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一份包罗万象的心电图，见下图： 各位老师和战友： 1、请写出该份心电图完整诊断。 2、请写出该份心电图包含的所有心电现象和机制。 3、解密该份心电图后的治疗策略该当如何？ 欢迎大家解开该份心电图其中无穷奥秘...... 快亮出您的火眼金睛，写上您宝贵的意义和答案哦！ 欢迎大家关注本人话题专栏：学好心电图，秒杀临床疾病。 https://i.dxy.cn/touch/bbs/special?specialId=652 ………… 感谢各位老师和战友的积极讨论和发言，现公布答案如下： 该心电图有以下心电现象： 1、二度1型房室传导阻滞。 2、心房回波（经右侧旁路逆传）结束文氏周期，从而导致未能出现二度1型房室传导阻滞的典型文氏现象。 3、存在右侧后间隔旁道，而且旁道就只有这一条，没有第二条旁道。 4、V1呈rS型，考虑旁道来自右侧游离壁（下侧壁），II、III、avF的Delta波极性向下，约6-7点钟方向。 5、窦律下预激时，发生对侧的束支传导阻滞(LBBB)，PJ间期会延长。 6、窦律下本身存在束支传导阻滞时(RBBB)，经同侧的旁道下传会掩盖本身的束支传导阻滞。 7、窦律下预激时，会掩盖房室传导阻滞（包括一度AVB、二度AVB、三度AVB）。 8、旁路文氏阻滞现象（3：2）。 9、该患者存在二度1型AVB+交替性左右束支阻滞，提示阻滞部位在希浦系，有安装起搏器的适应征。 10、该患者的旁道下传掩盖了房室传导阻滞阻止部位在希浦系的严重性，实则是旁道的下传起了保护作用。 11、该患者的治疗策略应该先安装起搏器保驾护航，才能行旁道的射频消融术治疗。因为如果把旁道消融掉后，则失去了旁道下传的保护，随时出现显性的三度AVB，而且阻滞部位在希浦系，会相当的危险。  其实解开这个图的奥秘，关键词在于PJ间期。 很遗憾，绝大部份的老师都没有提到PJ间期这个关键词，也是在我的意料之中。 关于PJ间期在临床上还是不引起大家的重视和运用，可能关于这个PJ间期确实理解起来有一定的难度，比较抽象，不好理解。但如果理解透彻了，可以解决预激很多实际的问题，秒杀很多关于预激的心电图。 这个心电图只有@yqcl 、@OTJoy 这两位老师提到了PJ间期来解决这个图。正因为这两位老师正确地运用了PJ间期，抓住了关键，所以它们的答案的思路相当的清晰而明了。必须给这两位老师点大大的赞。 这个图只有被@袖珍医生 老师完整的秒杀掉，膜拜，虽然袖珍医生老师没有提到PJ间期，但相信袖珍医生老师肯定是通过计算了PJ间期去得出这个图的所有结论，并因此得到正确的治疗策略，袖珍医生老师的解题思路绝对是杠杠的，简直膜拜再膜拜，值得大家借鉴和学习。 如果不用PJ间期去解释、理清这个图，那么诊治策略也必然会出现偏差，看不到背后所隐藏的大boss，看不到背后的危险，如果首先把旁道打掉，那对病人也许是致命的一击，好心变成坏事。 所以临床上病人活生生的生命可能就在你的一念之差，所有的诊治策略须小心再小心，慎重再慎重。 所以今天PJ间期就是我们学习的重点内容。 PJ间期是指P波开始到QRS结束，代表心房开始除极到心室除极结束所需的时间，包括PR间期和QRS波群时间，正常值一般小于≤0.27s，见下图。当发生一度房室传导阻滞、束支阻滞、心室内传导阻滞等心室除极时间延长时，则PJ间期可能会＞0.27s，见下图。   正常情况下的PJ间期一般小于≤0.27s，但当合并有预激时的PJ间期会怎么样呢？是不是还是一般小于≤0.27s不变呢？ 答案是的，这一点相当重要。 简单一点的理解就是发生预激时PR是缩短的，QRS波是延长增宽的，一缩短一延长，所以PJ还是不变。 我们来看一下典型心室预激时心脏除极顺序。 典型心室预激时，即激动首先经过心房到旁道下传提到使心室肌提前激动形成Delta波，见下图。  