特殊房室旁路的电生理检查及射频消融王洪颖 黄卫斌厦门大学附属中山医院
爱恨交加室上速，鉴别诊断是正路， 特殊旁道要铭记，消融须读万卷书。 马氏纤维个性独，只走前门形态殊， 间隔隐匿传导慢，房速双径先排除。 早在上世纪初，人们就已证实房室旁路是预激综合征的主要病理生理基础。房室旁路可直接或间接参与快速性心律失常的发生与维持。根据体表心电图表现及解剖学基础将房室旁路分为 Ｋｅｎｔ束、Ｊａｍｅ束和 Ｍａｈａｉｍ束。 Ｋｅｎｔ束即普通的房室旁路，与正常的心房或心室肌相同，属于 “全或无”传导的快反应细胞，临床中约占所有房室旁路的 ９７％以上。 Ｊａｍｅ束和 Ｍａｈａｉｍ束因其特殊性及较低的发生率，临床中容易被忽略或误诊。此外，尚有一些特殊的房室旁路如具有递减传导功能的后间隔隐匿性旁路 （持续性交界区反复性心动过速 －ＰＪＲＴ）。 本章将着重介绍在电生理检查过程中如何认识及消融这些特殊的房室旁路，便于初学者了解和掌握相关的电生理知识。 自 １９３８年 ＩｖａｎＭａｈａｉｍ首次报道了连接房室结和心室之间的特殊结室纤维以来，随着临床及基础研究的深入，现今对此类特殊的旁路有了进一步了解和认识。
目前认为 Ｍａｈａｉｍ束除传统的结室纤维外，还包括结束纤维 （连接房室结至束支）、束室纤维 （希氏束或束支至心室）及连接右心房与右束支分支之间的房束束纤维。实际上，临床所谓的 Ｍａｈａｉｍ纤维或传导束绝大多数均是心房 －分支纤维即房束束，前几种分型则较为罕见。 房束束通常起源于右心房三尖瓣环游离壁 （相当于钟表 ９或 １０点）的心房侧，由此发出一个细长的纤维跨越三尖瓣环并走行于右室心内膜下，最后终止于希浦系远端右束支分支。其表面包有一绝缘外鞘，内部多为传导缓慢的细胞组织，直径纤细。因具有类似房室结功能的递减传导特性，故有学者将它称为副房室结纤维。它不同于普通的房室旁路，在结构及电生理特性上更接近于房室结和希氏束（图 ５－１－１） 。
１ 病理生理学 房束旁路通常仅有前向的递减传导功能，故其参与的心动过速表现特殊。由于房束的解剖及电生理特性迥异于普通的房室旁路，因而使得它在房室折返性心动过速中，只能作为激动扩布的前向传导支，而房室结或另一条旁路则作为激动的逆向传导支 （图 ５－１－２）。 因此，临床上房束束参与的房室折返性心动过速均是逆向型房室折返机制，体表心电图上则表现为宽 ＱＲＳ波型心动过速，需要与室速 （尤其是右室心尖部 ＶＴ）及其他室上速合并 ＬＢＢＢ相鉴别。 除此之外，房束束亦可作为旁观者参与心动过速，如房速 （ＡＴ）或房室结折返性心动过速 （ＡＶＮＲＴ）。极少数情况下，亦可作为激动的前传支参与顺向型房室折返或房室结折返的 ８字折返。 
房束束通常多位于右侧房室瓣环，远端与右束支或其分支末梢相连。因具有类似房室结的递减传导功能，故容易受到植物神经张力或腺苷的影响。有文献报道房束旁路也可表现为 ２∶１传导现象或心动周长的变化。
窦性心律时，激动主要沿房室结下传，所以体表心电图大多正常。偶尔可见间歇性显性预激，表现为左束支阻滞 （ＬＢＢＢ）图形，预激波不明显。多数无明显的 δ波，ＱＲＳ波增宽，Ｖ１导联呈 ＬＢＢＢ图形 （时限多大于 １２０ｍｓ），ＰＲ间期正常或延长。有学者发现，通过详细观察约 ６０％的患者可有心电图异常，如代表间隔除极的Ⅰ导联及 Ｖ５Ｖ６导联的 ｑ波变小或消失，Ⅲ导联呈 ｒＳ型等。②下壁导联 ＱＲＳ波多呈 ｒＳ型，ＱＲＳ波电轴左偏或正常，多在 －７５°～＋６０°。③ＱＲＳ波增宽，时限多在 １５０ｍｓ左右（１４０～２００ｍｓ）。⑤短 ＲＰ型心动过速，ＲＰ＜ＰＲ（图 ５－１－３）。
