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LL37,在玫瑰痤疮中扮演什么角色?

2018-10-14  渐近故乡时

       玫瑰痤疮是一种好发于颜面中部的慢性炎症性皮肤病。各种刺激因素可通过不同途径刺激LL37分泌,提高LL37的活性,促进疾病发展。王孝盼等综述了LL37与玫瑰痤疮的关系。


LL37在玫瑰痤疮的研究进展

王孝盼    刘娜    郑捷


作者单位:上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科


【引用本文】王孝盼,刘娜,郑捷. LL37在玫瑰痤疮的研究进展[J].中华皮肤科杂志,2018, 51(10): 774-775. doi:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.10.022


一、LL37


人皮肤抗菌肽主要分为防御素(defensins)和cathelicidin家族。cathelicidin经表皮丝氨酸蛋白酶(KLK)可水解成不同相对分子质量的片段,其中包含LL37。LL37可破坏细菌细胞膜、病毒衣壳,起到抗细菌、抗病毒、抗真菌的作用。


二、LL37高表达


玫瑰痤疮皮损中,LL37表达上调。角质形成细胞表达LL37的途径主要包括维生素D受体依赖性途径和内质网应激途径。


三、LL37作用


玫瑰痤疮患者皮肤中TLR2上调,促进角质形成细胞表达KLK5,KLK5可水解cathelicidin为有生物活性的LL37。基质金属蛋白酶(MMP)促进KLK水解cathelicidin,多西环素抑制MMP活性,使KLK水解cathelicidin的能力降低,LL37生成减少,缓解玫瑰痤疮的表现。

动物实验提示LL37可促进血管的生成,与玫瑰痤疮红斑、毛细血管扩张等相关。LL-37可促进细胞因子和趋化因子的释放,趋化免疫细胞到达皮肤,加重玫瑰痤疮的局部炎症,天然免疫的激活导致后续获得性免疫活化,并形成免疫环路,炎症反应不断放大,最终导致玫瑰痤疮发生。


四、LL37与药物治疗


抑制LL37生成或降低LL37活性的药物均有助于治疗玫瑰痤疮,如壬二酸、全反式维A酸、多西环素、甲硝唑、伊维菌素等。


五、结语


LL37是天然免疫的重要环节,激活获得性免疫,通过TRPV与神经系统联系、血管内皮生长因子与血管系统联系,参与到玫瑰痤疮发生发展的各个环节。LL37作为玫瑰痤疮的治疗靶点、诊断和转归的生物指标,LL37与玫瑰痤疮分型的关系都有待更多研究。



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