与此同时，正常传导通路是经过心房，经过房室结，再经希浦系传导到心室肌。 因为正常传导通路是通过传导束系统，速度是相当的快，而旁道激动的是心室肌，心室肌之间的传导是相当的缓慢，所以正常传导通路的电活动一旦通过浦肯野纤维系统广泛的铺开，传导速度是非常迅速的，会迅速的激动绝大部分的心室肌，最终使旁道下传遇到正常传导通路激动心室肌的不应期，旁道下传就会受阻，只是形成了一小块心室肌的激动，即QRS前面有一小Delta波，与正常传导通路传导的心室肌激动形成融合波。见下图示意图。  所以典型的心室预激PJ间期正常不变，因为旁道只是提前激动了一小块心室肌，而最终还是靠正常传导通路相当快的传导系统激动完整个心室肌，只要心房肌和心室肌这两个地方的共同通路不出现异常的传导阻滞情况，那么典型的心室预激PJ间期是正常不变的。 见下图示意图：  a粉色区域为旁道提前激动的心室肌形成Delta波（PR间期缩短的时程刚好等于Delta波的时程）。 b正常传导的开始（浅紫色区域）终止了体表心电图中的Delta波，但旁道的传导（粉色区域）仍在继续（而在心电图中被正常传导通道下传形成的QRS波掩盖了）； c经过旁道（粉色区域）和正常传导通路（浅紫色区域）的心室激动形成融合波。 所以心室预激中有一个词：手风琴现象，即PR间期进行性缩短伴随着QRS波群相应延长增宽，反之亦然。这句话的意思就是不管预激成分的多少，只要是有经房室结正常通路激动完的传导，这PJ间期都是固定不变的。所以预激的手风琴现象就是把PJ间期固定不变体现的淋漓尽致。见下图实例。   那么PJ间期在临床上到底有何意义呢？运用于哪方面呢？ 最明显的一个运用就是用于间歇性预激综合征（不完全性预激）与室性早搏的鉴别：如果是预激，那么PJ间期与正常QRS波群的PJ间期是相等的，而室性早搏则是不相等的。 见下图一实例，红色所指的宽QRS波的PJ间期与正常QRS波群的PJ间期明显是不相等的，一个280ms，一个200ms，所以这跳宽QRS波是室早，刚好碰巧遇到了房早而已。  我们再来看一下该例患者的另一份心电图，见下图，室早的本性就露出来了，前面并无P波，妥妥的室早。  再见下图一实例，提前出现的宽QRS波的PJ间期与正常QRS波群的PJ间期明显也是不相等的，所以这也不是预激，也是异位的P与异位的QRS波碰巧一起罢了。 见下图一实例，宽QRS波的PJ间期与正常QRS波群的PJ间期相等，所以这是预激。 再见下图一实例，QRS波宽窄不一，但不管是完全经房室结走的QRS波（绿色所指），还是经旁道走预激不是很充分的QRS波（红色所指），还是预激很充分的QRS波（黄色所指），它们的PJ间期都是相等的。 这就是PJ间期显而易见的一个重要作用。 当然有的老师就会问了，如果刚好出现的位置的PJ间期刚好等于正常QRS波群的PJ间期，那如此鉴别？这是相当小概率事件，如果真的碰上了，那只有认栽了。我们临床上思维应该是从大概率事件出发。 关于预激时正常PJ间期的正常值≤0.27s的问题，大家一定要记住，这是死的数据，一定要灵活运用，病人和心电图是活的，你不能说PJ间期280ms，或300ms就不可能是预激了。 很多书都写着：预激时的PJ间期是心房内、房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维系统、心室肌所用的传导时间构成，任何一部分出现传导延缓或阻滞时，整个心脏除极的传导时间都可能出现延长，而表现为PJ间期的延长。 其实这样的说法不妥，预激时的PJ间期往往是P波与QRS波的起始部挨一起了，见下图，因为旁道的特性是全或无，无递减传导的特性，冲动下来经过心房，也许心房都没激动完，经旁道很快到达心室，P与QRS波就会挨一起，PR就会相当短，即短PR<120ms。所以预激时的PJ间期严格来说只是包括心房内和心室肌内的传导这两大时间传导。 