原发性和继发纤溶是怎么回事？D二聚体和FDP有什么用？

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（以下为第三话正文）

机体形成血栓，是把血止住了。但总不能无休止地让它堵住血管，因此纤溶系统上场了。我们常说的原发性纤溶，继发性纤溶，D二聚体，FDP，都是怎么回事？这都能在接下来的内容得到答案。

正常情况下，凝血系统激活，凝血酶水解纤维蛋白原，形成单体(FM)，在13因子和钙离子共同作用下进一步形成交联的纤维蛋白凝块。此时，它会激活血管内皮释放纤溶激活物，一切目的只有一个，不要堵住血管，要再通！

注意，此时的纤溶酶，不仅能降解纤维蛋白凝块，也能降解纤维蛋白单体，以及纤维蛋白原。

降解纤维蛋白凝块，可以得到D二聚体和纤维蛋白降解产物（FDP）；降解纤维蛋白单体和纤维蛋白原，只能得到纤维蛋白（原）降解产物（FDP），没有D二聚体。因此，总的来说，机体凝血系统被激活，最后导致纤溶系统也被激活，形成了D二聚体和FDP，这就是继发性纤溶亢进。

所谓的继发性，是指当纤维蛋白凝块形成后，刺激血管内皮细胞，使血管内皮细胞生成纤溶酶原激活物，从而引起纤溶酶作用增强。这里的纤溶酶原激活物，是继发于纤维凝块形成之后。比如DIC，就是广泛的弥散性血管内凝血。而D二聚体，就是这种交联的纤维蛋白的特有降解产物。

所谓的原发性，是指纤溶酶原激活物的增高不是由于纤维蛋白凝块的作用引起。比如使用纤溶药；比如某些富含纤溶酶的器官损伤或手术，像前列腺。这时，没有交联纤维蛋白形成，也就没有D二聚体。降解的只有纤维蛋白原，只有FDP。

因此理论上，原发性纤溶：FDP（+），DD（—）；继发性纤溶：FDP（+），DD（+）。其实，真正的检测结果，很少出现FDP很高，D二聚体阴性的，往往是，以FDP显著升高，D二聚体轻度升高更为多见。而继发性纤溶，必须要有D二聚体和FDP的同时升高。

因此，原发性纤溶和继发性纤溶两者最大的区别，在于是否有凝血酶的生成，是否有纤维蛋白凝块的形成，如果有，则是继发性纤溶。

所以，D二聚体是否存在，是原发性和继发性纤溶的重要区别。

 

交联纤维蛋白的形成以及D二聚体的来源

眼看就要结束了，张老师忍不住，爆出一张新鲜出炉的，妙趣横生的，精彩绝伦的，内涵深厚的，由本人一笔一划，亲力绘制的『纤维蛋白原→交联纤维蛋白』的示意图。

看那，第一行左边是一个有肽A（FPA）和肽B（FPB）簇拥左右的纤维蛋白原，但是，凝血途径激活了，蛮横的凝血酶把FPA和FPB抢走了，孤零零的剩下纤维蛋白单体。

于是，看那，第二行，好多好多的纤维蛋白单体抱作一团，相互取暖，不，相互止血。但毕竟，主心骨13因子还没出现，他们这一团是单薄的，不牢固的。

终于，看那，第三行，两个蓝色的球球之间，终于链接起来了，他们在13因子和钙离子的帮助下，终于完成了阡陌交通的，纷繁复杂的，牢固止血的，凝块。

第三行，我们圈起来的，被13因子交联起来的，就是D二聚体的前身，至少在纤溶酶没出现之前。当纤溶酶出现以后，这一切，都变了。

纤溶酶像幽灵，四处游走，把第一行、第二行、第三行，能分裂的，都分裂了，然而！！仅仅只有第三行，只有我们圈起来的，曾经被13因子交联过的两个蓝色球球，才是D二聚体。

因此，D二聚体，只在交联纤维蛋白凝块的降解片段里。

我想，这回已经很清楚了！

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