 前言 这两个病例均为老年男性，年龄相仿。武汉当时处于流感季节，两患者均为感冒后起病，病情迅速进展至重症肺炎。肺部影像学改变相似，治疗方案也有类似之处。但为何结局却大相径庭？ 病例一 患者，男性，81岁，入院体重：45Kg，退休干部，主因「头晕、头痛伴双下肢乏力4天，加重1天」于2017.12.14初次收入神经内科。 病历摘要 现病史 4天前出现头晕、视物旋转，无法站立行走，伴头闷胀感，昨日症状加重，发作频繁，持续时间延长，收入院（后经详细追问病史，患者的老伴近几天感冒，主要表现为流涕、头晕、咳嗽等）。 既往史 脑梗死1年余；消化性溃疡多年；曾患白细胞减少症。否认高血压、糖尿病、冠心病病史。 个人史 无烟酒史，无药敏史，无手术外伤史。 入院查体 神清，T 36.5℃，BP：110/80mmHg，HR：72次/分；双肺呼吸音稍粗，心律齐，无明显杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。病理征（-），脑膜刺激征（-）。 初步诊断 1、后循环缺血； 2、急性上呼吸道感染（疑似流感）； 3、脑梗死； 4、白细胞减少症； 5、消化道溃疡。 诊治经过 入院后完善检查（阳性结果） 血液分析：WBC 2.24G/L，HB 111g/L，N% 87.1%。 肝功能：ALB 28.6g/L。 胸部+头部CT（2017.12.14）：双侧基底节区腔隙性脑梗塞；双肺稍高密度影，暂考虑炎性病变；双侧胸膜稍增厚。  患者入神经内科后第2日即出现畏寒发热，体温38-39℃，伴呼吸困难且逐渐加重，指脉氧90-95%（吸氧下）。血气分析（无吸氧）：pH 7.509，PO2 43.2mmHg，PCO2 31.9mmHg，BE 2.49mmol/L，HCO3 26.5mmol/L，SO2 84.3% 第4天经会诊转入呼吸与危重症医学科。 呼吸与危重症医学科修正诊断： 1.重症肺炎 病毒性肺炎 I型呼吸衰竭； 2.营养不良 低蛋白血症。 1 初始诊疗方案 ① 抗病毒治疗：入院后给予磷酸奥司他韦胶囊75mg bid，疗程3天（服药3天后由于患者体温下降正常，家属未继续喂该药）。 ② 激素治疗：减轻全身炎症反应：甲泼尼龙针20mg bid，以控制体温为标准，酌情增减。疗程7-10天。 ③ 无创辅助通气治疗。 ④ 抗生素治疗：舒普深3g q12h+拜复乐400mg qd。 ⑤ 其他治疗：包括丙种球蛋白，补充白蛋白治疗，控制每日出入量平衡，针剂入量1000ml左右。抑酸护胃、祛痰平喘等。 患者拒绝气管插管、拒绝转ICU、拒绝床边纤支镜检查及治疗。按上述方案治疗7天后复查胸部CT。 胸部CT报告（2017.12.22）： 1.双肺弥漫分布稍高密度影，部分病灶较前稍示增多，考虑炎性病变； 2.双侧胸膜稍增厚，少量胸腔积液；双肺门稍大，纵隔内稍大淋巴结。  体温单：   患者体温正常，仍有喘气动则加剧，伴心悸、乏力纳差，指脉氧85-95%（呼吸机下）。 监测血气分析均提示I型呼衰，难以纠正。 12.19血气分析（呼吸机下）：pH 7.48，PO2 51mmHg，PCO2 30mmHg。 12.21血气分析（呼吸机下）：pH 7.49，PO2 52mmHg，PCO2 33mmHg。 同时患者逐渐出现难以耐受无创呼吸机的表现。 2 调整诊疗方案 12.21（第5天）复查（主要阳性结果） 血液分析：WBC 2.84G/L，Hb 98g/L。