所以有一点大家必须清楚，就是房室结、房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维系统这些传导系统对这个PJ的影响到底有多大呢？即是预激合并一度房室传导阻滞时，PJ间期到底是缩短还是延长的呢？ 很多老师可能会说，一度AVB了，PR很长，PJ间期肯定延长了呀。如果是完全经房室结下传而不经旁道下传，那么毫无疑问PJ间期肯定是延长了的，因为PR长了。 但如果一度AVB时是有经旁道下传那么PR肯定是短的，不管这个房室结阻滞的程度如何，因为旁道还是按自己的路走，会按时出现Delta波，房室结的阻滞不影响旁道的下传，见下图，比如这个一度AVB的心电图发生预激，Delta波还是按时出现在这个红色位置，PR还是短的，如果房室结的传导时间很长，即PR特别的长，如达到300ms或400ms，那么经旁道下传就会可能早就全部激动了心室，房室结传到心室时已经被旁道全部激动完了，QRS波的形成就不关房室结什么事了，那么就相当于完全经旁道下传，就是相当于室性心律了，室性心律的QRS波假设给200ms够长了吧，PR短，给100ms，那么PJ间期就是200ms+100ms=300ms，也就是比正常值的270ms多30ms而已，这时候PJ间期可能会延长。其实实际上平时的室早或室速的QRS波宽度很少能达到200ms，180ms都很宽了。因为完全走旁道，PR一般会极短，P与QRS波会重叠一起，可能一般会是80ms，那么180ms+80ms=260ms，比270ms少10ms，所以完全经旁道的预激PJ间期就算长也不会延长到哪里，反而在现实中见到完全经旁道的预激的PJ往往是比270ms短的，而不是平时大家认为或所谓专家写的书上的一度AVB一定会使预激的PJ间期延长，这是很多人包括很多专家都犯的错误。 所以预激伴AVB时，PJ间期可延长，也可缩短，也可不变。当一度AVB伴有预激时，往往是会掩盖一度AVB，其实不只是一度AVB会被掩盖，二度AVB及三度AVB也会被掩盖。 见下图一例预激合并一度AVB，一度不经旁路只经房室结时的PJ间期是340ms，预激时的PJ间期是260ms<270ms，所以一度并无使预激时的PJ间期延长。 见下图一例预激会掩盖一度房室传导阻滞的心电图。预激时PJ间期为320ms，其实这个图的PJ间期为什么会是大于270ms呢？其实大家仔细看，PJ间期的时间是耗在了P波的传导上，P波时限达到了120ms，心房内的传导明显是延长了，心室激动的时间刚好是200ms。 该患者射频消融把旁道打掉后，一度AVB就显露出来了，见下图。P波的时限也是很宽，所以这个患者发生预激时的PJ间期延长的时间只要花在了心房内的传导，如果心房内的传导为80-100ms（其实我们正常人的心房内传导时间也就这个数），那么PJ间期也就是260-280ms，并不会延长的很厉害，所以这个PJ间期的延长与一度导致的传导系统变慢（房室结、希浦系）无任何关系，并不是因为传导系统变慢（房室结、希浦系）导致了预激时的PJ间期的延长，这点大家引起足够的重视，理解起来确实困难，如果不认识到这一点，以后用PJ间期解释一些预激心电图的时候就会有麻烦。 一度AVB时的预激的PJ间期取决于心房内和心室肌内的传导时间。 见下图一例预激合并二度II型AVB。心电图表现为间歇性完全和不完全性预激。不完全性预激时的PJ间期是220ms，反而是短的，并无延长。完全性预激时PJ间期是320ms，反而是延长的。 再见下图一例预激合并二度II型AVB。心电图表现为完全预激和正常QRS波交替2：1改变。典型完全预激时的PJ间期为240ms，只经房室结下传时的PJ间期为260ms。