肺栓塞,一个临床并不少见的内科疾病,但是临床漏诊误诊率却是非常之高,不少的医患纠纷病例也是跟它关系很大,有数据显示,肺栓塞的患者,在没有明确临床诊断之前,死亡率每小时增加1%,这可是相当高的死亡率。他就像一个间谍,不经意间就置你于医疗纠纷之中,给你上一课。今天金牛区PAO王 就来为大家细说一下这个让临床医生容易忽视的病例,并总结经验。 那好,废话少说,我们直接进入正题,先来看一个病例。 一般资料 患者XX,男,54岁。因“咳嗽咯痰伴胸痛、呼吸困难10天”于2018.2.21入住我院。 现病史:10天前,患者乘坐长途汽车后出现咳嗽咯痰,伴胸部疼痛不能缓解,自觉痰中带血,伴呼吸困难,无发热恶心呕吐,遂到当地医院就诊,行心电图、心肌酶谱、心肌损伤标志物检查,均未见明显异常,胃镜检查提示“慢性浅表性胃炎、慢性食管炎”,给予抑酸护胃等治疗,症状未见好转,反而加重。遂于我院急诊就诊。监护示:氧饱和度82%,心电图示:窦性心动过速,107次/分,D-二聚体>10000ng/ml;血气分析示:PH:7.23,PCO2:65mmHg,BNP、PCT、心肌损伤标志物未见异常,急诊以“肺栓塞?”收入我科。 既往病史:否认“冠心病、高血压、糖尿病”等慢性病史,否认“肝炎、结核”等传染病史,否认重大外伤手术史,否认输血史,否认药物食物过敏史,预防接种史不详。 入院查体:T: 36.5℃ P: 107次/分 R:26次/分 BP: 86/61mmHg,氧饱和度:85%。神志清楚,对答切题,双肺呼吸音粗,双肺可闻及干湿啰音。心界不大,心率107次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。 患者入院时心电图,提示窦性心律,未见明显异常。 入院时完善的DIC检查。 胸部增强CT,诊断肺栓塞。 到此时,患者的临床诊断已经基本明确了。 入院诊断: 1、急性肺栓塞(高危组) 2、肺部感染 3、低蛋白血症 4、胸腔积液 下一步治疗: 抗凝、抗感染治疗、纠正低蛋白血症,对症等支持治疗。 另外考虑肺栓塞为主要矛盾,患者生命体征并不稳定经患者家属同意后,立即急诊行肺动脉造影术 下肢静脉造影 肺动脉溶栓、碎栓术 下腔静脉滤网安植术。 手术过程如下: , 肺动脉造影术中无意间抽出的巨大血栓! 肺动脉、下肢静脉造影术示:双侧肺动脉主干远端管腔局限性充盈缺损,远端分之显影欠佳,右侧胸腔积液;右侧小腿深静脉、腘静脉官腔充盈缺损明显,股静脉管腔大部分通畅,股总静脉及大隐静脉入口处未显影。 术中予以机械碎栓及导管内缓慢推注尿激酶30万U溶栓(导管接触性溶栓),于下腔静脉安置滤网。 术后患者症状明显缓解,氧饱和度95%。 术后用药 1、抗凝:利伐沙班10mg bid ( 3周后改为10mg qd) 。 2、予以头孢等抗感染治疗 3、纠正低白蛋血症:输注白蛋白 4、其他对症支持治疗 本来以为患者到此时应该万事大吉了,但是,万万没想到,厄运等着他 病情变化(第一波): 术后第三天患者再次诉呼吸困难,心悸,不能缓解。查体右下肺呼吸音减弱消失,心率加快,立即予以复查血常规,生化,给予复查胸部CT等。 血红蛋白开始下降12192。 最终处理如下: 再次回顾肺动脉造影,考虑肺动脉出血;下一步怎么办? 再次肺动脉造影 介入止血? 经过讨论商量: 患者目前生命体征平稳,考虑肺动脉压力较低,出血缓慢(3天),血红蛋白下降缓慢(121 92g/L),可以密切观察出血量。减量使用利伐沙班10mg qd 抗凝,暂时内科对症支持治疗。 患者入院以后的血红蛋白变化情况。 患者血栓的危险因素有哪些呢,我相信每一个肺栓塞患者都有原因, 事出反常,必有妖;没有无缘无故的爱,也没有无缘无故的恨。 继续为该例患者寻找危险因素,结果如下: 同时患者基因检测结果如下: PROSl基因基测序结果:PROSl基因外显子的PCR产物序列分析显示,在PROSI基因的10号外显子上检测1063位碱基C—T突变(C.1063C>T)。 通过文献检索及数据库分析发现,该突变引起蛋白s第一球状域的层黏连蛋白精氨酸突变为半胱氨酸(P.R355C),为致病突变。PROS基因其余外显子碱基序列正常。 