肝功能：ALB 21.4g/L。D二聚体：4.65mg/L。血G试验、GM试验阴性，梅毒、HIV阴性。 适当减少液体入量，激素（甲泼尼龙针）继续维持20mg bid 静滴。继续营养支持治疗，继续丙球治疗。加用低分子肝素抗凝治疗。升白细胞治疗。根据CT影像情况，考虑肺真菌感染不排除，卡氏肺孢子虫肺炎可疑，加用卡泊芬静针 50mg 静滴 qd。维持水电解质、酸碱平衡。调整呼吸机参数，改为鼻面罩呼吸机治疗。 按上述调整后方案继续治疗7天（转我科第14天）后复查胸部CT。 胸部CT（2017.12.29）：双肺弥漫分布稍高密度影，部分病灶较前增多、密实，考虑炎性病变。  患者无发热，仍喘气动则加剧，伴心悸胸闷及烦躁，仍乏力，进食极少。 指脉氧80-92%（呼吸机下），监测血气分析仍提示I型呼衰。 12.28血气分析（呼吸机下）：pH 7.47，PO2 53mmHg，PCO2 32mmHg。 1.2血气分析（呼吸机下）：pH 7.49，PO2 54mmHg，PCO2 39mmHg。 患者难以耐受无创呼吸机的表现越发明显。 12.29（第12天）复查（主要阳性结果） 血液分析：WBC 4.5G/L，N 95.4%。UCRP 22.2mg/L。肝功能：ALB 22.7g/L。D二聚体：3.94mg/L。结核分枝杆菌DNA（痰标本）阴性。 患者喘气明显，呼吸衰竭无法纠正，胸部CT影像持续恶化，精神差，患者拒绝使用无创呼吸机，指脉氧无法维持在88%以上，血液炎症指标上升，下一步治疗方案？  3 进一步调整治疗方案 经反复调整用药，不断调节呼吸机参数，并改用高流量给氧机，患者自第14天起，喘气有所好转，我们开始调整激素用量。  抗生素的调整：美罗培南（美平）0.5g q6h，利奈唑胺[斯沃]0.6g q12h，卡泊芬净 50mg qd。 1.6血气分析（高流量给氧机下）：pH 7.49，PO2 58mmHg，PCO2 33mmHg。 1.12血气分析（高流量给氧机下）：pH 7.44，PO2 54mmHg，PCO2 36mmHg。 患者自我感觉喘气好转，但呼衰纠正不理想！ 4 病情进展 由于患者无法外出行CT检查，床边拍胸片如下：  第28天夜，患者剧烈烦躁、意识障碍，喘气加重，指脉氧约88%-93%，反复手扯呼吸机面罩，给予右美托咪定针维持性泵入。 第29天，嗜睡，氧合进一步下降，加大激素疗效不佳。血气：pH 7.41，PO2 48mmHg，PCO2 40mmHg（高流量给氧机60L/min），乳酸偏高，抢救无效死亡。   在这场与病魔的竞速赛中，我们败下阵来，尽管我们已很努力。无独有偶，刚才那位病人去世后不久，还是冬春之交，我科又收治了一位病情相仿的患者。 病例二 患者，男性，79岁，入院体重：51Kg，工人，主因「发热伴咳嗽咳痰5天」于2018.1.29收入院。 病历摘要 现病史 患者5天前外出后感冒，咳嗽咳白痰伴头晕乏力，伴畏寒发热，体温38-39℃，自服药物症状不缓解，出现气促，精神不佳，门诊胸部CT（下图）提示①双肺感染性病变、②胸腔积液。急诊科血气分析提示呼衰，立即收入院。 门诊胸部CT 既往史 糖尿病、冠心病、腔隙性脑梗死病史多年，平素规律服药。 个人史 无烟酒史。无药物及食物过敏史，无手术外伤史。 