这是一个2：1的二度II型AVB，窄QRS波那跳完全走了房室结，预激那一跳肯定是不经过房室结了，完全经旁道走，PJ间期才240ms，反而是短的，所以可以推测即使三度时每个P都完全经旁道走，PJ间期也一样每一个都是240ms，并不像有些书上所说，三度时都是使预激的PJ间期延长，完全站不住脚。 见下图一例预激合并三度AVB。无预激时为三度AVB（A图）。预激时掩盖三度AVB（B图），每个P都完全经旁道下传，PJ间期为300ms，反而是延长的。 见下图一例间歇性预激合并三度AVB，预激时的PJ间期为270ms，并无延长。 但有时候一份心电图上的PJ间期会变得很复杂，到底是以哪个QRS波的PJ间期为标准对比呢？一般是以同时有房室结和旁道下传的QRS波的PJ间期为标准对比。因为如果你以正常QRS波不经旁道下传，只经房室结下传为标准时，如果像上面所说的发生了一度AVB，那么这个PJ间期就不能代表预激时的PJ间期了，因为预激时的PJ间期与一度AVB无任何关系，预激完全掩盖一度AVB，还是同样的道理。还有完全预激时的PJ间期也不能作为标准对比，完全是经旁道走，相当于是室性心律了。 而且PJ间期的比较一定要在同一份心电图上的比较才时更有意义。 上面理解起来着实困难，大家慢慢琢磨，如果琢磨不透，那这个PJ间期也无从谈运用了。 下面开始讲一下哪些情况会导致预激时的PJ间期延长。前面已经说过，预激时的PJ间期主要由心房内传导、心室内传导时间决定。PJ间期的延长主要见于以下五种情况。 1、预激合并有心房内传导延缓致PJ间期延长。上面已经讲过，PJ间期的延长时间花在了心房的传导上，如果P波出现增宽或双峰，P时限>120ms，那么PJ间期就会延长。前面已经说过，就不再赘述。其实这种情况在临床上也是比较少见，为什么呢？还是前面说过的问题，因为旁道的特性是全或无，无递减传导的特性，冲动下来经过心房，也许心房都没激动完，经旁道很快到达心室，P与QRS波就会挨在一起，融在一起，就算P波时限延长，也不会引起PJ间期的延长。 2、心室预激合并束支阻滞致PJ间期延长。这一点在临床运用上最多。 当发生阻滞的束支在旁道的同侧时，虽然阻滞侧经正常传导系统的传导延迟甚至阻断，但同侧旁道下传的激动使该侧的心室肌提前激动，起到一定的代偿作用，从而使心房开始除极到心室肌整体除极完成时间可以不延长，即PJ间期不延长。 旁道同侧束支阻滞PJ间期也可以不变，也可以延长，如果心肌传导慢，不一定能完全代偿同侧经希浦系前传。但临床实际上不多见，因为如果是一边完全阻滞了，房室结下来一般是要跨间隔传导，一般会有足够时间让旁道下传代偿的。 见下图一例B型预激合并右束支传导阻滞。左图：B型预激，PR 110ms，QRS间期120ms，PJ间期230ms。右图：预激消失时，显示RBBB，PR间期160ms，QRS间期140ms，PJ间期300ms。 当发生阻滞的束支在旁道的对侧时，阻滞侧经正常传导系统的传导延迟甚至阻断，虽然旁道下传的激动使对侧的心室肌提前激动，但仍需要依靠普通心室肌细胞之间的传导经室间隔传导到对侧，所以使心房开始除极到心室肌整体除极完成时间会明显延长，即PJ间期延长。 见一图一例A型预激合并有右束支传导阻滞。左侧旁道预激出现了对侧右束支传导阻滞，PJ间期明显延长，为320ms，无束支传导阻滞时为270ms。 如果心室插入端局部心室肌提前激动后，兴奋扩布又提前经室间隔传导到对侧，则心室肌整体除极时间可不延长，即阻滞的束支在旁道的对侧时PJ间期也可以正常。这肿情况也不多见，一般在靠近间隔处的旁道才会如此快的速度抢到对侧。 见下图一例B型心室预激合并左束支阻滞PJ间期正常一例。 A.消融前心电图，PR间期80ms，QRS时限160ms，PJ间期240ms，符合B型预激； B.消融术后心电图，PR间期200ms，QRS时限160ms，PJ间期360ms，符合完全性左束支阻滞。此例说明心室预激合并对侧束支阻滞时PJ间期也可以正常。 3、心室预激伴非特异性室内传导阻滞致PJ间期延长。