●血栓形成(thrombosis):在活体心血管内,血液成分形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。 一、血栓形成的条件和机理: (一)心血管内膜损伤 ●内皮细胞具有抗凝和促凝作用 抗凝:1、屏障 2、抗血小板粘集 3、抗凝血酶和凝血因子 4、促进纤维蛋白溶解 促凝:1、激活外源性凝血过程 2、辅助血小板粘附 3、抑制纤维蛋白溶解 ●内膜损伤暴露内皮下胶原,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血系统;促使血小板粘附在损伤的的内膜表面,释放ADP,合成更多的血栓素A2(TXA2),进一步加强血小板的互相粘集。 1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应
(二)血流状态的改变:表现为血流变慢及涡流形成,使血小板边集,导致血栓形成。 静脉血栓多见的原因: →静脉瓣的存在 →静脉血流可出现短暂的停滞 →静脉壁较薄,易受压 →血流通过毛细血管到达静脉后,血液的粘性有所增加。
(三)血液凝固性的增高:可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型: ●形成过程: ①血管内皮损伤,暴露内皮下胶原,血小板与胶原粘附 ②血小板释放颗粒 ③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板发生变形,并相互凝集 ④血小板凝集堆形成,凝血酶释放,激活纤维蛋白,网络红细胞和白细胞,最后形成血栓,血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。 ●类型: 1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,构成延续性血栓的头部。 肉眼:灰白色,质较坚实, 光镜:血栓染成红色,均质状。 分布:急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓(疣状血栓) 2、混合血栓(血栓体部) 肉眼:红白相间的条纹状。 光镜:血小板樑,纤维蛋白,红细胞。 分布:构成延续性血栓的体部,左心房内球形血栓;心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。 3、红色血栓:又称凝固性血栓,构成延续性血栓的尾部。 肉眼:暗红色。 光镜:纤维蛋白网,血细胞。 4、透明血栓 主要由纤维蛋白构成,均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血(DIC)时的微循环内。
●根据血栓与血管腔的关系,还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。
三、血栓的结局: 1、软化、溶解、吸收:纤溶系统激活及蛋白水解酶释放,致血栓溶解吸收。 2、脱落栓塞:血栓软化后脱落,形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。 3、机化、再通:在血栓形成的1-2天,已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓,这个过程称为血栓机化;出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。 4、钙化:血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响 1、有利:堵塞裂口,阻止出血及防止炎症扩散。 2、不利:①阻塞血管,影响血流;②脱落形成栓子,并发栓塞;③心瓣膜变形而致心瓣膜病;④出血,见于DIC。 |
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