入院查体 BP：130/83mmHg，HR：89次/分，T：38.2℃；神清，懒言，双肺呼吸音稍粗，闻及散在湿性啰音，心律尚齐，无杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。 初步诊断 1、重症肺炎 病毒性肺炎 I型呼吸衰竭； 2、急性上呼吸道感染（疑似流感）； 3、2型糖尿病； 4、冠心病； 5、腔隙性脑梗死。 诊治经过 入院后完善检查 血液分析：WBC 9.88G/L，N% 93.7%。 肾功能、心肌酶谱、凝血功能、血氨、D二聚体、电解质、血糖、UCRP基本正常。 肝功能：ALB 28.7g/L。 2.2血气分析（无吸氧）：pH 7.39，PO2 58.1mmHg，PCO2 33mmHg，SO2 86%。 诊疗方案 ① 抗病毒治疗：磷酸奥司他韦胶囊75mg po bid，疗程7天，入院后加用更昔洛韦针剂（患者儿子是外科医生，患者感冒当天就开始口服奥司他韦，院外5天，入院后2天，共服用7天）。 ② 激素治疗：减轻全身急性炎症反应：甲泼尼龙针20mg qd，根据患者症状随时调整。 ③ 入院1周后开始无创辅助通气治疗。 ④ 抗生素治疗：经验性给予舒普深3g q8h+拜复乐针400mg qd。 ⑤ 对症支持治疗等，维持酸碱平衡，改善电解质紊乱，胰岛素调节血糖水平。 上述治疗1周后患者仍发热，体温38-40℃，仍有咳嗽咳脓痰，取下呼吸机时感喘气明显。 2.4血气分析（吸氧下）：pH 7.48，PO2 63mmHg，PCO2 41mmHg，SO2 89%。 体温单： 2.4胸部CT：考虑双肺感染性病变，较前增多；双侧少量胸腔积液；双肺门增大，纵隔淋巴结增多增大。 取得患者及家属知情同意后，2.1日（入院后第4天）行纤支镜检查，发现双肺支气管管腔内见中等量黄白色脓性分泌物，留取标本后给予支气管肺泡灌洗治疗。此次纤支镜标本培养未培养出致病菌。 之后患者持续发热，痰多、粘稠不易咳出，喘气动则加剧。胸穿化验检查提示漏出液，未见肿瘤细胞。家属拒绝气管插管。 我们分别于入院后第4天、第6天、第12天、第21天多次行纤支镜检查及肺泡灌洗、局部用药等治疗，多次留取标本，并与检验科微生物室反复沟通、比对。 根据培养结果（多重耐药的肺炎克雷伯杆菌）及药敏试验，入院第8天开始亚胺培南（泰能）0.5g Q6H 治疗，持续14天，停止12天后患者再次发热，复查胸部CT发现感染有所增加，再次使用亚胺培南 0.5g Q6H 治疗，持续9天。 2.10（入院第12天）胸部CT：渗出稍减少，但炎症仍较重。 2.10纤支镜：分泌物仍较多，但管壁水肿情况有所减轻。 患者2.16纤支镜肺泡灌洗液GM试验阳性，血GM试验阴性，尽管纤支镜标本真菌镜检未发现菌丝，仍怀疑肺部真菌感染，给予伏立康唑针剂及序贯口服伏立康唑治疗。 患者发热期间多次血培养均阴性。患者持续使用静脉激素甲泼尼龙针治疗，剂量随病情变化不断调整。 患者2.20复查肺部CT见炎症有所吸收，体温逐渐恢复正常。2.21复查血气分析（吸氧下）：pH 7.41，PO2 69mmHg，PCO2 44mmHg，SO2 91%激素逐渐减量至停用。 2.20（入院第22天）胸部CT：较前明显好转。 2.19纤支镜：未见明显脓性分泌物。 3.4（入院第30天）患者突发喘气加重伴精神差，检查发现重度低钠低氯、低蛋白血症。复查血气分析（呼吸机下）：pH 7.47，PO2 57mmHg，PCO2 49mmHg，SO2 84%。 