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特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）发病机制复杂，可能与遗传、环境、免疫和皮肤屏障功能改变有关，有学者们认为免疫异常和皮肤屏障异常的关系是“先有鸡还是先有蛋”的问题。AD患者皮肤屏障的研究一直是热点，随着新CD4+ T细胞亚群Th17、Th22细胞的发现，证实Th1、Th2、Th17、Th22这4种T细胞亚型均可通过分泌各种细胞因子在AD的不同阶段参与致病。这些失调的细胞因子能从多角度影响皮肤屏障功能，包括下调角质形成细胞分化基因的表达，改变皮肤屏障结构。张南等综述了AD相关细胞因子对皮肤物理屏障的影响。 特应性皮炎相关细胞因子对皮肤屏障的影响 张南 王莲 刘莲 张自晖 蒋献 作者单位：四川大学华西医院皮肤科，成都 610041 【关键词】 皮炎，特应性； 白细胞介素类； 细胞因子类； 皮肤屏障 Th2细胞是AD发病中的主要免疫细胞，在AD的疾病进程中主要分泌白细胞介素4（IL-4）、IL-5、IL-13、IL-31，其中IL-4、IL-13和IL-31对皮肤屏障功能影响研究较为广泛。 Th22细胞主要分泌IL-22，其在急性期表达增加，且含量与AD的严重程度呈正相关。Th2型细胞因子的作用并不能解释慢性AD患者的表皮增厚，Th22细胞的浸润和大量IL-22的产生进一步推动了疾病向慢性期转化。 Th17细胞是近年来新发现的CD4+ T细胞亚群，主要产生IL-17和IL-22，是角质形成细胞中抗菌肽的重要调节因子。急性AD患者外周血和皮损中Th17细胞数量增加，但慢性AD患者Th17细胞产生的IL-17减少，从而减少抗菌肽的产生，这可能解释了为什么AD患者较银屑病患者易发生感染。 胸腺基质淋巴细胞生成素、IL-33和IL-25可由上皮细胞分泌，这3种细胞因子均可诱发Th2型炎症反应，且可相互作用促进炎症发展。除间接损伤皮肤屏障外，IL-25和IL-33可直接影响屏障功能，从而在AD局部炎症反应中起关键作用。 悄咪咪地说：阅读文章岂不是还能了解更多皮肤屏障造模的方法？ |
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