉压的前世今生，这回我们来聊聊降中心静脉压的核心药物——硝酸甘油。

一、原来你是这样的硝酸甘油:

《卡普兰心脏麻醉学》提到：

硝酸甘油（NTG）是一种平滑肌松弛剂，使血管扩张。NTG作为静脉扩张药，尤其是在较低血清浓度下就能发挥作用的机制尚不清楚，但与静脉对NTG的吸收比动脉更多相关。NTG两个最重要的作用是全身和局部静脉扩张（图10-2）。静脉扩张可明显降低静脉压，减少回心血量及降低心脏的充盈压。低剂量的NTG能使静脉显著扩张，且静脉扩张没有剂量依赖性。静脉扩张主要副作用是导致内脏系统淤血。小剂量NTG在不改变全身血管阻力（SVR）的情况下，能增加大动脉的扩张性和传导性，大动脉顺应性的改善并不能反映后负荷的降低。大剂量的NTG能扩张小动脉和阻力血管，降低后负荷和血压。NTG首先降低前负荷，同时能维持稳定的全身灌注压。然而，在低血容量的情况下，大剂量的NTG能显著降低全身血压，使其降至危险水平，在动脉血管扩张剂量时可能出现反射性心率增快。NTG静脉注射后血药浓度很快达到高峰，动脉扩张剂量很快导致低血压的出现。如果不知患者的容量状态，建议初始剂量为5-10ug/min。剂量达到50ug/min时临床上可见明显的动脉扩张。停药后2-5min药物迅速消除。

总之：1.在对肝叶切除术患者进行控制性低中心静脉压时，我们应选用低剂量泵注硝酸甘油，剂量低于50μg/min（标准配制泵注剂量成人50kg小于10ml/h）。2.泵注硝酸甘油同时控制液体输注，患者常易因硝酸甘油扩张容量血管回心血量减少，有效循环血容量不足，出现心排量下降血压降低，心率代偿性增快，此时心肌耗氧增加氧供减少，若心率增快仍无法代偿因容量不足而导致的心输出量减少，可能会出现持续性低血压，进而引起全身重要脏器灌注不足及氧供需比例失调，加之内脏容量血管淤血，乳酸堆积严重可致内环境紊乱。

二、泵注硝酸甘油时，出现低血压怎么办？

肝动脉血管壁含有α1、α2和β2肾上腺素受体，而门静脉只有α受体；将肾上腺素直接注入肝动脉引起双相反应，最初引起血管收缩（α受体兴奋），然后血管扩张（β受体兴奋）；而将肾上腺素注入门静脉时只引起血管收缩（α受体作用）。

因此，临床中我们降中心静脉压时，若泵注硝酸甘油同时又控制液体输注量，或患者本身容量不足的情况下，如出现血压下降血流动力学不稳，可同时泵注去甲肾上腺素，一来兴奋α受体，肝动脉及门静脉血管收缩出血减少；二可使β受体兴奋下腔静脉扩张，增加内脏-下腔静脉压力差，促进内脏静脉血液回流，既可增加回心血量，缓解因前负荷不足导致的血压降低，同时又减轻了内脏静脉系统淤血，减少乳酸生成及肠道水肿。

附：硝酸甘油标准配制及用法：

标准配制按照硝酸甘油总量0.3*kg(mg)稀释至50ml，可以达到泵速1ml/h=0.1ug/kg/min。如按50kg体重计算，就是将硝酸甘油15mg(3支)稀释至50ml(浓度0.3mg/ml)，即用法3ml/h=0.3ug/kg/min。

那剂量达到50ug/min时临床上可见明显的动脉扩张，那么限制泵速又是多少呢？按照以上体重，50ug/min*60min/h=3000ug/h=3mg/h，3mg/h除浓度0.3mg/ml=10ml/h，即此时泵速达到10ml/h临床上可见明显的动脉扩张！

总结以上

1.低剂量的NTG能使静脉显著扩张，且静脉扩张没有剂量依赖性。

2.剂量低于50ug/min（标准配制泵注剂量成人50kg小于10ml/h）。

3.泵注硝酸甘油同时控制液体输注，易出现持续性低血压。

4.血压下降出现血流动力学不稳，可同时泵注去甲肾上腺素。

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作者：陈梦媛  “麻醉逻辑”授权转载