及时纠正电解质紊乱。进一步加强营养支持。补充白蛋白及免疫球蛋白治疗，给予甲泼尼龙20mg bid 静滴。持续呼吸机运用。反复给予床边纤支镜检查及镜下吸痰等治疗。先后培养出泛耐药肺炎克雷伯、铜绿等病原体，根据药敏试验，选择亚胺培南、替加环素等治疗。 经上述治疗14-21天，激素逐渐减量，患者咳嗽咳痰减少，体温恢复正常，喘气明显缓解。血气分析基本正常。 3.20（入院第52天）胸部CT：渗出减少，炎症进一步吸收。 3.13纤支镜：分泌物减少，炎症明显缓解。 患者于3.26（入院56天）好转出院，20天后复查胸部CT提示病灶进一步吸收，患者精神、体力逐渐恢复。 两个病例的比较 相同点 1）男性，年龄相仿。 2）均为冬季或冬春之交，武汉当时处于流感季节。 3）均为感冒后起病，病情迅速进展至重症肺炎。 4）肺部影像学改变相似（间质性、浸润改变）。病原体涵盖病毒、细菌及真菌等。 5）治疗方案中有部分相似，例如激素，抗生素等。 6）两人都拒绝气管插管或气切。 2 不同点
临床感悟 1、诊断方面有些许遗憾：病毒性肺炎？ 这两位患者均未行病毒分离、病毒抗原检测，仅依据流行病学特点、病史、体征、临床表现，结合影像学疑诊流感，始终不够严谨。 2、病情进展：ARDS & DAD 两位患者，根据病史、临床表现、氧合指数(PaO2/FiO2)<200，结合CT的改变，诊断ARDS成立。同时，第一位患者CT显示间质性浸润改变进行性加重，伴明显实变，呼吸衰竭无法逆转，是否出现了弥漫性肺泡损伤（DAD）？ 弥漫性肺泡损伤（DAD） 来源于一个病理描述性名称。1976年由Katzenstien等首先提出，临床上主要表现进行性呼吸困难和影像学示弥漫性肺浸润病变。最常见于ARDS以及其他相关的综合症，包括休克肺、非心源性肺水肿、创伤性湿肺、成人肺透明膜疾病、呼吸器肺等急性呼吸功能衰竭的病人，而患者原来心肺功能正常。 现在已知它是有多种原因引起，包括细菌、真菌、病毒等感染；吸入一些有害气体；化疗药物，摄入有毒性的油类；创伤性或出血性休克；放射因素及其他原因引起的全身系统性疾病（急性胰腺炎、心肺搭桥、气体栓塞、系统性红斑狼疮等）。 3、治疗方面 A 经验性抗生素的选择：作者所在医院推荐先使用低级别抗生素数日，确实无效方可抗生素升级——略感无奈。 B 激素的运用：目前对于病毒性肺炎是否上激素治疗存在一定的争议，两个病例我们均坚持早期、足量、全程使用激素，并且减量至停用。 一名合格的医生，需掌握牢固的知识技术，仔细观察，耐心沟通，运用最先进的操作手段，不断抽丝剥茧，层层拨开云雾，精益求精，力求为病人提供最好的服务以及最准确的医疗信息！ 面对病情进展迅猛、病原微生物复杂顽固的感染，面对家属焦急的心情甚至焦躁的行为： 他强任他强，清风拂山岗； 他横由他横，明月照大江； 他自狠来他自恶， 我自一口真气足！ 作者介绍 黄小龙 武汉市第一医院呼吸与危重症医学科主治医师，毕业于华中科技大学同济医学院，主要从事肺血管疾病的介入诊疗及肺部肿瘤的研究。主持湖北省自然科学基金、武汉市卫计委课题各一项，发表SCI论文3篇，参加武汉市职业技能大赛夺得西医状元，评湖北省及武汉市杰出青年岗位技术能手，市卫计委优秀共产党员。 |
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来自： 洞天禅悟 > 《病毒性肺炎-综合》
