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PR间期代表着窦性（或房性）激动从心房传到心室的时间。在心电图上测量，是从P波的起点到QRS波群的起点。所以，对PR间期确切的解释是，从心房电激动开始到心室电激动开始之间的一段时间。 这里顺便解释一个类似的名词：PR段。与PR间期不同的是，测量是从P波结束到QRS波群的起始点（见下图）。 PR间期是临床医生用来评价房室传导功能的一个重要指标。而PR段的时间指标临床不怎么常用。前面说到，在累及心房的急性心肌梗死和急性心肌炎的最早期，PR段可有明显的移位，而且作为特征性的表现为临床医生所重视；说到它的时间指标，许多医生更习惯用P/PR比值来评价PR段的长短。 P/PR比值计算方法如下： 正常人的P/PR比值一般不超过1.6。希浦系远端病变造成的一度房室阻滞，P/PR比值可明显小；左室大时比值大。心室预激时，该指标的增大可以非常夸张。 下面我们谈谈PR间期。正常情况下，窦房结发出的激动除极心房后，沿房室通道下传，激动心室。在房室结，激动传导比较缓慢，需时约0.1s。整体房室传导需要的时间大约是120~200ms。这就是心电图上的PR间期正常值范围（见下图）。 当房室传导发生障碍时，激动的下传就会延迟或受阻，心电图就可表现为房室阻滞的特征。简单说，就是PR间期或关系的改变：不是延长，就是脱节（P波后没有R波）。当然，激动传导途径异常时，PR间期也会相应的发生改变：经旁道传导PR短（心室预激），经慢径路传导PR间期延长。 PR间期超出正常值上限时，称为一度房室阻滞。 正常健康人可能有PR间期的轻微延长。除个体差异因素外，运动员体质和老年人相对多见。 男，63岁，健康查体。心率57bpm，PR间期216ms。随访心电图，PR间期固定延长，多在208~220ms之间，长期随访无其它异常。 迷走神经张力增高时可引起PR间期一过性延长，在Holter监护时可发现，晚间睡眠时的PR间期要长于白昼活动时。其中表现非常夸张的称为功能性一度房室阻滞，阿托品激发试验可使这类长PR间期在用药后改善。 一度房室阻滞，临床上更多见于器质性心脏病和心脏的慢性退行性变。 男，56岁，高血压病、慢阻肺。心电图示左房异常、一度房室阻滞（见下图。PR间期248ms，P波时宽126ms）。
有学者认为，一度房室阻滞伴左房异常的，对心房扑动/颤动有一定的预警价值。 男，67岁，心悸。Holter监护成功捕捉短阵发作的心房扑动2：1房室传导。静态心电图显示左房异常+一度房室阻滞（见下图）。
下图引自文献。76岁男性，憋气。心电图显示的长PR间期（320ms）的房室传导障碍（一度房室阻滞）。
下例也是引自文献的心电图。长PR间期（580ms）伴缓慢心率。注意此例R波基本位于两个P波间期的中间，有经验的临床医生会运用Bix法则，来鉴别R波里面是否藏有P波。
PR间期延长超过350ms的，称为“特长PR间期”或“PR间期过度延长”。如果患者伴有心衰，并且排除其它因素引起者，是为“PR间期过度延长综合征”，是一种因心脏房室机械活动严重不协调引起的心功能不全。 下例图的PR间期虽然不及上例长（540ms），但相对心率较快，P波落在前序心搏T波的结束点附近，PR固定等长。这种表现的一度房室阻滞有时识图不太容易。 如果心率进一步加快，P波可能会落在T波的位置上并与之融合，容易误认为是没有P波的交界性心律（见下图）。 一度房室阻滞可以间歇表现，也可有心率快慢的依赖性特征。 其中心率增快时表现的最为多见，称为“快频率依赖性”；随心率减慢出现的比较少见，称为“慢频率依赖性”。频率依赖性的传导障碍，临床更多见于束支阻滞（尤其是快频率依赖）。 PR间期延长还可见于房室结双径路。心电图特点是，PR间期长短交替或阶段性互换，特别是在心率并没有明显的改变时，PR间期突然无端的延长或缩短（见下图）。
房室结双径路机制的PR间期变化，特点是长PR和短PR各自等长。当激动沿快径路下传心室时，PR间期短，而沿慢径路传导时，PR间期长（见下图）。
在一度房室阻滞的基础上，PR间期长短变化无序，且长度不等，无论短的PR间期有否在正常范围，都称为“变异性一度房室阻滞”（见下图）。
变异性一度房室阻滞，临床多见于各种心肌炎的活动期，尤其是儿童青少年。 今天的讨论就到这里，谢谢大家。 《看图说心》，下次我们再会。
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