道理同第2点，在存在非特异性室内传导阻滞时，心室整体除极时间会有所延长。如果此时合并心室预激，虽然心室肌会提前激动，但依靠普通心室肌细胞间的兴奋扩布传导缓慢，从心房开始除极到心室肌整体除极完毕所需时间仍然延长，即PJ间期延长。 4、预激合并房室传导阻滞（一度、二度、三度）时：完全预激时PJ间期可延长，但同样可缩短、可不变，前面已经详细解析，这里不再赘述。 5、束室型旁道伴AVB时：这是一种特殊类型的旁道，也是属于Mahaim的一种。见下图示意图，FVF代表束室纤维。它连接希氏束或束支近端延伸至周围心室肌。那么正常的冲动还是要经过房室结才能到达束室纤维，就是束室纤维在房室结下，所以该类型的预激的特点是Delta波不会随着心率的快慢（如房颤、房速等）而变化，不会单独引起AVRT，所以该类束室旁道一般不用射频消融术治疗。 见下面一例窦律下的Delta波和房颤时的Delta完全一致无变化的束室旁道。 所以当发生AVB时的束室型旁道，PR延长，因为必走房室结，所以该类型预激时的PJ间期一样会延长，见下图1例二度1型AVB的PRKAG2综合征患者发生的束室型旁道时，PR明显明显延长，但Delta总是保持形态不变，PJ间期明显提延长的，最长达420ms，随着PR的长短而变化。 其实PRKAG2综合征一种罕见的常染色体显性遗传性疾病，主要特点为心肌糖原贮积、心肌肥厚、心室预激等，研究表现，这类患者最容易出现束室旁道，所以大家见到这样Delta形态不随心率变化特点的束室旁道，而且有心肌肥厚时，是可以大概率秒杀PRKAG2综合征哦。 其他类型的浸润性心肌病，如Fary（法布里病）、Danon、线粒体病等与这种束室旁道不同，只表现为短PR，类预激，并不是真正的预激，只是异常代谢障碍的异物沉积在房室结，导致房室结的传导加快而已，并不是真正意义上的预激。见下图1例Fary（法布里病）患者的短PR类预激的心电图。 导致预激时的PJ间期延长的五种情况就啰嗦完了，我们见到PJ间期延长的预激时，就要想到以上这五种的可能。 我们再来学习一下预激的另外一个心电现象：同侧的束支传导阻滞发生预激时会掩盖束支传导阻滞的图形。 其实这个道理也很简单，前面也已经提到过，同侧的束支传导阻滞时，同侧的旁道下传的激动使该侧的心室肌提前激动，起到一定的代偿作用，相当于左右心室还是同时激动的，所以束支传导阻滞的图形会被掩盖。关于这个问题，我在之前的帖子也有详细介绍，链接如下：心电图挑战丨不服来战！谁能来一次“快刀斩乱麻”式的秒杀？，大家有兴趣可以再看看。见下面的2份心电图。患者是三尖瓣下移畸形，本身存在着右束支传导阻阻滞，但一遇到B型预激，即右侧旁路下传，右束支传导阻滞的图形就会消失，完美体现了同侧的束支传导阻滞发生预激时会掩盖束支传导阻滞的图形的现象。 而对侧的束支传导阻滞发生预激时不会掩盖束支传导阻滞的图形，道理是一样的，这里不再赘述。 学习完了PJ间期的相关的知识，我们接下来如何用PJ间期去解开这个图的奥秘。 我们先来整体看一下这个心电图，三个QRS波群一组，很有规律。见下图。 能把二度1型AVB看出来的只有6位老师，@袖珍医生 、@cardic 、@东门重剑 、@elsfejgl 、@R-yrk01 、@陈涛198261 ，厉害👍。 能把二度1型AVB看出来确实不容易，因为预激掩盖了这个典型的二度1型AVB，而且刚好最后一跳的心房回波结束了文氏周期，从而导致未能出现二度1型房室传导阻滞的典型文氏现象。这个图妙就妙在这。 我们先来看三个QRS群一组中的第一跳，这一跳的PR是短的，目测也是100ms左右，而且有明显的Delta波，毫无疑问就是典型的B型预激，来自右侧的旁道。见下图。PJ间期为220ms，这一跳肯定是房室室和旁道同时下传，可以作为这个患者预激PJ间期的参考对比标准。 再来看第二跳，这一跳最有意思，也是各位老师争议最多的。