肺炎支原体肺炎并发心腔内血栓二例

例1　男，6岁，因'发热咳嗽14 d，发现右心室占位3 d'于2016年9月入北京儿童医院。患儿14 d前出现发热，最高38.5 ℃，伴阵发性咳嗽，有痰，当地医院给予'头孢哌酮舒巴坦钠联合红霉素，甲泼尼龙等'治疗5 d，患儿体温降至正常，咳嗽稍好转。3 d前超声心动图示右心室腔内高回声团（可疑占位），病史中无胸痛、呼吸困难，无肢体疼痛及活动障碍，为明确诊断，转入我院。患儿既往体健，否认心脏、血液系统、风湿性疾病、恶性肿瘤性疾病病史和家族史，否认特殊药物服用史。

体格检查：体温36.5 ℃，脉搏70次/min，呼吸22次/min，血压100/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，左肺呼吸音减低，未闻及干湿啰音。心音稍低钝，律齐，心率70次/min，各瓣膜听诊区未闻及杂音，余未见异常。

辅助检查：血常规：白细胞10.11×10⁹/L，中性粒细胞0.862，血小板498×10⁹/L；C反应蛋白87.51 mg/L；肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）抗体1∶640；红细胞沉降率83 mm/1 h；自身抗体中抗心磷脂抗体阳性，余未见异常；凝血功能：纤维蛋白原定量5.82 g/L、D二聚体4.01 mg/L（参考值0~0.243 mg/L)，余正常；血生化、呼吸道病原抗体检测、血培养、痰培养、体液免疫、细胞免疫、肿瘤标志物等均未见异常；抗凝血酶Ⅲ活性、蛋白C和蛋白S活性均正常。胸部增强CT提示左侧肺炎、胸腔积液。超声心动图（图1A)：右室腔内可探及一约12.7 mm×12.2 mm的中等偏强团状回声附着于三尖瓣腱索上，边缘较清晰，内部回声欠均匀，随心动周期活动，对血流无影响。心脏磁共振成像（MRI）（图1B、图1C）：右心室腔内见一团状病变，范围约17.0 mm×9.3 mm，边界清，T1WI呈等信号，T2WI稍高信号，与三尖瓣腱索间有细条索相连续，增强扫描病变强化不明显。

诊疗经过及随访：入院后拟诊MP肺炎合并心腔内血栓，予阿奇霉素及甲泼尼龙静脉滴注抗感染及抑制炎症反应，低分子肝素（100 U/kg，每12小时1次）皮下注射抗凝治疗。多次复查超声心动图提示血栓无明显变化，住院第12天行手术取栓术，术中见右室内灰红色血栓形成，大小约13.0 mm×10.0 mm×0.8 mm。术后继续给予对症序贯抗感染，检测D二聚体逐渐降至正常，复查抗心磷脂抗体阴性。目前随访近2年，患儿一般情况好，心腔内血栓无复发，亦未见其他部位栓塞表现。

例2　男，6岁，因'发热咳嗽10 d，发现右心房内占位2 d'于2017年4月入北京儿童医院。外院超声心动图：右心房内见15 mm×10 mm的松散扇状团块回声，考虑右心房占位（性质待定），转入我院。患儿既往体健，否认家族性血栓病史。

体格检查：体温36.7℃，脉搏110次/min，呼吸25次/min，血压105/65 mmHg。双肺呼吸音粗，右肺呼吸音减低，心音有力，心率110次/min，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，余未见异常。

辅助检查：血常规：白细胞14.78×10⁹/L，中性粒细胞0.814，血小板302×10⁹/L；MP抗体：1∶640；D二聚体4.83 mg/L、8.33 mg/L（发病第5、10天），余凝血功能正常；抗心磷脂抗体阳性；C反应蛋白、血生化、红细胞沉降率、抗O、呼吸道病原检测、血培养、痰培养、肿瘤标志物均未见异常；蛋白C和蛋白S活性均正常。超声心动图（图2A）：右心房内异常回声，（14~16）mm×（10~11）mm，回声形态不规则，结构较松散；心肺增强CT (图2B):右侧肺炎，右心房内可见不规则充盈缺损影。

