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作者：Hyun Jung Koo,MD, PhD，Soyeoun Lim, MD，Jooae Choe, MD，Sang-Ho Choi,MD, PhD，Heungsup Sung, MD，Kyung-Hyun Do, MD, PhD 编译：吉林省结核病医院 于英杰 文献来源 病毒是最常见的呼吸系统感染原因。病毒性肺炎的影像表现各种各样，且容易与其他非病毒感染和炎性状态重叠。然而，识别潜在的病毒感染源并不是很容易，通常基于影像模式、与病毒感染相关发病机制。同一属种的病毒具有相似的肺炎发病机制，其影像学表现具有明显的特点，大多数典型病毒性肺炎可以根据不同病毒属种分类。尽管确切诊断不能仅依据影像特征，影像可以帮助鉴别病毒病原体，减少抗生素的使用。近年来，许多新发现的病毒病原体，如偏肺病毒、中东呼吸道综合征冠状病毒、SARS等造成的肺炎，对其研究有限。本综述聚焦不同病原体导致病毒性肺炎的影像特征，以及临床特征对影像的影像，以便指导临床早期识别病毒性肺炎的不同病原体。其次，帮助影像学家鉴别病毒感染影像及阐明其发病机制。 学习要点 1. 腺病毒肺炎在CT图像上显示双侧多灶性GGO合并斑片状强化，可能表现为肺叶或节段性分布，提示支气管肺炎，与细菌性肺炎类似。 2. 在CT上，HPIV肺炎表现为GGO多灶斑片状实变，妨碍病毒性肺炎与细菌性肺炎的鉴别，约四分之一的患者表现为小叶中心结节伴支气管壁增厚。 3. HMPV肺炎患者的影像学表现为多叶性浸润。免疫功能良好的HMPV肺炎患者的CT征象尚未见报道；然而，在血液恶性肿瘤患者中可发现双侧小叶中心结节、小叶中心分枝结节和GGO。 4. 流感肺炎患者的影像学表现为双侧网状结节区阴影，伴有或不伴有病灶性实变，通常位于下叶。不明确的斑片状或结节状实变区迅速融合，常表现为弥漫性肺泡损伤或重复感染， 3周内逐渐吸收。 5. 在CT图像上，MERS肺炎表现为胸膜下和基底部病变，伴有广泛的GGO和实变。空洞罕见。 根据患者年龄和免疫状态差异，病毒感染性引起急性下呼吸道感染的表现各异（表1）。病毒性肺炎的CT表现与宿主免疫状态及病理生理学过程有关，同时合并细菌感染的情况非常多见。多种呼吸道病毒病原体如流感、人副流感病毒（HPIV）、呼吸道合胞病毒（RSV）、鼻病毒和腺病毒的临床和CT表现已有描述。RSV表现为以气道为中心的疾病模式，伴有“树芽样”阴影和支气管壁增厚。腺病毒表现为多灶性实变或毛玻璃样阴影（GGO）， GGO在腺病毒肺炎患者中比在其他病毒感染或细菌感染患者中更为常见。在细菌感染患者中，弥漫性气腔模式更为常见。根据肺炎的影像学表现，我们可以对感染早期的病原进行鉴别诊断。包括放射学检查和血液或血清学检查在内的诊断试验可帮助确定肺炎的病因，这将减少抗生素的使用，并可能改善临床过程。同时，早期诊断也能控制潜在传染，降低总的治疗费用。 随着分子生物技术的进展，近年来又发现了几种新的呼吸道病毒，如人偏肺病毒（HMPV）、人冠状病毒和博卡病毒。这些新病毒，包括严重急性呼吸道综合征（SARS）冠状病毒和中东呼吸道综合征（MERS）冠状病毒，曾造成了疾病暴发流行，将来也可能出现复发。 