争议多还是得靠PJ间期来解决问题。 很多老师都说这跳的PR延长的，都说是房室Mahaim旁道，确实是这种LBBB型的预激确实时刻都要牢记Mahaim旁道。 但问题是这一跳的PR到底是长的还是短的？首先要搞清楚这个问题，如果是延长的，那Mahaim旁道还有存在的可能，如果PR是短的，而且Delta波如此明显，那么Mahaim旁道你几乎不需要考虑，因为Mahaim旁道与房室结的特性差不多，都是递减型的传导，在窦律下Mahaim旁道的PR是正常，即>120ms，而且无Delta波或者有轻度的Delta波。 如果从V1来看第二跳的PR间期，见下图，大概140ms，肯定是超过120ms，但从I、avL、V5、V6导联来看，PR最多也是100ms。有100ms，又有140ms，那到底是哪个为准呢？这还是关系到心电图向量的问题，我一直强调学好心电图的三件法宝，一、向量 二、心脏解剖 三、动作电位，而向量是最重要的一环，向量通，可以应万变的心电图，看心电图需要向量就如现在开车离不开导航一样，没有向量在心中，你看心电图肯定是很容易迷失方向。 我们先来简单判断一下这个旁道在向量的哪个位置，V1是LBBB型，来自右侧无任何问题，下壁的Delta波极性负向的，那么就应该是在解剖向量下壁导联的下方，而且是可能刚好冲着III导联去的，因为III导负向最深，见下图的解剖向量图，见红五星处，大概就来自三尖瓣环的这个位置，那么向量经旁道走下传时，见红色箭头，在额面向量上是冲着I、avL去的，在平面向量上是冲着V5、V6去，所以I、avL、V5、V6的Delta波最明显，在额面向量上是垂直avR，在平面向量上也是垂直V1导联的，在之前的帖子已反复说过，avR与V1导联在向量空间上位置是相互靠近，是相互可以模拟的，道理也在此。链接如下：8份预激综合征心电图，旁道精准定位，看完让你不再困惑“旁道迷路”......。所以avR和V1导联的Delta波是最不明显的，几乎没有Delta，见下图。 那么我们判定预激时的PR肯定是以优势导联的向量为准，比如这个图要以I、avL、V5、V6导联的PR的100ms为准，而不是以avR、V1的这些非优势导联为准。 再比如下面这个图，诊断预激肯定没问题，而且来自左侧，V1的PR明显>120ms，其他很多导联都是PR明显<120ms，那你不可能说这个图的PR是>120ms呀，因为很明显这不是Mahaim旁道。 一句话，判断预激的PR，以优势导联为准。 那么这个帖子的心电图第二跳的PR为100ms，明显是<120ms的，而且Delta波如此明显，毫无疑问可以彻底把Mahaim旁道排除掉，打着灯到哪里去找都找不着Mahaim旁道窦律下有如此短PR+如此明显Delta波的图。 把Mahaim旁道排除掉后，我们来看看这一跳的PJ间期，达300ms，见下图，明显标准的第一跳的220ms要长好多。 那么我们就前面分析的预激的PJ间期延长的5个情况中找原因了。 1、预激合并有心房内传导延缓致PJ间期延长：见下图，我们看这个图的P波，很窄，最宽的导联也就80ms。这种情况基本排除。 2、心室预激伴非特异性室内传导阻滞致PJ间期延长：见下图，第一跳和第三跳可以看出QRS波很瘦身，并无非特异性室内传导阻滞的任何证据。 3、束室型旁道伴AVB时：这个图Delta波明显变化，第三跳无Delta波，所以束室型旁道更不用考虑。 4、预激合并房室传导阻滞（一度、二度、三度）时：这个患者刚好是二度1型AVB。前面已经讲过，当预激合并有AVB时，如果完全预激时PJ间期有可能延长，那会不会是这种情况呢？这种情况也是基本可以排除，理由如下：前面已经把房室型Mahaim旁道排除掉了。只有Mahaim旁道连接的是右心室差不多心尖的部位，V4-V6可以以负向波为主。