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忙碌的小编 亲，我觉得这个选题相当有意思啊。抑郁和疼痛具有共同的神经通路，都会激活%@#￥……* 吃瓜同事 ？？？，请你说人话 忙碌的小编 就是讲讲为什么会有伤心到痛这种感觉 吃瓜同事 emmmm,有点意思，发给我瞅瞅 忙碌的小编 先看小编导读哦！  小编 导读 绿丝带的这篇文章科技含量有点高啊，但贴心又操心的小编好想把这些知识分享给大家，于是榨干了毕生绝学，提炼了自己理解到的核心知识点。带着下面这些信息，试着去读读看，肯定会有收获！ 1.抑郁和疼痛是好友，同时存在比例将近1/4。 2.抑郁症的疼痛以慢性、多部位疼痛居多。 3.抑郁和疼痛在大脑中的管理有部分是共同的。 4.部分抗抑郁药物在治疗抑郁的同时，也能治疗伴随的疼痛症状。 谈到抑郁症，大家都能明白这是一种悲伤的情绪、心痛的感觉。但是，你能了解抑郁症患者痛的不仅仅是内心么？ Barbara Nicholl及其团队的研究发现：单一部位的慢性疼痛在情绪障碍患者中并不常见，更普遍的是多个部位的频繁疼痛，情绪障碍人群中约占23%，无情感障碍人群中仅为13.2%，而在严重抑郁症患者中这一数值为19.8%（n=31814），比例明显升高。排除共患躯体慢性疾病等混淆因素后，与普通人群相比，慢性疼痛人群同时患有情感障碍的可能性显著升高，相对风险度随疼痛部位的数量增多而升高。例如，单一部位疼痛人群中抑郁的可能性增加1.27倍，但有4～7个部位疼痛的人中，此数值为2.14倍，广泛疼痛人群中为1.86倍。 抑郁症有哪些疼痛症状？ 疼痛的特征是什么？ 抑郁症患者的疼痛既有可能是共病的躯体疾病的症状，也可能是抑郁发作时伴随的不明原因的疼痛症状（UPPS）。约有42.8%抑郁患者的疼痛无法用躯体疾病解释。FINDER研究显示，伴中度/重度疼痛的抑郁症患者中有51.1%患有慢性躯体疾病，其中仅有1/3为疼痛性疾病。因此，抑郁症中的疼痛需鉴别诊断，分而治之。 抑郁症患者疼痛的部位常见于：四肢、关节、背痛、颈部、头部，通常为多个部位同时存在（平均3.7个部位）。 美国的抑郁症治疗研究（STAR*D研究）及其他研究均表明，抑郁患者的疼痛通常为慢性。疼痛可掩盖抑郁症中的情绪症状，导致延误诊断及治疗。存在疼痛等躯体症状的患者比仅有精神症状的患者，抑郁症正确诊断率低22%。证据表明严重慢性疼痛与自杀观念、自杀未遂存在关联性。一项韩国研究结果表明，存在UPPS的重度抑郁症患者存在自杀观念比例显著高于无疼痛的患者。 抑郁合并疼痛的危险因素包括：①女性；②教育程度较低；③失业；④年龄较大。基线疼痛严重度与抑郁症临床特征之间的关联已被确认，抑郁症的某些症状，如快感缺乏、睡眠问题、焦虑症状等均与疼痛症状的严重程度相关。已确认的疼痛强度较高的危险因素包括：①基线抑郁症状较严重；②当前合并躯体疾病数量较多；③体重指数（BMI）较高；④非疼痛躯体症状较严重。 是什么引起这些疼痛？ 涉及疼痛和情绪的大脑构造哦 疼痛和抑郁涉及到许多大脑区域。这些大脑区域除了拥有相邻的解剖学位置外，还在两者的发生发展中被共同激活。疼痛信号经过脊髓-丘脑束投射到丘脑和顶叶皮层。通过丘脑投射到杏仁核、岛叶、腹侧纹状体、海马以及前额叶皮层。这些传导通路参与了痛知觉的情感组成以及抑郁的病理生理学。而痛知觉由辨识部分（丘脑皮质）和情感部分（丘脑边缘系统）两部分组成。 PittingerC等进行的动物实验研究发现，慢性疼痛与慢性应激有着相同的结果：表现为海马的萎缩、杏仁核的增生、前额叶皮质中神经胶质的减少以及途径腹侧背盖区到伏状核（奖赏系统）的多巴胺投射系统功能的失调。VidebechP等在抑郁症模型动物中也发现了类似的改变。在一项对于抑郁患者进行疼痛刺激后研究其脑血流量改变的实验中发现：在抗抑郁药物治疗之前，疼痛刺激主要激活包括杏仁核和前扣带皮层在内的边缘系统以及前额叶皮层，这些区域主要参与疼痛的情感、动机维度和认知维度。而在抗抑郁治疗之后，只有与认知相关的内侧前额叶被激活。说明抑郁患者中枢对疼痛的调控涉及边缘系统的疼痛情绪维度以及疼痛辨别等认知维度。而正常状况下，疼痛主要涉及认知维度的激活（Graff-Guerrero等，2008）。以上研究进一步说明了，疼痛和抑郁并非单纯的因果单线关系，而是受到以上区域共同的复杂调控的。 疼痛和抑郁之间有共同的神经生物学通路哦 抑郁和疼痛的共存，可以用共同的神经生物学通路以及生理学背景来解释。