图 ５－１－３ 图 Ａ为在开始的前 ３个心搏中，Ⅲ导联呈 ｒｓＲ’型，Ⅰ及 Ｖ５Ｖ６导联没有间隔除极的小 ｑ波。这是程度较轻的预激波；Ｂ图为静脉推注异搏定影响房室结传导后，从而使激动沿旁路下传心室，预激程度明显。 有学者认为胸导联尤其是 Ｖ１～Ｖ４导联 ＱＲＳ波形态的变化与房束旁路的心室插入端所在部位密切相关。如果旁路的心室插入端位于右心室，特别是靠近三尖瓣环时，心电图 Ｖ２～Ｖ４导联的 Ｒ波较宽；若旁路的心室插入端位于右束支远端或分支，则ＱＲＳ呈典型的左束支阻滞，Ｖ１～Ｖ４导联的 ｒ波很小或没有。 这也较为容易理解，因为心室之间的激动传导扩布速度较慢，而希浦系等特殊传导系统的传导速度较快，所以 ＱＲＳ波起始部除极速度代表不同部位心肌激动扩布的传导速度。 房束束因多于右束支远端或分支相连且传导束表面有绝缘外鞘，实际上也是传导系统的一部分而非心室肌 （后者通常靠缝隙连接进行激动扩布）。此外，值得一提的是，房束束的心室插入端通常位于右室前侧游离壁近心尖部（靠近心尖的下三分之一处），而非间隔心尖部（图 ５－１－４） 。 
３ 心内电生理检查 常规放置冠状静脉窦 （ＣＳ）、高位右房 （ＨＲＡ）、希氏束 （ＨＢＥ）和右室心尖部（ＲＶＡ）等多极电极标测导管。 （１）心房刺激 （Ｓ１Ｓ１和 Ｓ１Ｓ２）随着心房 Ｓ１Ｓ１或 Ｓ１Ｓ２间期的缩短，体表 ＱＲＳ波逐渐增宽，心室激动最早的也转至旁路所在的部位，Ｍａｈａｉｍ房室旁路的最早心室激动点多位于三尖瓣环附近，而房束旁路的最早心室激动点则远离瓣环，位于右室前侧游离壁近心尖部。 房束旁路通常具有以下特征： ① 窦律时，在三尖瓣环游离壁心房侧可标测到一个类希氏束电位的Ｍａｈａｉｍ电位即 Ｍ电位，它代表连接右束支远端或分支的房束纤维远端部分的除极。 ② 旁路传导时间较长，ＡＶ间期平均为 ３４１±５ｍｓ左右。 ③ 旁路仅有前向递减传导特点而无逆传功能，随着 Ｓ１Ｓ１或 Ｓ１Ｓ２间期的缩短，ＡＨ间期逐渐延长，而 ＨＶ间期却逐渐缩短，体表 ＱＲＳ波逐渐增宽，左束支阻滞型越来越明显 。 ④ 希氏束的逆向激动，心房起搏或 ＡＡＶＲＴ产生最大心室预激时，希浦系的激动顺序为右束支远端→右束支近端→希氏束远端→希氏束近端（图 ５－１－６）。 
（２）心室刺激 （Ｓ１Ｓ１和 Ｓ１Ｓ２ 心室刺激时因旁路无逆传功能，故室房逆传均经房室结逆传，最早的心房激动点（ＥＡＡ）位于希氏束。心室期前刺激可诱发 ＡＡＶＲＴ（图 ５－１－７）。 
（３）旁路的双重心室反应 （１∶２传导现象） 房束旁路本身与房室结一样，均是由具有递减功能的慢反应自律细胞构成。因而，除了参与逆向性房室折返性心动过速外，亦可表现为类同房室结双径路的心室双重反应。其可能的机制在于同房室结双径路相似，在房束旁路内也存在纵向分离，远端有两个传导时间及传导速度均不同的纤维。表５－１列举了房束旁路的电生理特点。房束旁路虽然仅有前向传导功能，但也可作为旁观者或其中一部分而参与其他心动过速，如房室结折返性心动过速 （ＡＶＮＲＴ）。在 ＡＶＮＲＴ，房束旁路可作为旁观者参与 ＱＲＳ波的形成，但并不参与心动过速机制；也可以做为 ８字折返，共享逆传的房室结快径 （图 ５－１－９）。① 逆向型房室折返与预激性房室结折返可同时发生。周长较短的心动过速则为主导驱动。若仅消融共享通路以外的折返环路，可使心动过速转至另一折返环路，心动周长变化较小。② 两个折返环路均参与心动过速的维持，但心动周长明显不同。当房室结折返主导驱动时，慢径消融后，逆向型房室折返心动过速仍可继续维持；但其周长变长。如果心动周长相差很大，亦可见心室融合波。相反，若房室折返为主导驱动时，旁路消融后，可出现周长较长且 ＱＲＳ波较窄的 ＡＶＮＲＴ。③ 仅有房室结折返参与心动过速的维持。这时，心动过速可表现为间歇性窄 ＱＲＳ波图形；因为旁路传导可出现文氏下传阻滞。