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学习目的： - 描述和说明糖尿病性骨关节病不同阶段的放射学征象; - 阐明最新的成像技术的优点和局限性。 夏科氏(Charcot)关节病 ，可发生于中枢神经系统梅毒、脊髓空洞症、糖尿病性神经病、脊髓膜膨出、先天性痛觉缺如等。这时，肩、肘、颈椎、髋、膝、踝、趾等关节由于没有痛觉的保护机制导致关节过度使用、撞击发生破坏。此外，长期应用皮质类固醇（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮的治疗和器官移植术后时）、止痛药（保太松、消炎痛）的医源性关节破坏发病机理方式相同。颈髓的脊髓空洞症是累及上肢关节常见的神经病性疾患。肩、肘、颈椎和腕为受累的多发部位。脊髓空洞症伴发上肢关节破坏者约占25%，除关节病变外尚有单侧或双侧温度觉丧失，因此上肢皮肤可见烫伤疤痕。脊髓梅毒，也叫脊髓痨，常累及膝、髋、踝和腰椎。骨、关节改变之外，可见运动性共济失调、下肢深感觉障碍Arggll-Robertson瞳孔、血清康瓦氏反应阳性。脊髓膨出，踝和足小关节受累多见。足底有无痛性溃疡，腰骶部见软组织肿块、皮肤凹陷或多毛、下肢肌萎缩感觉消失以及扩约肌功能障碍。糖尿病性神经病，可发生足小关节（跗跖、跖趾、趾间等）无痛性肿胀等。 Charcot神经 - 骨关节病是退行性疾病，伴有骨骼和关节的进行性破坏。它是糖尿病罕见神经病变和破坏性并发症，与高发病率和广泛的医疗成本相关。特别是在最早阶段的识别，Charcot神经 - 骨关节病和脊髓炎之间的区别仍然存在问题，许多病例被误诊。 世界卫生组织预测，糖尿病将成为2030年的第7大死因[1] 糖尿病性骨关节病（Diabetic osteoarthropathy：DOAP）是糖尿病（DM）的晚期并发症之一，与糖尿病性神经病（diabetic neuropathy）和血管钙化（ vessel calcinosis）的足部骨骼的无菌破坏有关。在所有糖尿病患者中，DOAP的发生率为1.5％-30％。 据世界卫生组织和糖尿病足国际工作组称，糖尿病足定义为DM患者的足部溃疡，感染和/或软组织破坏，伴有神经系统异常和各种程度的下肢外周血管疾病[2]。 最明显的是，骨关节病的形成直接与外周神经损伤和创伤的存在有关。Cavanagh PR等人研究表明，糖尿病神经病变患者的骨和关节变化频率高于没有神经系统并发症的患者[3]，，证实了周围神经病在Charcot足部发育中的主导作用。 DOAP发病机制的阶段： I - 初期阶段 - 关节的破坏，骨软骨破碎，关节囊伸展，关节扭曲和不完全脱位; II-巩固阶段 - 大部分骨碎片吸收及其与邻近骨的融合; III-重建阶段 - 骨重建导致硬化减少和关节的部分恢复。 DOAP的临床阶段： I - 急性; II - 慢性。 通常，患者在疾病的慢性阶段住院。X射线可以显示中足骨骼的病理性骨折（图1）。拇外翻（Halug Valgus：HV）是最常见的糖尿病性骨关节病并发症（图2）。DOAP与伴随HV的第1跖趾关节的不完全脱位密切相关。 图1：第一跖趾关节不完全脱位，第4趾骨结构破坏，第2跖骨骨折多发性骨折。侧位片可见跟骨骨刺。 图2：拇外翻 - 糖尿病性骨关节病的典型并发症。足部软组织缺损。第三趾骨截肢样缺失，足部软组织明显肿胀 在足部软组织中也检测到溃疡，伤口缺损，瘘管（图3）。 图3：足部软组织（足底表面）的瘘管。背部表面溃疡。左足软组织明显肿胀，跖骨基底部骨折并脱位，皮肤软组织可见少量的缺失。 脚和胫骨的钙化血管是DOAP的常见症状，特别是在缺血性和神经缺血性糖尿病足中（图4）。 图4：胫骨软组织中的钙化血管。中足骨骼完全破坏。 慢性期的特征是同时发生骨破坏和硬化，以及关节畸形，脱位和 底部畸形（图5）。与骨关节病不同，骨髓炎主要是骨病，最常见于前足和后足。 图5：第2和第3跖骨骨溶解，第1跖趾关节破坏，第4跖骨骨折伴硬化 计算机断层扫描（CT）扩展了DOAP诊断的可靠性，可以精确地观察骨骼结构中的囊变。