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【肺部联盟MDT系列】一 例糖尿病特殊感染的临床影像分析

 积一时之跬步 2019-06-05

◆ 病史概要

  •  男,67岁,反复咳嗽、咳痰3年,再发1月,咯血1周。

◆ 辅助检查

  • 血常规:白细胞 6.99×10^9/L;红细胞 2.75×10^12/L;血红蛋白浓度 83g/L,血小板 352.00×10^9/L;

  • 血沉133.0mm/h;降钙素原 0.41ng/ml;脑利钠肽 608pg/ml;

  • 糖化血红蛋白 13.1%;

  • 凝血酶原时间测定 12.6sec;凝血酶时间测定 27.2sec;纤维蛋白原检测 4.89g/L;

  • 肝功能:总蛋白 78g/L;白蛋白 23g/L,白球比值 0.4;总胆红素 6.8μmol/L  谷丙转氨酶21g/L  谷草转氨酶23g/L ;

  • 肾功能:肾功能+:尿素氮 10.25mmol/L;肌酐 123μmol/L;尿酸 246μmol/L;癌胚抗原 4.07ng/ml;甲胎蛋白 1.94ng/ml;肺炎支原体总抗体 阴性;

  • 输血前常规检查:快速血浆反应素实验 阴性;人类免疫缺陷病毒抗体 阴性;丙肝抗体 阴性;乙肝表面抗原 阴性;痰涂片找抗酸杆菌 阴性;

  • G实验+GM实验:曲霉菌抗原检测 阴性;1-3-β-D葡聚糖 <10.00pg/ml;

  • 快速血糖 21.4mmol/L;

  • PTH184.0pg/ml

  • C-反应蛋白55mg/L;痰涂片找抗酸杆菌 阴性;

  • 胸水生化:腺苷脱氨酶 10.00U/L;总蛋白 41.30g/L;乳酸脱氢酶 99.00U/L;葡萄糖9.49mmol/L;

  • 24小时尿量 1660ml;24h尿蛋白 1.17g/24h;24小时尿肌酐90.5mmol/24h;尿微量白蛋白 41.7mg/L;

  • 结核感染T细胞检测阳性;

  • 痰培养示正常咽喉杂菌;

◆ 影像资料


讨 论 部 分

雪狐7305:

没有病史,检查结果提示有糖尿病基础,血糖控制不佳。PCT不高,肺部影像提示左下肺空洞,右下肺渗出,双肺弥漫小结节,考虑感染性病变,结核?

PTH明显升高,支气管管壁有钙化,肾功能状态似乎不能解释PTH明显增高,有甲状旁腺瘤?或异位激素分泌的肿瘤?

其实感染会倾向于引起肉芽肿炎的感染的病原体,可能不仅仅是结核

球蛋白增高,贫血、肾功能损害,提示浆细胞病,多发性骨髓瘤?

巫艳彬(Yanbin):

胸水是渗出液,影像两肺弥漫粟粒结节,首先考虑结核

但是,贫血、球蛋白高

按照惯例,结核冲在前面,后面还有

冥冥之中:

不会只有结核的,左下肺有气体,应该是有别的问题,奴卡?

可芸:

老年男性、糖尿病控制不佳,病史3年,加重伴咯血,发病慢,左侧包裹性积液,双肺弥漫小结节,结核不能排除

陈显静:

糖尿病的四个常见病:肺结核、金葡、毛霉、肺克,慢性病,结合影像,还是首先考虑结核

巫艳彬(Yanbin):

结节、树芽,按照熊老师的感染影像学,算实质还是间质?

小鱼:

影像上双肺弥漫沿小叶间隔等分布的粟粒样结节,考虑间质结核。

长沟流月去无声:

你们重点分析左下那个病灶

冥冥之中:

长沟流月去无声:

其实这个结节,这样的病灶,没有几个,转移一般比这个大多了

这个结节是粟粒,所以,我们先考虑,结核有没有

雪狐7305:

一般会优先考虑结核

陈显静:

糖尿病基础(血糖很高,说明平时根本没控制)、慢性病、消耗性---结核

冥冥之中:

长沟流月去无声:

这不是腺泡

冥冥之中:

单纯影像上,不是很支持结核,但有个化验,阳性,具体不懂了

长沟流月去无声:

不是气道的病变

肯定是间质

陈显静:

胸膜下、叶间裂,是淋巴道啊

长沟流月去无声:

粟粒结节+GGO+间质增厚

冥冥之中:

我觉得有小叶中心结节,也就是腺泡结节

长沟流月去无声:

影像分布一元能解释不要二元。腺泡结节比这个大多了……

冥冥之中:

长沟流月去无声:

后面这个话,靠谱

陈美姿:

糖尿病患者,双肺粟粒样结节影,血沉明显增快,结核斑点试验阳性,结核是要首先考虑的,左下肺病灶用结核不太好解释,应该合并其它病原体

长沟流月去无声:

那么结核,亚急性粟粒可能都没问题

继续吧

我们分析糖尿病感染,是个什么思维?

小鱼:

糖尿病为基础的常规应该先考虑:毛霉,结核,金葡菌还有肺克

长沟流月去无声:

然后我自己的肺炎分布理论

糖尿病的这些感染,全是间质性肺炎

雪狐7305:

糖尿病感染,四大金刚,PCT不高,不大支持金葡和肺克

结核和毛霉,影像可以区分吗?