那么这个图的V4-V6全部是负向波为主，见下图，来自三尖瓣环的普通旁道基本不可能出现V4-V6全部是负向波为主，除非是像我之前的这个帖子三尖瓣环下移畸形导致的严重电轴转位的极端情况才会出现V4-V6全部是负向波为主，链接如下：心电图挑战丨不服来战！谁能来一次“快刀斩乱麻”式的秒杀？，大家有兴趣可以再看看。但从整体这个图的向量来看，不至于有如此严重的电轴转位的情况，所以这一跳完全经旁道走的概率几乎为0，还是有房室结参与的传导形成的QRS波。 5、心室预激合并束支阻滞致PJ间期延长：剩下的最后一种情况，也是最常见的情况，也是最合理的情况，明显增宽的QRS波呈LBBB形态，这一跳考虑预激合并了LBBB，出现了完全性左束支传导阻滞。 所以结论是第二跳预激合并了LBBB。 其实我们再来看一下整份心电图的第一跳和第二跳，其实细看Delta波极性是完全一致的，除了avR，因为avR是垂直导联，几乎是没有Delta波的，起始向量稍有不同，但这并不影响我们的判断，因为发生了完全性左束支传导阻滞，基础向量是可以稍有改变的。那么这两跳的旁道几乎可以认定是同一旁道下传，就是说只有一个旁道，而且是来自右侧。 那么这个右侧的旁道是来自于具体哪个位置呢？V1呈rS，考虑来自右边可能，那到底是来自右侧间隔，还是来自右侧游离壁呢？见下图的右侧旁道的细定位流程图，在我之前的旁道定位也有详细解析，链接如下：8份预激综合征心电图，旁道精准定位，看完让你不再困惑“旁道迷路”......，大家有兴趣可以再看看。 根据流程图V1呈rS，考虑来自右侧游离壁可能，而且下壁的Delta波极性全是负向的，考虑来自右侧游离壁---后侧壁的可能。大概6-7点钟方向，见下图。 为什么V1呈rS一般来自游离壁，而呈QS一般来自间隔部，不只是预激的定位右侧的细分是这样，来自三尖瓣环的室早也是这样定位的。 见下图，右侧三尖瓣环游离壁室早或旁道V1一般有小r，因为在这处的激动一开始只能往左走了，冲着V去，所以V1必须有小r，见下图绿五星。 见下图，而间隔部一般无r，呈QS型，因为间隔部的冲动往左右两边走，互相抵消，所以无r，见下图绿小五星。 所以V1的小r或无r的向量在判断游离壁还是间隔部作用还是显而易见的。 我们定位旁道来自右侧右侧游离壁---后侧壁大概6-7点钟方向后，下面我们再来看一下第三跳的QRS波群，为完全性右束支传导阻滞，PR明显延长，达260ms，但未见任何Delta波，这一跳无预激下传，见下图。 这一跳无预激下传时，完全性右束支传导阻滞的真正面容显露出来，前面已经说过一个心电现象：同侧的束支传导阻滞发生预激时会掩盖束支传导阻滞的图形。这个患者刚好是右侧旁道，前两跳有预激下传时掩盖了完全性右束支传导阻滞，第三跳无预激时，完全性右束支传导阻滞的真面目就会显露出来了。 而且二度1型的AVB中逐渐延长的前两跳中长PR也被预激下传掩盖，而第三跳无预激下传，长PR的真面目也被显露出来了，相当有意思。 到这里，有的老师可能就会问了，不是二度1型的AVB吗？为什么不见窦性P后一个QRS波群脱落呢？ 这又关系到一个现象：如果出现心房回波，会结束文氏周期，从而导致未能出现二度1型房室传导阻滞的典型文氏现象。 心房回波包括经房室结径路（反复搏动）和旁路两种途径逆回去而产生逆P。 其中最常见的就是房室结径路（反复搏动）产生的心房回波，关于反复搏动在我之前的帖子已有详细解析，这里不再赘述，链接如下：高钾血症静推阿托品后出现无解心电图......哪位老师能帮忙破解！，大家有兴趣可以再看看。 反复搏动包括窦性或房性反复搏动、交界性反复搏动、室性反复搏动。 在PR延长时会出现一快一慢的径路，给反复搏动提供了条件，最容易出现窦性或房性反复搏动，当二度1型AVB时所致的反复搏动可以不出现典型文氏现象，通常表现为：PR逐渐延长，最后以一次反复搏动而结束文氏周期，见下图一例二度1型AVB，最后一跳长PR后出现QRS波后的逆P，结束了文氏周期，未能出现典型的文氏现象。