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申昆玲段红梅 (首都医科大学附属北京儿童医院,北京100045) 中图分类号:R373文献标识码:A文章编号:1007—9459(2005)05—0341-04 Epstein—Barr病毒,简称EB病毒(EBV),属 于疱疹病毒,7亚科,通过唾液的接触在人群中传 播.该病毒被发现至今已有40多年的历史了. 因其感染的普遍性及感染后终生潜伏而不能被机 体免疫系统彻底清除,所以被称为”无处不在的成 功病毒”.发展中国家2岁以下儿童EBV血清阳 性转化率可达95%以上,由此可见一斑.在如此 高的EBV血清阳性转化率下,大多数个体以”无 症状”亚临床状态存在.对EBV致病性的认识, 从最早的传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)到非洲高发的伯基特淋巴瘤, 再后来到鼻咽癌,霍奇金淋巴瘤及乳腺癌等多种 1/18页 肿瘤,因此成为着名的致瘤病毒.上世纪70年代 末至80年代早期,美国报道了表现为慢性疲劳综 合征的慢性EBV感染.而几乎同时期,日本报道 了表现为淋巴组织异常增殖伴随血细胞异常及多 器官功能损伤,而临床表现各异的慢性EBV感染 的儿童及青少年病例,称为慢性活动性EBV感染 (chronicactiveEpstein—Barrvirusinfection,CAE BV),并发现淋巴组织异常增殖可能为淋巴瘤的前 期表现.本文就EBV感染后引起的重症疾病综 述如下. 1原发感染及IM EBV原发感染多数表现为无症状型,少数出 现IM,该病在亚洲以儿童常见,而美国或欧洲国 家,其发病高峰在青少年.EBV首先感染口咽上 皮细胞并大量复制,裂解细胞释放病毒颗粒,机体 免疫系统通过各种途径杀伤病毒,但不能完全消 灭.EBV可潜伏在B淋巴细胞中.机体经历4, 7周的潜伏期后出现发热(89%),咽炎(78%),颈 部淋巴结肿大(94%),脾脏肿大(49%),肝脏肿大 (6%),黄疸(4%)及皮疹(7%).值得提出的是, 应用氨卞青霉素或阿莫西林后出现药物性皮疹亦 是EBV感染的临床特点之一n,.IM一般有自 2/18页 限性,呈良性经过.少数情况下可引起各种合并 症,如脾破裂,上气道阻塞,间质性肺炎及脑炎等. 作者简介:申昆玲,女,北京人,教授,博士生导师,主攻方向 呼吸及病毒性疾病的研究. ? 专题讨论? 极少数个体在EBV原发感染后出现致命的并发 症,称为暴发性IM或致死性IM,死因常为噬血细 胞淋巴组织细胞增多症(hemophagocyticlympho histiocytosis,HIH),暴发性肝炎引起的严重出血 倾向及肝功能衰竭.暴发性IM多发生在免疫缺 陷个体.关于IM合并症的多样性,从免疫学角度 解释如下:在急性原发性EBV感染时,EBV的各 种抗原成分使机体T淋巴细胞活化产生EBV特 异性杀伤性T细胞,并由此破坏被EBV感染的B 淋巴细胞,旁观的T淋巴细胞亦可同时活化并攻 击自身组织,因而产生各种各样的合并症_3J. 对于儿童来说,发生率相对较高的为神经系 统并发症,包括小脑炎,脑膜脑炎,横贯性脊髓炎, 格兰一巴雷综合征,颅神经炎等.在住院的IM患 儿中,合并神经系统合并症者占1%,18%_3].有 时患儿缺乏典型IM症状而仅仅表现为神经系统 3/18页 症状.在急性病毒性脑炎中,由EBV引起者占 0.3%,7%.脑膜脑炎是IM合并神经系统合并 症中最常见者,临床表现主要为发热,头痛,喷射 性呕吐,烦躁不安,意识障碍及行为异常,30%, 40%的患者出现惊厥.其他表现还有共济失调, 视物变形症(Aliceinwonderlandsyndrome),发音 不清,面神经麻痹等.Hsieh等_4J报道1例12岁 患儿主要表现为不自主手指运动,静止期震颤,流 涎及颈部歪斜等类似帕金森症状的EBV脑炎. 急性EBV脑炎脑脊液改变包括脑脊液压力 升高,脑脊液淋巴细胞数增多(27%),个别病例出 现脑脊液蛋白轻度升高.EBV引起神经系统并发 症的病理生理机制尚不清楚,可能与病毒的直接 侵入以及由此引起的免疫反应,炎症反应有关. 有报道从EBV脑炎患儿脑脊液中分离出EBV,似 乎说明EBV直接侵入是EBV脑炎的发病机制之 一 [5] o 另外,脾破裂在IM中发生率为0.1%, 0.5%,病死率为30%,死亡原因归因于延误诊断 从而失去治疗时机n0,u].脾破裂无一例外均发生 4/18页 于脾大患儿,但腹部触诊并不一定能发现.有研 究证实,在IM患儿,影象学检查确定脾大者几乎
,JL急救医学2005年l0月第12卷第5期 PediatricEmergenYIcje,Qct2Qv(2Io. 占100%.而腹部触诊最多仅能发现一半.多数患 儿发病前有外伤史,但有时极轻微的外伤亦可诱 发,如翻身,咳嗽,呕吐,排便等.在一项107例 IM合并脾破裂的调查中,只有18例近期无明确 外伤史…I.一般来说,脾破裂发生在病程的2,4 周,但可早至发病第3天,晚至病程2个月时.下 列线索有助于IM合并脾破裂的诊断:(1)近期内 有IM病史;(2)发病前有剧烈运动或轻微外伤史; (3)突然出现的腹痛,有时疼痛向左肩部放射 (Kehr’S征),下腹部有触痛及反跳痛;(4)短期内 脾脏的突然增大;(5)无明确原因的急性失血性贫 血伴心动过速,低血压等.通常腹部B超或CT检 查有助于确定诊断. 治疗以急诊行脾切除为主,也有建议在无剧 烈腹痛及反跳痛,出血情况稳定时可保守治疗. 预防:(1)由于IM脾脏的病理改变恢复很慢, 因此,IM患儿尤其青少年应在症状改善后2,3 |
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