LL37，在玫瑰痤疮中扮演什么角色？

       玫瑰痤疮是一种好发于颜面中部的慢性炎症性皮肤病。各种刺激因素可通过不同途径刺激LL37分泌，提高LL37的活性，促进疾病发展。王孝盼等综述了LL37与玫瑰痤疮的关系。

LL37在玫瑰痤疮的研究进展

王孝盼    刘娜    郑捷

作者单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科

【引用本文】王孝盼，刘娜，郑捷. LL37在玫瑰痤疮的研究进展[J]．中华皮肤科杂志，2018, 51（10）: 774-775. doi：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.10.022

一、LL37

人皮肤抗菌肽主要分为防御素（defensins）和cathelicidin家族。cathelicidin经表皮丝氨酸蛋白酶（KLK）可水解成不同相对分子质量的片段，其中包含LL37。LL37可破坏细菌细胞膜、病毒衣壳，起到抗细菌、抗病毒、抗真菌的作用。

二、LL37高表达

玫瑰痤疮皮损中，LL37表达上调。角质形成细胞表达LL37的途径主要包括维生素D受体依赖性途径和内质网应激途径。

三、LL37作用

玫瑰痤疮患者皮肤中TLR2上调，促进角质形成细胞表达KLK5，KLK5可水解cathelicidin为有生物活性的LL37。基质金属蛋白酶（MMP）促进KLK水解cathelicidin，多西环素抑制MMP活性，使KLK水解cathelicidin的能力降低，LL37生成减少，缓解玫瑰痤疮的表现。

动物实验提示LL37可促进血管的生成，与玫瑰痤疮红斑、毛细血管扩张等相关。LL-37可促进细胞因子和趋化因子的释放，趋化免疫细胞到达皮肤，加重玫瑰痤疮的局部炎症，天然免疫的激活导致后续获得性免疫活化，并形成免疫环路，炎症反应不断放大，最终导致玫瑰痤疮发生。

四、LL37与药物治疗

抑制LL37生成或降低LL37活性的药物均有助于治疗玫瑰痤疮，如壬二酸、全反式维A酸、多西环素、甲硝唑、伊维菌素等。

五、结语

LL37是天然免疫的重要环节，激活获得性免疫，通过TRPV与神经系统联系、血管内皮生长因子与血管系统联系，参与到玫瑰痤疮发生发展的各个环节。LL37作为玫瑰痤疮的治疗靶点、诊断和转归的生物指标，LL37与玫瑰痤疮分型的关系都有待更多研究。

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