表 ５－３为 ｍａｈａｉｍ纤维参与的心动过速电生理特征。Ｍａｈａｉｍ最早报道的连接于房室结与间隔部心室的心肌纤维即是结室旁路。此类旁路本身的递减特征并不明显，递减传导特性可能源自与其相连的房室结部分。至于结室或结束旁路是否参与逆向型折返性心动过速，目前仍存有争议。因心房不是折返的必需参与成分，故心动过速发生时可存在室房分离。在宽 ＱＲＳ心动过速的最早心激动点附近起搏拖带心室，可显示心室融合波且 ＰＰＩ接近 ＴＣＬ均提示心室是心动过速的参与成分。单个心房早搏或猝发刺激可终止心动过速但并不使 ＱＲＳ提前或提前激动逆传的希氏束，则可证实房室结参与心动过速的折返。隐匿性结室或结束参与的折返心动过速，其发作体表心动过速呈窄 ＱＲＳ波形，临床上较逆向型多见。后者通常需要与房室结折返心动过速及交界区性心动过速或高位间隔室速伴心房逆传阻滞等相鉴别。希氏束不应期内的心室过早搏动 （室早）终止心动过速或使下一个希氏束或 ＱＲＳ波提前或延迟并重整心动过速时，则可排除 ＡＶＮＲＴ及交界区性心动过速并证实此类旁路的存在。心室拖带时的 ＰＰＩ与 ＴＣＬ接近或在靠近旁路插入端的右心室起搏表现为心室融合波时，亦可排除 ＡＶＮＲＴ或 ＪＴ伴室房逆传阻滞 （图 ５－１－１１）。束支阻滞可 ＶＨ间期和心动周长延长亦可证实隐匿性房室或结室旁路参与的心动过速，因为希浦系统也是心动过速折返环中的组成部分，而 ＡＶＮＲＴ或 ＪＴ则非如此。
束室旁路临床中极为少见。迄今为止尚未发现束室旁路参与的心动过速证据。这种旁路多数具有下列心电图特征：程度较轻的预激波、电轴左偏、ＱＲＳ波时限 ９０～１２０ｍｓ及胸前导联移行区在 Ｖ３导联。电生理检查提示存在显性预激，ＰＲ和 ＡＨ间期正常，ＨＶ间期缩短 （＜３５ｍｓ）。心房起搏时，表现为 ＡＨ间期延长，而 ＨＶ间期不变，体表预激程度不变。 常规经双侧股静脉及锁骨下或颈内静脉放置多极电极标测导管。结合 Ｘ线透视或三维电解剖标测系统进行标测与消融。标测的方法可采用如下： 窦性心律或心房起搏时，在 ＬＡＯ４５°Ｘ线透视下，用大头标测消融导管沿三尖瓣环心房或心室侧移动，寻找标测 Ｍａｈａｉｍ旁路电位。Ｍａｈａｉｍ旁路电位有以下特征：①在Ａ波与 Ｖ波之间存在的一个孤立且类似于 Ｈ波的高频峰电位即 Ｍ电位。②心房程序刺激时，递减传导仅见于 ＡＭ之间，ＭＶ之间并无递减传导特性；ＡＴＰ或腺苷可阻断旁路传导。显性预激或逆向型 ＡＶＲＴ发作时，标测 Ｍ电位更为明显。房束旁路多位置表浅分布于右侧心内膜下浅层组织中，因而标测时导管的机械性压迫或损伤亦可终止心动过速或造成旁路传导受阻。旁路通常位于三尖瓣环前侧游离壁，Ｍ电位的振幅及频率变化较大。（２）旁路的心房插入端 心房刺激时，测量最短的 Ｓ－δ间期，即心房刺激信号到体表心电图预激波 δ的时间。最短 Ｓ－δ间期的部位即是心房插入点，多位于三尖瓣环心房侧的前侧游离壁。此方法的精确度不高。房束旁路的导管消融方法与右侧游离壁旁路相同。通常是在心动过速时或心房刺激产生最大预激时进行，以便于观察旁路阻断的时间及效果。也可在窦律下进行。三维电解剖标测系统的应用大大缩短了手术时间，也便于旁路的寻找及定位。消融的关键在于导管标测定位的准确性与导管贴靠程度及导管的稳定性。大多数房束旁路消融的成功率可在 ９０％ ～１００％。结室或结束旁路的导管消融则极具挑战性。与其他旁路不同的，前者连接于房室结的近端，这就增加了消融导致三度房室传导阻滞的风险。冷冻消融可能是较为安全的选择方法。消融靶点的确定仍有一定的难度。有学者提出在顺向型结室或结束折返性心动过速发作时，能使 Ｈ波提前程度最大的单个室早刺激 （联律间期固定）部位即是消融的靶点。