病毒性肺炎的发病机制 表2归纳了不同病毒性肺炎的发病机制。尽管不是所有的病例均显示典型影像表现，大多数病毒性肺炎如病原体相同，其表现类似（图1）。 表2.病毒性肺炎的发病机制和影像表现 缩略语：AFR-急性肾衰；C-普通，F-常见；HCPS-汉坦病毒心肺综合征；HFRS-出血热肾炎综合征；LAP淋巴结病；SFTS-严重发热伴血小板减少综合征；UC-不常见；V-多样的。肺受累百分比： =10%-25%； =25%-50%； =50%-75%； =75%以上。 腺病毒是一种双链DNA病毒，有50多种血清型，占儿童呼吸道感染的5%-10%。它可引起呼吸上皮细胞裂解，并影响远端至终末细支气管。病人表现为咽炎、喉炎，以及免疫功能不全者表现为急性呼吸道综合征。腺病毒肺炎表现为双侧多灶性GGO，图像上呈斑片状强化，可能表现为支气管肺炎的叶状或节段性分布（图2），类似细菌性肺炎。婴儿和儿童可发生过度膨胀或肺不张。长期后遗症包括支气管扩张、闭塞性支气管炎和双侧肺过度通透（Swyer-James-Macleod）综合征。 人疱疹病毒是一种大DNA病毒，可导致临床（急性）或非临床（慢性或潜伏）感染。急性感染后，疱疹病毒和在组织中长期持留，在特定条件下再活化。常见的致病人疱疹病毒包括HSV 1型和2型，水痘-带状疱疹病毒，EB病毒，CMV，和疱疹病毒6和7。HSV-1，HSV-2，EB病毒，和CMV主要发生在免疫缺陷宿主。 图1. 病毒性肺炎的CT模式。（a）由水痘带状疱疹病毒引起的肺炎表现为双肺多灶性1 – 10mm边界清晰或不清晰结节状阴影（箭头），周围有晕或片状GGO（箭头）。（b）CMV病毒肺炎显示双肺边界不清的斑驳GGO伴小叶间隔增厚（箭头）。（c）由HMPV引起的肺炎在双肺的支气管血管束上可见多个边界不清的结节（箭头）或GGO（箭头）。这些表现与属于同一病毒属的HPIV肺炎类似。（d）甲型流感病毒引起的肺炎在双肺表现为支气管血管束上多发不规则实变（箭头）和弥漫性GGO（箭头），小叶间隔增厚。（e）鼻病毒肺炎表现为双肺多发边界不清GGO斑驳区域（箭），伴小叶间隔增厚（箭头）。 图2. 20岁男性腺病毒肺炎，表现为发热、咳嗽和呼吸困难。（a）初始胸片显示左中下肺和右下肺界限不清的斑驳实变和GGO（箭）。（b,c）同一天轴位CT（层厚5mm）显示边界不清的斑驳GGO（箭头）和肺叶实变（箭）。 HSV肺炎 病原体多为HSV-1，罕见为HSV-2。HSV-1型肺炎在正常人群中是一种少见的，局限性的肺炎。发病的宿主诱因包括：严重烧伤、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）、恶性肿瘤、器官移植、插管损伤、烟雾吸入、慢性吸烟。原发HSV感染可通过密切接触或唾液、皮肤或口腔水疱液传播，在儿童可导致口咽炎，成人则为疱疹性唇炎。下呼吸道感染的可能途径包括：吸入或口咽感染扩散到下呼吸道，以及脓毒症患者的血行传播。病理学评估显示三种类型：坏死性气管支气管炎，坏死性肺炎，或间质性肺炎。患者表现为发热、咳痰、气短和上呼吸道梗阻症状。 HSV肺炎影像表现为斑驳的双侧肺叶、段、亚段分布的实变和GGO和网状阴影（图3）。CT主要为多阶段或亚段的GGO，缺乏显著的局限实变。常见胸腔积液。是否存在小的或较大的小叶中心结节存在争议。但该病毒可导致单纯的病毒性肺炎，出血性结节或合并真菌性肺炎。免疫状态对CT表现的影像无差异。