为什么会结束呢？因为逆P逆回去后干扰到了窦房结，引起了窦房结的重整，使窦房结不能按时出现，而推迟出现，有病理性阻滞的房室结或希浦系这时候已经过了不应期，所以下一跳的窦性P后不会出现QRS波脱落。 那么这个患者的第三个 QRS 波后出现了逆p，刚好结束了文氏周期，到底是反复搏动还是经旁道逆回去的逆P呢? 当然，从一元论来解释，经旁道逆回去的逆P更为合理，确实是这样。理由如下: 我们来看一下 V1的逆 p，见下图，为倒置的逆 p。 如果是房室结径路逆回去的逆p，一般V1是直立的，而且很细小，关于这个V1逆P的问题，在我之前的帖子也有详细解析，链接如下:心电图和恋人话题大挑战丨这是一对恋人吗？我们今天来一次不一样的、羡煞旁人的讨论。。所以这个患者倒置的逆P不符合房室结径路逆回去，不符合反复搏动的V1逆P特点。 V6的逆P是直立的，V1的RP约180ms，V6的RP约200ms，那么V6的RP比V1的RP要长，见下图，为右偏心旁道，与这个患者的有右侧道道是相符的。 所以该患者 V1 的逆P是倒置的，V6 的逆 P 是直立的，而且 V1 的 RP<V6 的 RP 时限，右偏心，这一切均是符合右侧旁道逆P的特点，第三个QRS波后的逆P用经旁道逆回去的逆P更为合理。 顺便学习一下左右侧旁道逆P在V1、V6的向量特点，还是离不开向量。 一般左侧旁道 V1 的逆 P是直立的，V6 的逆P是倒置的，且 V1 的 RP>V6 的 RP 时限，呈左偏心。见下图示意图，红色箭头，从左边逆回去，冲着 V1 去，所以 V1 的逆P是直立的;背离 V6 而去，所以 V6 的逆 P是倒置的;因为到达 V1 的距离远，V6 的距离近，所以 V1 的 RP>V6 的 RP 时限，呈左偏心。 一般右侧旁道 V1 的逆 P是倒置的，V6 的逆 P是直立的，且 V1 的 RP<V6 的 RP 时限，呈右偏心。见下图示意图，红色箭头，从右边逆回去，背离V1 而去，所以V1 的逆P是倒置的;冲着 V6 去，所以V6的逆P是直立的;因为到达V1的距离近，V6的距离远，所以V1的RP<V6的RP时限呈右偏心。 但有些老师提出，第三跳那个所谓逆P会不会是房早未下传的可能。但我们可以从长Il导可以看出，RP相当固定，这一点完美符合了旁道传导全或无的特性，房早可能性不大。 有些老师可能还会问，为什么第二、三跳有预激，第三跳无预激，而且长Il导似乎有旁道文氏现象！ 其实旁道就是个歪道、邪道，不像房室结是光明正道，有时候旁道就是那么的神秘，无任何道理和规律可言。 至此，该份心电图所有的奥秘都已解开。 1、二度1型房室传导阻滞。 2、心房回波（经右侧旁路逆传）结束文氏周期，从而导致未能出现二度1型房室传导阻滞的典型文氏现象。 3、存在右侧后间隔旁道，而且旁道就只有这一条，没有第二条旁道。 4、V1呈rS型，考虑旁道来自右侧游离壁（下侧壁），II、III、avF的Delta波极性向下，约6-7点钟方向。 5、窦律下预激时，发生对侧的束支传导阻滞(LBBB)，PJ间期会延长。 6、窦律下本身存在束支传导阻滞时(RBBB)，经同侧的旁道下传会掩盖本身的束支传导阻滞。 7、窦律下预激时，会掩盖房室传导阻滞（包括一度AVB、二度AVB、三度AVB）。 8、旁路文氏阻滞现象（3：2）。 9、该患者存在二度1型AVB+交替性左右束支阻滞，提示阻滞部位在希浦系，有安装起搏器的适应征。 10、该患者的旁道下传掩盖了房室传导阻滞阻止部位在希浦系的严重性，实则是旁道的下传起了保护作用。 11、该患者的治疗策略应该先安装起搏器保驾护航，才能行旁道的射频消融术治疗。因为如果把旁道消融掉后，则失去了旁道下传的保护，随时出现显性的三度AVB，而且阻滞部位在希浦系，会相当的危险。 |
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