通常在跟骨和距骨中发现囊囊变（图6）。CT显示了碎片的精确定位。 图6：跟骨和距骨中的囊变。 DOAP的慢性阶段与底脚畸形有关（图7）。骰骨成为承受所有体重的主要骨骼。它导致脚的足底表面的软组织的溃疡。软组织溃疡出现在后期（活跃的Charcot），骨髓炎的MRI早期表现可见骨髓水肿，慢性Charcot的MRI将显示软组织肿胀，但不会显示骨髓水肿。在MRI中，可以在DOAP和骨髓炎之间进行相当精确的差异诊断[4]。有必要记住，与骨髓炎不同，急性期DOAP会影响关节，而不是骨骼。MRI显示中足软骨下层骨质疏松，同时可见软组织缺。 由于包括骨髓炎在内的感染风险增加，软组织溃疡是危险的。 MRI可以发现并发骨髓炎的DOAP诊断：追踪骨骼瘘管的过程，可以估计骨髓信号的变化（图8,9）。 这类患者的骨髓炎通常会影响中足。 图7：足底部畸形。足底表面的溃疡。 钙化血管。 骰骨骨折。 跟骨囊变。 图8：跖骨上的小皮肤缺损和皮下水肿。 前足中显示出次要征象，即脓肿，STIR具有高信号强度，T1W强度低或中间信号，并且边界的环增强在T1 + Gd上显示高信号强度。 图9：急性夏科氏神经 - 骨关节病。 骨髓水肿通常不限于一个或两个骨头，而是在整个中足中可见。 骨髓水肿及其增强通常集中在软骨下骨，表明关节疾病。 皮下组织相对正常，没有溃疡或其他感染迹象。 。 图10：63岁女性糖尿病患者，中足的肥厚性神经病性骨关节病。侧位X线片显示骨赘（箭头）大于典型的骨关节炎。 这种外观被称为“osteoarthritis with a vengeance”（18）。
图11：27岁女性糖尿病人，踝关节的神经性骨关节病。侧位X线片显示了大的踝关节积液，其具有碎裂和胫骨关节塌陷（实线箭头）。 存在微血管钙化（空心箭头），表明糖尿病是神经性骨关节病的原因。 虽然不如脚的神经性畸形常见，但糖尿病神经病变患者也会发生神经性踝关节改变。
图12：60岁女性糖尿病人，胫骨关节的神经性骨关节病。侧位X线片显示胫骨远端和距骨（箭头）的再吸收和碎裂，明显的硬化，骨赘和骨膜炎（箭头）。
图13：42岁男性糖尿病人，踝关节和后足的神经性骨关节病。侧位X线片显示胫骨远端破坏吸收，并且具有类似于手术截肢的尖锐边缘。 距骨圆顶被吸收。 存在硬化，并且不再能够识别距下关节（箭头）。
图14：63岁女性的糖尿病，腓骨自发性骨折和足部神经性骨关节病。踝关节的正位（a）和侧位（b）X线片显示距下关节破裂（b中的黑色箭头），爪状半脱位和远端腓骨骨折（a和b中的白色箭头）。（c）X线片描绘了第二跖骨头部的塌陷（箭头）。 骨吸收导致跖骨头扁平化和碎裂。 注意到第一和第四脚趾的“截肢”和血管钙化。
图15：27岁女性，糖尿病患者，距舟关节神经关节病的发展。（a）侧位X线片描绘了软组织肿胀和积液（箭头），距骨前部的早期骨碎裂。 （b）1年后获得的侧位X线片显示该关节处的破坏，硬化和骨碎裂。 在跖趾关节之后，距舟关节（talonavicular）关节是第二个最受青睐的部位，涉及足部糖尿病神经性骨关节病。 （来自ACR学习档案，MSK案例233.）
图16： 65岁糖尿病男性的神经性关节病。 轴向质子密度加权自旋回波（2,500/45）（a）和矢状面反转恢复（4,000/60/160 [反转时间msec]）（b）MR图像显示内侧距骨脱位和积液。 踝部和足部周围存在广泛的软组织水肿。 由于缺乏交感神经血管收缩，在神经性骨关节病中常见软组织水肿。
图17：42岁糖尿病女性，前足的神经性骨关节病。X线片显示 萎缩的变化导致了“尖头骨”（白色箭头）。第一跖趾关节具有研杵形态（黑色箭头）。 前脚的萎缩性神经性骨关节病。
图18：52岁糖尿病男性，舟骨-跖骨关节的神经病理性破坏。侧位X线片显示舟骨的破坏吸收。神经性骨关节病通常更早涉及脚的内侧，比外侧柱更频繁。 参考文献：
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来自： zskyteacher > 《骨肌运动系统》