图3. 72岁多发性骨髓瘤女性的腺病毒肺炎。（a）初始胸片显示双肺阴影增多，为边界不清的弥漫性网状区域（箭）。（b,c）轴位薄层（层厚1mm）CT显示双肺弥漫性间质和小叶间隔增厚（箭头），伴斑驳的GGO。可见双侧少量胸腔积液（*）。 疱疹病毒科（α疱疹病毒） 水痘-带状疱疹病毒感染（例如水痘），在儿童是常见的自限性良性疾病。然而，播散性水痘-带状疱疹病毒感染可导致9%-50%的死亡率，且肺炎为最常见和严重的并发症。播散性疾病的风险在淋巴瘤或免疫缺陷患者或孕妇中增加。诊断建立在临床表现（皮疹、肺部症状和水痘患者接触史）上。对于不确定的病例，可通过血清学评估帮助确立诊断。双肺可见散在的圆形结节，组织学上，结节包括外层片状的纤维包膜，内含透明质胶原或坏死组织。也可见不同大小的（1-10mm）散在小钙化。 尽管基于病原学其肺炎表现类似，但也有一些例外。水痘-带状疱疹病毒性肺炎的胸部影像表现包括多发的5-10mm边界不清可融合结节（图4）。肺门淋巴结病和胸腔积液少见但也可发生。皮肤病损好转后，肺小结节通常在一周内吸收也可持续数周。CT也可发现1-10mm界限清晰或不清的结节伴GGO晕征、斑片GGO和合并结节，双肺广泛分布。病变可发生钙化，遗留2-3mm高密度钙化。结核病或尘肺也可见钙化，但水痘病毒导致的钙化更小（2-3mm）、更多、轮廓分明，随机分布。有报告在接受肺移植的患者中，可有纵膈淋巴结病和小叶间隔增厚。 CMV（β疱疹病毒） CMV是一种常见的人类病原体，在免疫正常患者，通常导致无症状的感染或轻度流感样症状。然而在免疫缺陷患者中，它可以导致威胁生命的肺部感染，发病机制可能是潜伏感染的再活化，或输入了CMV血清学阳性的骨髓或血制品。移植和长期皮质激素治疗时是重要的风险因素。血液干细胞移植或器官移植后早期（30-100天）是CMV感染的关键时期，肺和小肠移植风险最高。 宿主因素可影像CMV感染的病理生理学。接受移植的患者，T细胞接到引起导致肺部抗原表达，导致严重的坏死性肺炎。然而，在AIDS患者中，即使存在严重的免疫缺陷，也难以引起严重的免疫反应，其肺损伤类型为对CMV的直接细胞病理反应，组织学上可见更高密度的CMV包涵体和更严重的弥漫性肺泡损害。其主要的影像学表现为双侧非对称性GGO，气腔实变（图5）。小叶间隔增厚也可见。然而，肿块和类肿块浸润在AIDS患者中更常见。在早期，骨髓抑制后100天左右，CMV和侵袭性曲菌是两种重要的病原体。耶氏肺孢子菌也可导致移植后肺炎，但可使用复方甲基异恶唑有效预防，目前罕见。疾病早期，CT上双侧GGO，鉴别CMV肺炎和肺孢子菌肺炎是困难的。然而，小结节或边界不清的GGO和实变是CMV肺炎的典型特征，但典型肺尖分布和均质GGO更常见于孢子菌肺炎。
