吸烟可以通过多个途径损伤血管: 第一,吸烟可减少血液中的载氧蛋白,导致血管内皮细胞缺氧及酸中毒; 第二,烟碱对血管有收缩作用,进一步减少局部组织的血供; 第三,吸烟干扰血液纤溶系统,使血液呈高凝状态,血流减慢,容易形成血栓,进而引起血管栓塞,局部组织缺血坏死; 第四,吸烟会导致血管壁的脂质斑块以及小血管内的微小脂肪栓子形成,进而引起局部血管栓塞。
当骨髓内微血管内皮细胞发生损伤时,局部微血管的渗透性增大,导致反映血管渗透性的 Ktrans和Kep值 升高。本研究发现,烟龄大于5年的吸烟患者,股骨头的Ktrans和Kep值明 显 高 于 对 照 组,提示微血管渗透性增加,提示吸烟5年以上可能引起血管内皮细胞的损伤。 出现这一结果的主要原因有两点;一方面,上述吸烟导致的血管损伤的机制可以合理解释这一现象;另一方面,吸烟患者骨髓内脂肪含量的增加也可能是重要原因之一。 研究表明,吸烟人群的骨髓脂肪含量高于健康人群。骨小梁间隙大量脂肪细胞的沉积可以解释 Ve 值的降低。脂肪代谢异常,骨髓微血管内可能形成微小的脂肪血栓,从而导致血管内间隙(Vp)减 小。骨 髓 内 脂 肪 细 胞 的 增 加 也 可以挤压被骨小梁包绕的静脉窦状隙结构,从而导致 Vp值的下降。 此外,通过 Pearson相关分析可以看出,烟龄越长,股骨血管的渗透性变化越大,血管内间隙与血管外细胞外间隙越小。 |
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