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一、强度
S1：与心室充盈程度、瓣膜位置、膜完整性及活动性、心肌收缩力及收缩速率有关
S2：与大血管内压力、半月瓣完整、弹性有关。
S1增强：二窄--拍击音，有瓣膜纤维化、增厚、钙化则减弱；PR间期缩短；III°AVB；甲亢、发热、运动。
S2增强：1.A2增强---高血压、主动脉硬化----高调金属音；2.P2增强---二窄，肺淤血或肺动脉高压。
S1减弱：二漏、主漏、PR延长、心肌炎、心肌病、心梗、心衰等；
A2减弱：主窄、主漏、主动脉瓣膜粘连、钙化；
P2减弱：肺窄、肺漏。
二、性质
单音律、钟摆律-----见于心肌大面积受损。
三、分裂
S1分裂：1.机械分裂---肺动脉高压；2.电分裂---完全性右束支传导阻滞；
S2分裂：1.生理性分裂---深吸气时；2.通常分裂---完右、肺窄、二窄（P2慢于A2）；3.反常分裂---完左、主窄、高血压，呼气明显（P2快于A2）；4.固定分裂---不受呼吸影响，房缺。
四、额外心音
舒张期：1.奔马律---舒张早期---左室在心尖部、呼气末响，右室在三尖瓣区、吸气时响---舒张晚期---心尖部---重叠型----心率缓时明显； 2.开瓣音---作为二尖瓣弹性良好的指标，dong da bom，左侧卧位听较清楚； 3.心包叩击音---胸骨左缘易听，缩窄性心包炎； 4.肿瘤扑落音---胸骨左缘3、4肋间，随体位改变，见于心房粘液瘤。
收缩期：1.早期喷射音（喀喇音），分为肺动脉收缩期喷射音（呼气、肺动脉区，见于肺动脉高压、扩张、瓣膜狭窄、房缺、室缺）和主动脉收缩期喷射音（主动脉区，呼吸不影响，见高血压、主动脉瘤、瓣膜狭窄、关闭不全、主动脉缩窄）。 2.中晚期喀喇音：Ka-Ta，心尖区，见二尖瓣脱垂，喀喇音伴收缩晚期杂音---二尖瓣脱垂综合征。
医源性额外心音：人工瓣膜和人工起搏器。
五、杂音
时期、部位、传导方向、性质、形态、强度、呼吸体位运动的影响
肥厚型梗阻性心肌病较特殊，回心血量减少，一般杂音减弱，但它却增强；
吸气使与右心相关的杂音增强，舒张期及连续性杂音一般见于器质性病变，而收缩期可功能性或器质性。
前倾、呼气后闭气听主动脉瓣膜杂音较清楚。
Graham-stell杂音：肺动脉扩张引起的肺动脉瓣相对性关闭不全，在舒张期于肺动脉听诊区听到的叹气样杂音 Austin-Flint杂音：严重的主动脉瓣关闭不全引起左室舒张期过度充盈，二尖瓣前叶抬起，造成功能性二尖瓣狭窄而形成舒张期隆隆样杂音，响度多为1-2/6级，不伴有开瓣音、震颤及S1亢进，据此可与二窄引起的杂音鉴别。
奇脉------吸气时脉搏减弱，是左室排出量减少所致，见于心脏压塞或心包缩窄。
水冲脉------摸脉搏，手举过头，可触及急促有力的搏动，见于1.周围血管扩张，如甲亢、贫血、脚气病；2.分流或反流：主漏、PDA、动静脉漏。
交替脉-----排除呼吸影响，可在呼气中期屏气，脉搏一强一弱，是左室收缩力交替所致，是左室心衰的体征之一，见于高心、AMI、主漏等。
迟脉------平、缓，见于脉压差减少，如主窄、心梗、缩窄性心包炎、心衰等。
垂博脉------一次心搏引起二次脉搏，见于肥心、长期发热、心衰、心脏压塞、休克。
无脉 |
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