最终修正诊断: 1、遗传性蛋白S缺乏症(易栓症) 2、肺栓塞术后 3、深静脉血栓术后 4、肺部感染 5、低蛋白血症 6、胸腔积液 出院治疗方案: 利伐沙班10mg qd 病情变化(第二波) 患者出院后2天(肺栓塞术后15天),患者家属电话诉患者神志不清,胡言乱语,很快昏迷。紧急被送往当地医院,头颅CT提示左侧顶叶脑出血,出血量约30ml. 如何处理? 再次回顾指南(2018肺血栓栓塞症诊治与预防指南),肺栓塞术后合并脑出血的处理。 处理: 患者停用抗凝药物利伐沙班 ,给予止血、减轻脑水肿、降低颅内压等对症支持处理,随时做好开颅准备。 结果: 脑出血后第3天,患者苏醒,脑出血15天后出院,未留下任何后遗症。出院后未服用任何抗栓药物。 后追问病史,发现患者误把利伐沙班当做止痛药,大量不规则服用。 病情变化(第三波): 患者肺栓塞术后2个月,脑出血后1月,患者诉腹痛,再次入住我院。入院查DIC,腹部增强CT 三维重建。 怎么办??? 患者再次发生血栓事件,重启抗凝?(抗凝获益) VS 患者脑出血后仅1月!能否抗凝?(抗凝风险) 这么棘手的问题,怎么办?只有再次求助指南(2017 ACC专家共识:口服抗凝药患者出血管理的决策路径) 在指南的指导下,复查头颅CT,结果如下: 处理:复查头颅CT,评估脑出血恢复情况,与家属沟通后, 谨慎给予利伐沙班10 mg qd 抗凝 等对症支持治疗。 结果:抗凝后2天,患者腹痛缓解。 患者长期口服利伐沙班10mg qd 。 故事到这里似乎该结束了 但是。。。 病情变化第4波 患者出院后1月,其家属打来电话,告知患者的弟弟也出现下肢深静脉血栓,欲来我院治疗,在来院的途中,患者弟弟突然出现意识丧失,经抢救无效死亡。 至此,这个病例也结束了,但是给我们留下深刻的印象。 那么到底什么是肺栓塞呢? 有什么症状?怎么诊断? 怎么治疗呢?我们一起来看看。 肺栓塞:是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等,其中PTE为肺栓塞的最常见类型。引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE),两者具有相同易患因素,是VTE在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。血栓栓塞肺动脉后,血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞,导致肺血管阻力(PVR)增加,肺动脉压力进行性增高,最终可引起右心室肥厚和右心衰竭,称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。(从这个概念就可以知道,肺栓塞如果处理不好,会导致一系列的问题) 肺栓塞的临床症状:PE的临床症状、体征多无特异性(就是因为这句话,临床耽误多少事儿)。 根据临床表现分型: 猝死型 、 急性心源性休克型、 急性肺心病型、 肺梗死型、 突发性不明原因呼吸困难型。 较小的栓子可无任何临床症状, 较大栓子出现紫绀、晕厥、猝死等。 晕厥可能是APTE的唯一或首发症状(此话不假,临床中我遇到3例,一例死亡,2例存活)。 那么肺栓塞这么严重的问题,我们就没有办法把它搞清楚了吗。间谍无论如何伪装总是有线索的。如果想看指南更详细的意见,请自行下载。 下面主要分享一下诊治肺栓塞的个人经验: 1、典型的肺栓塞症状(肺栓塞三联征:胸痛、呼吸困难、咯血)临床很少见,但是你遇到就偷着乐吧。 2、任何不明原因的呼吸困难都要想到肺栓塞可能。(有病例为证) 3、任何低氧血症都要想到肺栓塞可能。(有病例为证) 3、任何不明原因的晕厥都要想到肺栓塞可能。(有病例为证) 4、任何不明原因的胸痛都要想到肺栓塞可能。(有病例为证) 5、明确肺栓塞以后记得进行危险分层,以便指导治疗(抗凝,手术等)。 6、所有肺栓塞都要记得寻找诱因、病因。(事出反常必有妖,没有无缘无故的爱,更没有无缘无故的恨) 7、若是家族遗传性疾病,记得建议进行家族易栓症的筛查。(救人一命,胜造七级浮屠,救他顺便救他全家。) 8、一定要交代好服用药物的剂量和方法(若是患者年龄偏大记性不好,记得把家属教会,花不了多少时间,最好有记录。) 嗯,目前就想到这么多,欢迎大家来评论区补充交流。 |
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