同样，心动过速时在中间隔的不同部位进行心室拖带所测得的 ＰＰＩ亦可明确旁路的心室插入端，后者多为隐匿性拖带的部位且刺激信号至 Ｈ波间期最短，△ＰＰＩ（ＰＰＩ－ＴＣＬ）值最小。持续性交界区反复性心动过速 （ＰＪＲＴ）是一类特殊且传导缓慢的房室旁路。它具有递减传导功能，多数仅有逆向传导功能而无前向传导功能，因而在心动过速发作时，只能作为心动过速的逆向传导支。因常持续反复发作，部分患者可因心动过速持续发作而引发心脏扩大和心力衰竭，临床表现类似扩张型心肌病，即心动过速性心肌病。药物治疗通常效果欠佳，临床上一旦出现明显症状，则应尽早实施射频消融治疗。早在 ２０世纪 ６０年末，Ｃｏｕｍｅｌ等就首次提出 ＰＪＲＴ的概念。随着心内电生理研究的深入，现已明确 ＰＪＲＴ的发生机制是隐匿性房室慢旁路参与的房室折返性心动过速。其多数位于心脏的后间隔区域，也可位于其他如房室瓣环的游离壁甚至主动脉窦内。有学者报道约７０％位于右后间隔，右侧中间隔１２％，右后游离壁６％，左后及游离壁 ６％。ＰＪＲＴ与 Ｍａｈａｉｍ相似，均有递减传导特点及单向传导特点。但前者仅有逆向传导功能，而后者仅有前向传导功能。极少数研究提示房室慢旁路也有很弱的前向传导功能。Ｇｒｉｔｅｌｌｉ等应用直流电消融阻断房室结传导后发现，窦性冲动可沿此类房室旁路缓慢下传。窦律或心房程序刺激并不显示其前向传导功能，仅在阻断正常的房室传导系统传导功能后，才显示出此类旁路的前向传导功能。其传导速度较为缓慢 （ＡＶ间期近３００ｍｓ），远低于正常的房室结传导速度。前向传导功能较弱是此类旁路不显现或难以显现其前向传导功能的主要原因。此外，这些旁路亦可表现为自发性文氏传导阻滞现象，刺激迷走神经后可加重传导阻滞程度，这提示房室慢旁路可受植物神经张力的影响。迷走神经张力增高亦可抑制其前向传导能力。房室慢旁路与普通的房室旁路即 Ｋｅｎｔ氏束不同，它不仅传导速度缓慢，而且亦可表现为频率依赖性递减传导的特性。当心室刺激频率增加时，可表现为逆传 ＶＡ间期逐渐延长直至脱落的文氏传导现象。因旁路逆传缓慢，故窦律下即可表现反复发作。心动过速发作时的最早心房激动点多位于右后间隔即冠状静脉窦口附近，其 ＶＡ间期通常大于 １５０ｍｓ以上 （图 ５－１－１２）。因逆传速度缓慢，故在体表心电图上多表现为长 ＲＰ型心动过速即 ＲＰ＞ＰＲ，且逆传的 Ｐ波在下壁导联倒置呈负向波 （图 ５－１－１３）。影响房室结传导的药物如 ＡＴＰ或腺苷均可阻断旁路的逆向传导。ＰＪＲＴ的标测与消融与普通的房室旁路相同。最好是在心动过速发作时，进行激动标测。标测时，应注意导管操作要轻柔避免机械压迫损伤旁路的传导。在三尖瓣环的心房或心室侧进行仔细标测，并与冠状静脉窦近端电极如 ＣＳ９０的 Ａ波进行比较。一般来讲，成功消融靶点多提前 １０ｍｓ以上。术中一定注意比较希氏束电极及冠状静脉窦电极尤其是近端标测电极的 Ａ波激动顺序。此外，一定牢记消融靶点是寻找最早的心房激动点，而非 ＶＡ融合。ＰＪＲＴ的射频消融具有良好的临床效果，成功率极高。华山论剑功夫深，出拳先念九真经， 间隔部位是非多，一不小心掉陷阱。 逆传顺序是中心，仔细鉴别三可能， 确立旁道排房速，还需注意非双径。 心动过速呈宽形，除外室速一身轻， 只要想到马氏束，标测轻松靠理论。 先看形态来定性，后用刺激来辨真， 模样多变左束支，递减传导路可寻。 前言 这个大门是尊神，晃悠三年未进门，
只因全身都带电，生理变化勾你魂。
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房波室波夹希氏，玩弄股掌竹在心。 
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