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1.冠脉内膜撕裂致血液从真腔进入假腔，或管壁内的滋养血管自发出血而导致SCAD。有时不能及时确定内膜破裂部位。 2.SCAD初始表现可以很严重。2%~5%的患者表现为心源性休克，表现为室性心律失常或心源性猝死的患者占3%~11%。胸痛、心肌酶升高伴缺血性改变为ACS的特征。 3.不能误诊SCAD。一些患者常常因为年龄较轻及缺乏心血管危险因素而过早出院。 4.推荐冠脉造影检查作为ACS早期有创性诊断的一线影像方法。血管内超声（IVUS）和光学相干断层成像（OCT）可辅助诊断，但应注意其医源性损伤导致夹层范围扩大的潜在风险。 5.基于冠脉造影检查，提出SCAD分型。I型：典型征象为多个射线可透射的管腔或动脉管壁上造影剂滞留；II型：弥漫性狭窄，2A型包括正常节段，2B型从动脉近/中段延伸至远段的弥漫性狭窄；III型：局灶性或管状狭窄，可能与典型的动脉粥样硬化相混淆。 6.IVUS和OCT可作为辅助诊断手段，但此类成像技术可能导致夹层范围扩大，造成医源性夹层及真腔闭塞。 7.冠脉CTA的空间和时间分辨率较冠脉造影低，其阴性结果须谨慎解读。 8.对于临床症状稳定、无高风险解剖学特征的患者，可考虑保守治疗。推荐延长此类患者住院时间（3~5天），监测有无夹层范围扩大。对于持续性缺血、左主干夹层或血流动力学不稳定的患者，可考虑紧急采用经皮冠脉介入治疗（PCI）或冠脉旁路移植术（CABG）。 9.行PCI的SCAD患者，并发症和手术失败风险增加。避免将导管置入过深、导管尖端的非同轴定位、导管阻尼及对比剂注射过猛，可降低医源性夹层和夹层扩大的发生风险。此外，一项回顾性研究表明，桡动脉入路发生医源性夹层的风险较高，应首选股动脉入路。 10.PCI介入策略：（1）选择较长的DES，可以覆盖病变近端及远端至少5~10 mm；（2）无需球囊预扩张直接置入支架；（3）单独球囊扩张；（4）使用切割球囊使假腔的血液流入真腔，从而解除挤压；（5）置入支架前闭合近端和远端；（6）选择生物可吸收支架。 11.对于左主干和近端夹层、有PCI并发症或持续性缺血的患者，可考虑CABG。研究显示，静脉和动脉移植血管失败率高，可能是由于SCAD血管愈合导致竞争性血流和移植物堵塞。 12.确诊SCAD后，避免应用肝素抗凝。PCI术后推荐双联抗血小板治疗。对于接受药物治疗的患者，很多专家推荐接受至少一年阿司匹林治疗，一些专家还推荐应用氯吡格雷数月至1年。 13.SCAD患者不推荐常规应用他汀类药物，若存在其他适应证，可考虑应用。 14.即使没有再发性缺血，胸痛再发也很常见。胸痛有时发生于月经周期的某个时间，可能与内皮及微血管功能障碍相关。长效硝酸盐或钙通道阻滞剂可缓解症状。 15.妊娠合并SCAD的患者，需要多学科团队管理。生产方式的选择很重要，常规推荐经阴道分娩。 16.心脏康复治疗对发生过SCAD的患者很重要。不必严格限制此类患者的活动量及负荷量，但应避免高强度运动。 17.考虑SCAD患者肌纤维发育不良的发生率较高，建议对从脑至骨盆的冠脉外血管（包括颈动脉和肾动脉）进行血管成像。 18.尽管常规基因检测的阳性检出率较低，但仍可考虑转诊至有动脉疾病经验的遗传专家处进一步检测。 参考文献 1. Spontaneous Coronary Artery Dissection: Current State of the Science: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2018;Feb 22. 2. Melinda Baughman Davis. Spontaneous Coronary Artery Dissection: Current State. acc.org. |
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