诊疗经过及随访：MP肺炎诊断明确，结合病史、凝血功能及心脏增强CT结果考虑心腔内血栓形成（右心房）可能性大，予低分子肝素（100 U/kg，每12小时1次）皮下注射，入院第5天联合华法林2.5 mg口服抗凝治疗，合用3 d后停用低分子肝素，监测超声心动图提示右房内仅探及一7.5 mm×4.0 mm异常中等回声（较前缩小50%），形态欠规则。凝血功能提示D二聚体0.266 mg/L，国际标准化比值（INR）2.0，继续口服华法林出院观察。随访2个月复查超声心动图提示右心房内血栓消失，D二聚体降至正常，抗心磷脂抗体转阴，共抗凝3个月后复查心脏增强CT亦未见心腔内充盈缺损，停服华法林，现规律心内门诊随诊8个月，患儿无不适，心腔内血栓无复发。

讨论

MP是小儿呼吸系统感染的重要病原微生物，除侵犯呼吸系统外，还可侵犯多个器官系统，引起严重的肺外并发症^[1]。综合国内外文献，经常有MP肺炎导致各脏器急性梗死或栓塞的报道^[2]，但心腔内血栓非常罕见，国内尚未见报道。其病因较为复杂，可为某些心脏病的并发症，或与血液高凝状态、抗磷脂综合征等因素有关^[3,4]。D二聚体是交联型纤维蛋白的特异性降解产物，对血液高凝状态及血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后判断具有较高价值^[5]。本组2例患儿血栓形成时均有D二聚体水平显著升高，与既往研究相符^[2]，故认为D二聚体对心腔内血栓有早期快速诊断价值，可作为重要初筛指标。研究发现，MP肺炎合并血栓患者中存在较高比例的抗磷脂抗体，其参与血栓形成。本组2例患儿血栓形成时均出现短暂性抗磷脂综合征，这些自身免疫性抗体增加了心腔内血栓的发生危险，故临床应加强对栓塞高危因素的观察及监测。

MP肺炎并发心腔内血栓的临床表现轻重不一，除原发病的临床表现外，重者极为凶险，若出现血栓脱落，则可能出现脑栓塞、肾栓塞、四肢栓塞及肺栓塞等^[6,7]，短期内致死或致残；轻者缺乏特异的症状体征，甚至可表现为无症状，容易被忽视。超声心动图对诊断心腔内血栓有重要意义^[8]，普及程度较高，简易可行。多层心脏螺旋CT具有更高的时间和空间分辨率，任意平面的各向同性三维图像重建，心腔内血栓可表现为局部的充盈缺损，增强扫描无任何强化，同时可显示心脏的解剖结构。心脏MRI检查具有良好的视野、对比度和空间分辨力，多维成像，可精确显示和定位心腔内血栓。本组2例患儿通过超声心动图检查拟诊心腔内血栓，通过同期心脏MRI及心脏增强CT进一步确诊，此后多次超声心动图检查作为疗效判断。

MP肺炎并发心腔内血栓的治疗尚无统一标准，主要包括抗凝治疗、溶栓治疗和手术取栓的方法。抗凝治疗首选低分子肝素皮下注射，用药期间要规律监测凝血功能，此外，还可以静脉给予肝素或口服华法林等。本组例2拟诊后即开始持续低分子肝素皮下注射，后期序贯口服华法林抗凝治疗，心腔内血栓短期内溶解消失。心腔内血栓的溶栓治疗在小儿病例中应用经验尚少，相应临床报道极少，常用的药物为尿激酶、链激酶及组织纤维蛋白酶原激活物等。对于抗凝治疗、溶栓治疗失败或有禁忌证者，且血栓体积偏大，脱落危险性高者需手术取栓治疗。本组例1合并巨大右心室血栓，接受了体外循环下取栓术，避免了急性肺栓塞、猝死的危险。

总之，MP肺炎并发心腔内血栓临床罕见，动态监测D二聚体水平及抗磷脂抗体，充分认识发生栓塞的潜在风险，在MP感染的诊疗过程中发现心腔内占位病变时，应警惕心腔内血栓的发生，合理选择心脏影像学及相关病因检查，有助于早期诊断，及时、有效给予抗凝或手术治疗，减少后遗症的发生，预后良好。