图4. 53岁男性肝移植5个月患者的水痘-带状疱疹病毒肺炎。（a）初始胸片显示双肺多发网织结节样浸润（箭）。（b,c）同一天的薄层（1mm）轴位CT（b）和5mm层厚冠状位CT（c）显示双肺多发界限不清结节状阴影（箭）和GGO晕征。
图5. 2慢性髓性白血病骨髓移植后移植抗宿主病的28岁男性患者的CMV肺炎。（a）初始胸片显示双肺弥漫性边界不清GGO（箭）。（b,c）同一天轴位薄层（1mm）CT显示双肺边界不清的GGO结节，小叶间隔增厚（箭头），伴少量胸腔积液（C*）。 EB病毒（γ疱疹病毒） EB病毒感染B淋巴细胞和咽上皮细胞，通过直接人间传播（患者或无症状携带者）。EB病毒感染导致的传染性单核细胞增多症通常发生在青少年，典型三联征为发热不适，扁桃体咽炎，和淋巴结肿大，可在数周或数月内痊愈无后遗症，但也可以出血神经、血液系统、肝脏、呼吸系统或精神并发症。 单核细胞增多症累及胸内及其罕见。EB病毒是不是肺炎的病原体还有争议。单核细胞增多症患者快速进展的呼吸道症状罕见报告。病理学检查可见单核炎症细胞沿支气管血管束和小叶间隔肺间质浸润。肺泡渗出液中也能找到单核细胞。最常见的影像学异常是纵膈淋巴结肿大，罕见间质浸润和播散性GGO。脾肿大常见。有几种淋巴组织增生与EB病毒感染有关，如淋巴瘤样肉芽肿，淋巴瘤，移植后淋巴组织增生异常。
博卡病毒是一种单链DNA病毒，属于细小病毒属，2005年首次在儿童鼻咽分泌物中分离。病毒通常在疑似上呼吸道感染的儿童鼻咽分泌物中检出，常有多种合并感染病毒。一项最近的对住院儿童的前瞻性研究显示人类博卡病毒是检测到的第四常见的病毒，发生率为9.9%，在其之前依次为RSV（39.8%），鼻病毒（30.6%）和腺病毒（15%）。75%的博卡病毒感染与其他病毒感染并存。人博卡病毒也可在轻度呼吸道症状的成人中检出。该病毒与轻到重度的普通感冒、支气管炎、支气管肺炎或哮喘恶化有关，博卡病毒也可合并脑炎。在免疫缺陷患者中，该病毒可导致严重的肺炎。尽管一些病例报告的作者对人博卡病毒肺炎的影像表现有所讨论，如主要表现在下叶的网织状结节，该病毒最近被发现，其影像表现并不能很好确定。在示例病例中（图6），博卡病毒感染主要表现为胸片的弥漫性双侧斑驳实变和GGO，和CT上支气管血管束和小叶间隔增厚。
HPIV HPIV是一种单链RNA病毒，是副黏液病毒科的一员，包括4个亚型，通过附着在呼吸道上皮纤毛致病。HPIV感染的主要表现各异，包括中耳炎，结膜炎，咽炎，喉炎，气管炎和肺炎。HPIV感染是血液系统恶性肿瘤干细胞移植患者的常见致死原因。造血干细胞移植接受者中，HIPV肺炎造成50%的早期致死率和75%的6个月致死率，也是ICU中位列第二的感染源，常合并细菌感染。 CT上，HPIV肺炎显示多灶性斑片实变伴GGO，与细菌性肺炎鉴别困难。近四分之一的患者显示小叶中心结节伴支气管壁增厚（图7）。
图7. 因急性淋巴细胞白血病接受单倍体骨髓移植的22岁女性患者的HPIV肺炎，表现为发热。（a,b）初始轴位CT显示多发边界不清结节性GGO病变（箭）沿支气管血管束分布，伴轻度支气管壁增厚（箭头）。（c,d）10天后的随访CT显示病变范围增大，支气管血管束周围不规则实变影增加（箭）。 麻疹 麻疹病毒通常导致儿童期感染。在麻疹疫苗发明之前，许多麻疹患者表现为发热、皮肤斑丘疹、咳嗽、鼻炎或结膜炎。严重病例包括肺炎、失明、肠胃炎和脑炎。尽管全球疫苗战略实施，麻疹仍是导致儿童死亡的原因，在成人中也有发生。孕妇、免疫缺陷患者发生严重并发症的风险增加。肺门淋巴结肿大和胸腔积液常见于麻疹。典型的麻疹性肺炎表现为支气管周围结节浸润和网织状结节伴小叶间隔增厚，随访CT可见纤维化。
