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发生机制 糖皮质激素因激活肝细胞中糖异生的关键酶(如磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶及葡萄糖-6-磷酸酶)而促进糖异生,使血糖水平升高,同时加速脂肪分解,增加甘油及游离脂肪酸的释放,为糖异生提供底物,并可增强肝细胞对促进糖异生激素(如胰高糖素)的敏感性。此外,糖皮质激素可拮抗胰岛素,抑制外周组织特别是肌肉对葡萄糖和氨基酸的摄取。因此,长期应用糖皮质激素有发生类固醇糖尿病的危险。 影响因素 糖皮质激素致高血糖的作用与应用剂量及时间相关。临床研究发现,糖皮质激素诱导糖尿病发生的平均时间为6周,但也可发生在治疗的任何阶段。正常个体接受强的松(30 mg/d)治疗后,在很短时间内血糖水平就可明显升高。当剂量增至80 mg/d时,1周内就可使糖耐量恶化。据报道,36.3%接受糖皮质激素治疗的严重急性呼吸综合征(sars)患者发生了糖尿病,发生糖尿病的平均天数为17.5天,最短为7.7天。接受氢化可的松1~39 mg/d、40~79 mg/丶毙院粑 酆险?sars)患者发生了糖尿病,发生糖尿病的平均天数为17.5天,最短为7.7天。接受氢化可的松1~39 mg/d、40~79 mg/d、80~119 mg/d和>120 mg/d治疗的患者,发生糖尿病的危险分别增加1.77倍、3.02倍、5.82倍和10.34倍。甲泼尼龙最大剂量组(>160 mg/d)发生糖尿病的几率为最小剂量组(<80 mg/d)的5倍。 此外,老龄、糖尿病家族史、肥胖等易患因素对类固醇糖尿病的发生同样有显著影响,上述人群应视为高危患者。 临床特点 糖皮质激素致糖尿病的发生过程与2型糖尿病相似,均具备由糖耐量完全正常—糖耐量异常—糖尿病的发展阶段。与2型糖尿病不同的是,它的病情发展较快,且具有可逆性。类固醇糖尿病的临床特点主要包括:①病情轻,多数无糖尿病症状,空腹血糖不高;②停用糖皮质激素后糖尿病消失;③酮症酸中毒罕见;④对胰岛素反应不一,多数对胰岛素比较敏感,少数对胰岛素有拮抗现象。 防治原则 类固醇糖尿病的治疗原则同2型糖尿病一样,包括饮食和运动疗法以及选择合理降糖药物等,但也有其自身的特点。有些轻度高血糖患者,经合理饮食和适量运动,高血糖可自行缓解。联合应用不同机制的药物有助于提高疗效。 特别需要指出的是,糖皮质激素致胰岛素抵抗的特性与tzd 缓解胰岛素抵抗的作用机制正相反。对健康志愿者的研究表明,tzd能逆转地塞米松诱发的胰岛素抵抗,使糖代谢恢复正常。 类固醇糖尿病的症状通常于停药48小时后明显缓解甚至消失,临床上常可观察到随糖皮质激素减量或停用,糖尿病逐渐缓解的现象。据61例sars患者的血糖分析报告,类固醇糖尿病的发病率为39.3%,出院后1个月时的随访结果表明,继发性糖尿病患者的血糖均恢复正常。使用皮质类固醇激素较易诱发糖尿病,临床上有些患者在停用皮质类固醇后血糖仍不能恢复正常,可能与这些患者本身有糖耐量减低或存在糖尿病易感性有关。 由于类固醇糖尿病发病隐匿,多数无症状,如缺乏认识常易漏诊。因此,在激素治疗前应询问有无糖尿病史及家族史,特别是对于40岁以上的患者,激素治疗前要常规检测血糖,必要时做糖耐量试验。在治疗过程中,要定期监测血糖和尿糖,以便早期发现、及时治疗。 |
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