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乳腺良性血管性病变并不常见，具体包括一大类病变，如小叶周围血管瘤（perilobular hemangioma）、血管瘤（又分毛细血管型、海绵状、复杂型（complex）、静脉型）、血管瘤病（angiomatosis）。乳腺血管瘤病罕见，与其他部位血管瘤病一样，为扩张、相互沟通的血管构成。乳腺血管瘤病为良性病变，但可具有局灶侵袭性，如切除不完全也可复发。 康奈尔大学医学院（Weill Cornell Medical College）病理专家Ginter等在《Journal of Clinical Pathology》杂志报道了一组大规模的乳腺血管瘤病病例，为帮助大家更好的了解该组病变，我们将该文要点编译介绍如下。 自纽约长老会医院（New York-Presbyterian Hospital）和康奈尔医院（Weill Cornell Medicine）病理档案中检索2000-2015年资料，检出乳腺血管瘤病病例，并收集病案中临床及流行病学相关数据。复阅HE切片，对典型区域加做免疫组化CD31、D2-40、Ki-67。 总计检出乳腺原发血管瘤病7例，其中一例出现了局部复发，对原发肿瘤及复发肿瘤均纳入本研究。 所有患者均为女性，年龄19-58岁，年龄中位数51岁。病变均为单侧，其中左侧5例，右侧3例。有1例患者发生于左侧腋窝。5例患者为可触及肿物，2例患者为MRI增强检查检出。此前均无乳腺癌或乳腺放疗病史。1例患者因乳腺钼靶检出钙化而术后发现了与钙化无关的血管瘤病。 肿瘤大小2-9cm，中位数3.1cm。6例有随访信息，随访时间2-96个月，中位时间26个月。5例无复发，1例出现局部复发者间隔时间为6年。 包括腋窝肿物在内，所有病例均累及乳腺腺体组织。所有病例均表现为大小不一的扩张薄壁血管，内衬扁平内皮；这些血管结构在间质和/或脂肪组织内弥漫性、浸润性生长。管腔大小不一，直径自4μm至大于50μm不等。部分病例中，病变血管在终末导管小叶单位之间及周围生长，但并不进入单个小叶内间质。 大部分病例（6/8）的脉管为淋巴管及血管表现混合的管腔，其余两例中1例仅为淋巴管表现的管腔，1例仅为血管表现的管腔。所有病例中均可见血管吻合，大部分病例（6/8）均为局灶血管吻合，有2例为广泛血管吻合。 3例（包括复发的1例在内）可见间质慢性炎症。这3个病例中既有淋巴管表现的管腔，又有血管表现的管腔。所有病例均未见管腔内血栓或乳头状血管内皮增生。 所有病例中均未见显著恶性特征，如内膜细胞可见核仁、内皮凸起、乳头形成、实性或梭形病灶、血湖、核分裂、坏死。 免疫组化方面，不管是血管样管腔、还是淋巴管样管腔，所有病例均弥漫表达CD31。除1例外，其余所有淋巴管样管腔同时表达D2-40；所有血管样表现的管腔D2-40均为阴性、或弱阳性。除1例Ki-67增殖指数5%外，其余病例的Ki-67增殖指数均＜1%。
图2. （A）主要由血管样管腔构成（大部分内见红细胞）、局部由淋巴管样管腔构成（箭头所示）的血管瘤病；（B）免疫组化CD31，包括淋巴管样管腔（箭头所示）在内的所有管腔内皮细胞均为阳性；（C）免疫组化D2-40，血管样管腔阴性，而淋巴管样管腔（箭头所示）阳性；（D）由淋巴管样管腔（长箭头）、血管样管腔构成（方箭头）的血管瘤病；（E）免疫组化CD31，所有管腔内皮细胞均为阳性；（F）免疫组化D2-40，淋巴管样管腔阳性（长箭头）、血管样管腔阴性（方箭头）。 图3. 血管瘤病及低级别血管瘤中的Ki-67增殖指数。（A）血管瘤病，其Ki-67增殖指数＜1%（B，箭头所示）；（C）低级别血管肉瘤，其Ki-67增殖指数＞20%（D）。 图4. 血管瘤病及低级别血管肉瘤的生长方式比较。血管瘤病（A）及低级别血管肉瘤（B）中均可见大小不一的管腔弥漫性浸润间质；血管瘤病（C）及低级别血管肉瘤（D）中均可见浸润脂肪组织。但血管瘤病中管腔内衬上皮完全为扁平的（C中插图）；低级别血管肉瘤中内皮细胞有一定程度异型性，细胞核深染明显（D中插图）。 图5. 血管瘤病中的小叶间浸润、与低级别血管肉瘤中的小叶间浸润比较。图A、B为血管瘤病在终末导管小叶单位之间的间质生长，但不进入终末导管小叶单位内的间质中；而图C中为低级别血管肉瘤，浸润小叶内间质，并使得终末导管小叶单位扩张；内衬肥胖、深染的内皮，偶见核分裂（插图所示）。 |
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