RSV感染 人RSV感染科在各年龄组导致细支气管炎、肺炎和哮喘。婴儿、低龄儿童和免疫缺陷者容易发生严重的呼吸系统感染。CT可提供线索鉴别RSV和腺病毒感染。RSV显示气道中心分布，区域性树芽征和支气管壁增厚，伴或不伴支气管血管束周围实变（图8）。
图6. 63岁男性中枢神经系统淋巴瘤患者接受化疗后博卡病毒肺炎，表现为发热。（a）胸片显示双肺弥漫性不规则斑片实变（箭）和GGO。（b,c）当天轴位薄层CT（1mm）显示双肺沿支气管血管束和外周区域的不规则斑驳实变（箭），支气管壁增厚和小叶间隔增厚（箭头），伴少量胸水（*）。
图8. 58岁急性髓性白血病女性患者表现发热，诊断为RSV肺炎。（a）初始胸片显示双肺多发不规则结节支气管周围气腔或GGO（箭）和少量胸腔积液。（b,c）当天轴位CT显示多发不规则树芽征和斑片实变（箭）沿支气管血管束分布，轻度支气管壁增厚。 HMPV感染 HMPV第一次被识别是在2001年，病毒结构类似于RSV，可导致上和下呼吸道感染。免疫正常人群社区获得性肺炎中HMPV在冬季的发生率为4%。免疫缺陷患者中HMPV感染科导致严重的感染，死亡率高达10%-40%。进展性肺炎的风险因素包括大剂量皮质类固醇应用和淋巴计数较低。HMPV肺炎的影像学表现为多小叶浸润。CT表现包括边界不清的小叶中心结节、支气管小叶中心结节和GGO（图9）。胸腔积液罕见。
图9. 50岁男性发热咳嗽咳痰，诊断为HMPV肺炎。（a）初始胸片显示右肺多结节气腔阴影（箭），（b,c）薄层（1mm）CT和重建冠状位CT（5mm）显示双倍多发边界不清小爷中心结节（箭）或GGO（箭头）沿支气管血管束分布，伴轻度支气管壁增厚，右肺为著。
直到最近，布尼亚病毒科还是最大的RNA病毒族群，但已经别汉坦病毒和腓尼基病毒科取代。汉坦病毒通过啮齿动物传播，其他布尼亚病毒通过节肢动物传播。这种病毒科导致发热性传染病，包括出血热和脑炎。 严重发热伴血小板减少综合征病毒 严重发热伴血小板减少综合征病毒是一种蜱传播病毒。田地操作的农民是高危群体。室外活动如徒步和宿营也是潜在的蜱暴露风险因素。临床症状包括发热、胃肠道不适、肌痛、血小板减少和肝酶增高。严重发热伴血小板综合征需要与出血热肾炎综合征或钩端螺旋体病相鉴别。初始胸片可正常，但几天后，双肺浸润提示肺水肿发生，常见胸腔积液。 汉坦病毒 汉坦病毒是布尼亚维科的另一个属，因为宿主（通常是啮齿类动物、食虫动物和蝙蝠）的持续感染，这种病毒总是存在于环境中。已知的这种病毒有40多种，其中20多种可感染人类造成疾病。每年全球有超过2万例汉坦病毒病例报告。人类可通过直接吸入空气感染病毒，这些病毒来自于感染动物的排泄物、唾液或尿液。汉坦病毒主要攻击内皮细胞，造成两种不同的与肾脏（出血热肾炎综合征）或肺脏（汉坦病毒心肺综合征）相关的临床表现。