一氧化碳中毒病理机制分析

一氧化碳中毒是因为吸入大量的一氧化碳，导致体内产生碳氧血红蛋白，使组织缺氧而形成的急性中毒。一氧化碳中毒发病后会怎样？我们一起来看看一氧化碳中毒的发病机制。

一氧化碳中毒发病机制

急性CO₂中毒24h内死亡者，血呈樱桃红色，各脏器有充血、水肿和点状出血，昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿、苍白球常有软化灶，大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累明显，小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性，局灶性脱髓鞘病变，心肌可见缺血性遵守或内膜下多发性梗塞。

CO₂中毒主要引起组织缺氧，CO₂吸入体内后，85％与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb，CO₂与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，吸入较低浓度CO₂即可产生大量COHb，COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O₂Hb）解离速度的1/3600。CO₂Hb的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧，此外，CO₂还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO₂。 
        组织缺氧程度与血液中CO₂Hb占HB五的百分比呈比例关系，血液中CO₂-Hb％与空气中CO₂浓度和接触时间有密切关系。
        CO₂中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害，脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿，缺点氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞简直水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。