长沟流月去无声:

毛霉什么特点

我为什么把毛霉放间质性肺炎,把曲霉放气管炎

雪狐7305:

结核容易出现树芽和卫星,这个病人树芽不明显

毛霉主要累及血管

冥冥之中:

毛霉噬血管,应该有很大可能,但这个影像上看,不像啊,这种大片,团块的,里面的分隔跟毛霉那种丝丝拉拉的不一样

陈显静:

毛霉嗜血管,很容易大咯血,也容易堵支气管

长沟流月去无声:

雪狐7305:

毛霉

小鱼:

还是糖尿病感染四大金刚之一:毛霉!

陈显静:

咯血还是这个引起的

zyf:

该患者3年前在当地医院诊断为肺结核,抗结核治疗半年!我院抗酸杆菌阴性!

长沟流月去无声:

我再标一下

让你们认识一下毛霉

你们对照原图看

我标的两点

分枝角度,菌丝不平行

这个鉴别方便点

曲霉分支60度,鹿角,毛霉接近直角

相 关 总 结

侵袭性肺毛霉菌病是由毛霉菌目毛霉科真菌引起的机会性真菌感染,发病率约占侵袭性真菌病的1.6%,男、女均可发病,以中青年男性为主,主要的危险因素有糖尿病酮症酸中毒、长期糖皮质激素治疗、器官移植、自身免疫性疾病、持续性中性粒细胞减少等 。

有研究认为,糖尿病患者免疫力低下,加之高糖和酸性环境有利于毛霉菌的生长繁殖 。糖尿病患者血清 pH值下降,运铁蛋白转运铁的能力受到抑制,使血清中的游离铁增多,而铁离子正是毛霉菌生长所必需的,因此糖尿病合并酮症酸中毒患者吸入毛霉菌孢子后很容易发展为侵袭性肺毛霉病 。

毛霉引起呼吸道感染初起常为急性支气管炎症状, 累及肺时引起肺实变及肺脓肿, 并伴有血栓形成和梗死的征象。突然发病时, 严重者出现发热、咳嗽、痰中带血、胸闷、气急、呼吸困难、胸痛等, 当累及肺动脉时, 可引起致命性大咯血。

胸部 CT 是侵袭性肺毛霉菌病的一项重要检查,影像学表现有渗出、气道狭窄、空洞、胸腔积液,纵膈淋巴结肿大、晕轮征、反晕征等。研究证实肺毛霉菌病胸部 CT 变化规律如下:发病初期病变中心实变周围磨玻璃影,表现为晕轮征,随后毛霉菌血管侵袭引起出血,出现反晕征,病变进一步发展表现为中央坏死、周围实变,到病程后期,脓肿形成,伴液平面  。此外有研究证实胸腔积液是毛霉菌性肺炎的独立危险因素,毛霉菌侵蚀肺实质可在局部形成空洞,空洞多呈光滑厚壁;病灶内部易出现坏死液化,增强扫描呈不均匀强化或不规则环形强化,实质部分强化明显,但以延迟强化为主,侵犯血管可能发生危及生命的大咯血。

气管镜下检查及活检是确诊肺毛霉菌病的重要手段,包括支气管镜下超声引导细针抽吸,镜下常见表现有肉芽组织增生、坏死伪膜、管腔狭窄等,难以与支气管结核鉴别  。侵袭性肺毛霉菌病诊断金标准是病理组织活检中可见宽大、少分隔的无嗜酸鞘的特征性菌丝,或组织、无菌体液毛霉菌培养阳性 。主要病理特征是引起血管梗塞和组织坏死。 大多直接侵犯大、小动脉, 导致血栓形成, 邻近组织梗塞、缺血和坏死。

目前针对侵袭性肺毛霉菌的治疗措施包括积极控制基础病,适当时机选择手术、恰当的抗真菌药物。手术切除患肺并且使用抗真菌治疗防止再次感染,患者的生存率可大大提高,尤其是对于年轻患者。研究表明在肺毛霉菌病患者中 70%的幸存者采用外科手术和抗真菌治疗,单用抗真菌治疗仅有61%的存活率,单纯外科手术存活率为 57%,不做任何治疗仅有 3% 的存活率 。侵袭性肺毛霉菌病常用的治疗药物有两性霉素 B、两性霉素 B 脂质体、泊沙康唑等.

研究证实,糖尿病患者毛霉菌性肺炎更倾向于支气管的管腔内病变,对于肺部合并气管腔内病变的侵袭性肺毛霉菌病,可考虑镜下治疗清除肉芽及坏死(应该尽量避免毛霉的气管镜介入治疗) ,但需考虑到毛霉菌侵袭性强,容易侵犯血管导致

大咯血,也存在较大风险,需严格把握适应症.

参考文献:

姜华李春梅南岩东等,侵袭性肺毛霉菌病诊治及预后分析【J】,中华肺部疾病杂志(电子版), 2018Vol 11No6

LiNing,DarrylC.PulmonaryMucormycosis:Reportoftwocasesand reviewoftheLiterature.PathologyCaseReviews,2003, 8:249-275

Panigrahi MKManju R,Kumar SVet al Pulmonary mucormycosis presenting as nonresolving pneumonia ina patient with diabetes mellitusJ].espiratory Care201459(12): 201-205

Jung JKim YLee HJet al Comparison of computedtomographic findings in pulmonary mucormycosis and invasivepulmonary aspergillosisJ]. Clin MicrobiolInfect201521(7): e11-e18

18 Choo JYPark CMLee HJet al Sequential morphological changes infollow-up CT of pulmonary mucormycosisJ]. Diagn Interv adiol201420(1): 42-46

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编 辑:陈显静
审 核:赖晓宇

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