出血热肾脏综合征的死亡率为1%-15%，汉坦病毒心肺综合征的死亡率为40%-50%。 汉坦病毒心肺综合征的特征是累及肺，表现为非心源性水肿引起的呼吸窘迫。在17-42天的潜伏期后，是前驱期、心肺期和恢复期的临床期。临床症状包括干咳和快速进展的呼吸困难。初期胸片通常正常，或仅有轻度的间质水肿。胸腔积液常见（图10）。尽管通常短暂，肺间质水肿可以是显著的。在一些病例中，影像表现在48小时内快速进展到双侧气腔实变，发生爆发性呼吸衰竭。这些表现偶尔继发于肾衰竭。
图10. 汉坦病毒感染的52岁男性，表现为发热和急性肾衰竭。初始胸部CT正常。1天后患者突然出现血压下降，胸片显示肺水肿和双侧胸腔积液（*）。
流感病毒甲，乙，和丙 流感病毒是属于正黏液病毒科的病毒种类，均为单链RNA病毒，并根据其本质内膜系统和核蛋白抗体分为三种（甲，乙，丙）。甲型和乙型（偶尔）可导致流感病毒肺炎。流感病毒是导致季节性上呼吸道感染的重要病原体。然而个别含有慢性疾病、老人和婴儿，可能发生严重的并发症，包括出血性支气管炎和爆发性肺炎。A型流感病毒可根据病毒的两种表面蛋白（血细胞凝集素和神经氨苷酸酶）分为亚型，即H和N。其中H1N1亚型在2009年造成了70个国家超过3万人感染。流感病毒在呼吸上皮细胞中复制，在接种到鼻咽部48小时后复制达到高峰。疾病的早期常表现为气管支气管炎和嗜中性支气管肺炎，气道壁充血，可见单核细胞肿胀和上皮细胞变性。晚期实质改变表现为弥漫性肺泡损伤的典型特征，肺泡内水肿出血。 流感病毒性肺炎的影像表现为双侧网织结节区域，伴或不伴局部实变，通常发生在下肺。轮廓不清的斑片或结节可快速融合成实变，提示弥漫性肺泡损害或二重感染，通常在3周内吸收（图11）。在血液恶性肿瘤患者中，有报告发生双侧斑片实变、边界不清小结节和斑驳GGO有关的实变。进展期急性呼吸窘迫综合征，或HIN1机化性肺炎患者可见到范围更大的弥漫性肺损害，胸腔积液罕见。可发生继发性感染，尤其是肺炎链球菌感染。小叶实变对细菌重叠感染的诊断尤其有帮助。 禽流感是由甲型流感病毒H5N1亚型引起的，大多数人类感染是在与受感染的禽类密切接触后发生。H5N1禽流感的致死率高达60%。最常见的影像表现为为多灶性实变，CT表现包括灶性、多灶性或弥漫性GGO和实变区域。小叶中心结节、假空洞、肺气瘤形成和淋巴结肿大也常见。在疾病过程中，胸腔积液和空洞可能发生。患者经常表现为快速进展的肺炎导致急性呼吸窘迫综合征。
图11. 39岁孕妇A型流感肺炎，表现为咳嗽和呼吸困难。（a）初始胸片显示双肺广泛的斑片实变（箭）和空气支气管（箭头），尤其在中下肺。（b）三周后CT显示不规则实变密度降低（箭）。（c）与b同一天的轴位CT显示双肺不规则实变（箭）沿支气管血管束分布，弥漫性GGO伴小叶间隔增厚（箭头）。 人冠状病毒是感染儿童、老人和免疫缺陷患者的重要病原体，可导致肺炎、支气管炎和急性呼吸窘迫综合征。SARS冠状病毒于2003年全球流行时被识别，2012年，在中东发现了另一种冠状病毒MERS。血管紧张素转化酶2是一种潜在的SARS病毒受体，是肾素-血管紧张素系统的负调控因子，影响血管通透性。血管紧张素转化酶2在肺脏和肾脏表达，SARS病毒直接诱导肺损伤，导致弥漫性肺泡损害。