其中涉及到最多的神经生物学通路就是激素分泌的下丘脑-垂体-肾上腺轴，而神经递质如谷氨酸、P物质、5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、脑源性神经营养因子、细胞因子、催产素等也都在慢性疼痛和抑郁中被激活。 疼痛和抑郁之间有共同的神经化学物质哦 重性抑郁障碍发生的生物化学机制为中脑中缝核释放的五-羟色胺（5-HT）不足及蓝斑核释放去甲肾上腺素（NE）不足。5-HT及NE水平下降，影响了延髓头端腹内侧区（RVM）及中脑导水管周围灰质（PAG）对疼痛的调节作用，因而抑郁症中的5-HT能及NA通路故障可导致躯体疼痛症状。抗抑郁药即是通过增强5-HT和/或NA神经传递，改善情绪、认知及躯体症状。 应该怎么处理这些疼痛？ 多种抗抑郁药可针对疼痛障碍治疗，包括纤维肌痛、糖尿病性神经病变、神经病性疼痛、带状疱疹后遗神经痛、偏头痛及慢性肌肉骨骼疼痛等。可同时改善上述疼痛障碍及抑郁症状的抗抑郁药主要有三环类抗抑郁药（TCAs）和五羟色胺去甲肾上腺素能再摄取抑制剂（SNRIs）。绝大部分抗抑郁药治疗疼痛为超适应证使用，只有一个例外：度洛西汀是唯一获FDA批准治疗抑郁症和疼痛障碍的抗抑郁药。 基于抑郁的单胺假说及疼痛信号功能异常理论，SNRIs和TCAs可通过双通道机制发挥治疗效应，即升高脊髓后角NE和5-HT水平，进而抑制兴奋性神经递质的释放，钝化痛觉通路。 ▲ TCAs 常用于治疗抑郁共病疼痛障碍的TCAs主要为阿米替林、去甲替林、丙咪嗪和地昔帕明，常用剂量见上表。对于神经病变和头痛而言，TCAs治疗的性价比很高；然而，TCAs治疗疼痛时的剂量往往低于治疗抑郁时。 由于耐受性不佳，TCAs已很少用于治疗抑郁。TCAs禁用于心脏传导功能异常、癫痫及闭角型青光眼患者，其常见副作用包括口干、泌汗、头晕、直立性低血压、镇静、体重增加、尿潴留、便秘等。这些副作用对其临床应用构成了限制；如美国老年病协会提示，TCAs应慎用于老年群体。 ▲SNRIs 主要包括文拉法辛和度洛西汀。治疗疼痛时，SNRIs的剂量与治疗抑郁时相仿，提示目标剂量有望同时改善抑郁和疼痛症状。 ▲选择性五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs） 相比于TCAs和SNRIs，有关SSRIs治疗疼痛症状的证据较少。氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰均有相关研究，其中氟西汀的潜力最大。多项随机安慰剂对照研究中，研究者探讨了氟西汀10-80mg/d治疗疼痛的疗效，包括纤维肌痛（n=3）、糖尿病痛性神经病变（n=1）及面部疼痛（n=1）。其中两项纤维肌痛研究（10-80mg/d）及一项面部疼痛研究（20mg/d）显示，氟西汀的疗效显著优于安慰剂。  相比无疼痛症状的患者，存在疼痛症状的抑郁症患者药物治疗应答更差，病程更长，功能受损更严重。他们痛的不仅仅是内心，他们更需要大家的关爱。 参考文献： Barbara I Nicholl, Chronic multisite pain in major depression and bipolardisorder: cross-sectional study of 149,611 participants in UK Biobank BMCPsychiatry Jaracz J, et al. Unexplained Painful Physical Symptoms inPatients with MajorDepressive Disorder: Prevalence, Pathophysiology andManagement.CNS Drugs. 2016 Apr 5.DOI10.1007/s40263-016-0328-5 谢晓燕，张娟，赵莉. 疼痛和抑郁共患机制的研究进展. 中国疼痛医学杂志2016年第22卷第1期 Williams AM, Knox ED. When to prescribeantidepressants to treat comorbid depression and pain disorders.CurrentPsychiatry. 2017 January;16(1):55-58  作者简介 |
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