同时，SARS病毒编码蛋白诱导肺脏、肾脏、肝脏细胞凋亡。MERS病毒可发生免疫逃避，导致严重的宿主细胞转录调解异常，最终引起细胞凋亡。 SARS冠状病毒 2003年SARS流行时，导致60岁以下缓和6.8%-13.2%的死亡率和60岁以上患者43%-50%的死亡率。患者合并糖尿病或慢性肝病增加死亡率。SARS病毒的动物宿主包括果子狸，浣熊和鼬獾。潜伏期2-10天后，患者表现为类流感症状，包括呼吸困难，复发或持续的发热。胸片表现为浸润性肺炎。SARS的影像表现类似于其他社区获得性肺炎，初始胸片可正常，但迅速进展，显示多灶性气腔实变、主要集中在下肺。多数患者有外周肺受累。CT上，GGO和实变为主要表现，2周后可见网织现象。空洞、淋巴结肿大和胸腔积液也常见。 MERS冠状病毒 MERS冠状病毒是β冠状病毒的新成员，初次发现是在2012年。2012-2014年，这种病毒导致了发病者35%-44%的死亡率。MERS病毒感染与其他下呼吸道感染症状类似，包括发热、咳嗽、呼吸困难和肺炎。感染可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、多脏衰和死亡。因其诱导肾损伤，其进展比SARS更快。接触骆驼的健康工人检测出了20%的病毒携带。 MERS肺炎的CT表现，包括胸膜下和基底部气腔病变，伴广泛的GGO和实变（图12）。空洞罕见。死亡患者常见胸腔积液和气胸发生。痊愈后，可遗留纤维化改变。
图12. 27岁男性MERS病毒肺炎，表现为诶咳嗽咳痰。（a）初始胸片显示双下肺边界不清的结节阴影区域（箭），尤其在左侧心脏后区域。（b-d）同一天的轴位CT（层厚3mm）和冠状位重建显示双下肺多灶性斑片和结节实变伴GGO（箭）。
鼻病毒A，B，和C 人鼻病毒为上呼吸道感染的主要病原体，导致社区获得性肺炎。严重肺炎发病率和住院死亡率在三型中无明显差异。合并细菌感染也常见。免疫缺陷患者更容易发生感染。鼻病毒对呼吸道上皮细胞无细胞病变作用；然而，它可以导致上皮屏障的破坏，导致血管通透性和黏液分泌增加。在鼻病毒导致的严重肺炎中，可见双侧斑驳实变伴多灶性GGO，以及小叶间隔增厚（图13）。
图13. 51岁男性急性髓性白血病患者发生鼻病毒肺炎，表现为骨髓移植3个月后呼吸困难。（a）初始胸片显示双肺不规则边界不清斑驳阴影（箭）。（b,c）同一天轴位CT显示双肺下叶基底段不规则阴影增加伴小叶间隔增厚（箭头）和界限不清的斑驳GGO（箭）。
抗病毒治疗 当前可获得的抗病毒药物归纳于表3。抗疱疹药物通过作为病毒DNA聚合酶的竞争性底物来抑制病毒复制。抗病毒治疗可降低发病率和减少疫情暴发，并可减轻公共卫生负担。
总结 病毒性肺炎的CT模式与病毒感染的病原体相关。尽管所有患者的表现并不一致，大多数病毒性肺炎的影像模式，基于病毒种类而类似。尽管仅使用影像手段不能获得诊断，识别病毒性肺炎的影像模式有助于鉴别诊断，减少不必要的抗生素使用。对新发现病毒的进一步研究是必要的，有助于改善临床结局。 参考文献：略  |
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