心脏电生理是一个活跃的领域，每年关于心律失常的诊断和治疗都有大量的进展。北京大学人民医院郭继鸿教授再次就心脏电生理领域的前沿进展进行了解读，包括室速的无创性消融、迷走积分法鉴别阵发性房室传导阻滞机制、“少女之吻”征以及慢性交感激活性猝死。一、室速的无创性消融室速需要紧急处理，临床中可选择电转复、药物等治疗方法，长期治疗可选择射频消融。传统的消融是有创的，近期出现了无创消融。2017年12月，Cuculich等在《新英格兰医学杂志》报道，用体表整合心电图成像技术为室速定位标测，随后再应用放射治疗技术，对室速进行无导管、无创性放射消融治疗。其步骤包括：（1）解剖学瘢痕定位：先用MRI、CT、SPECT对患者的心室瘢痕进行无创显像；（2）室速电学标测定位：再用心电成像（ECGI）技术对室速进行无创定位；（3）再进行放射立体定向；（4）放射性消融。《新英格兰医学杂志》报道的5例难治性室速患者，经无创体表消融术治疗后，室速的发作与放射性消融前相比减少了99.9%，EF值未受影响；3个月时，临近肺组织有轻度炎症改变，1年后消退。这项研究具有里程碑意义，标志着心律失常的根治性治疗已经从有创导管消融进入到体表无创治疗的时代。这项技术得以应用，是因为体表三维标测技术得到了很好的发展。体表电极获得的大量心电信息经过计算机的处理，能获知室速的确切部位。2017年6月，美国FDA批准体表三位标测技术用于临床。半年之后，无创性消融问世。近期的研究显示，无创性消融治疗的成功率很高，合并症较少。二、迷走积分法：鉴别阵发性房室传导阻滞机制内源性交感刺激，引起急性或慢性交感兴奋与激活，甚至交感风暴，这时，人体内源性儿茶酚胺水平急剧增加，导致各种快速性心律失常，包括室速、多形性室速及室颤。同样，迷走神经刺激可致迷走神经兴奋和过度激活，甚至产生迷走风暴。相应的，内源性介质（乙酰胆碱）明显增加，使心率下降（心脏骤停、房室阻滞）、血管扩张及血压骤降，引起晕厥或猝死。近来，迷走神经功能性心律失常，已经逐渐引起重视。1、阵发性房室阻滞的定义间歇出现的房室阻滞称为间歇性房室阻滞。阵发性房室阻滞（P-AVB）是晕厥的一个肯定的原因，其定义为突发性三度AVB，伴有≥2个连续P波下传阻滞和心室停搏＞3秒。其特点是：（1）间歇期比较长，有时1年发作一次；（2）发作过后，没有任何传导系统的变化。P-AVB发生的两种常见机制为迷走性（功能性）或器质性，二者鉴别有时十分困难。P-AVB发生机制不同，治疗也不同，故二者鉴别十分重要。发生迷走性P-AVB时，心电图上除了房室阻滞，有没有能够反应迷走神经兴奋的迹象呢？2、迷走积分法的基本理念迷走积分法（Vagal Score）是心电图鉴别P-AVB两种机制的一个新方法。迷走神经兴奋时，对心脏传导系统的作用表现为：（1）窦房结——窦率减慢；（2）房室结——传导减慢；（3）希浦系——无作用。因此，发生迷走性P-AVB时，在心电图上常可发现有窦率减慢和房室传导减慢的表现。3、迷走积分法的指标（每项阳性时积1分）（1）平素心电图正常，无AVB或室内传导障碍；（2）P-AVB前，有PR延长；（3）P-AVB可被PR延长引发；（4）P-AVB前，有窦率减慢；（5）P-AVB可被PP减慢引发（无AVB或室内传导障碍）；（6）心室停搏期间，窦率减慢；（7）PP缩短可终止P-AVB。此外，提示器质性P-AVB的指标包括：（1）有传导系统远端受累表现（左右束支、室内阻滞）；（2）室早引发P-AVB；（3）逸搏使房室传导恢复。一项阳性积-1分。4、迷走积分法结果的判断当积分≥3分，高度提示迷走神经介导性机制。【例1】患者男性，25岁。直立倾斜试验中诱发P-AVB。迷走积分：5分——（1）基础心电图正常；（2）PR延长引发P-AVB；（3）P-AVB前PP延长；（4）PP延长引发P-AVB；（5）心室停搏时窦率减慢。 【例2】患者男性，78岁，晕厥。吞咽固体食物发生P-AVB；静脉给阿托品后，再次吞咽无P-AVB。迷走积分：3分——（1）P-AVB前PP延长；（2）窦率减慢诱发P-AVB；（3）P-AVB中窦率减慢。【例3】患者男性，74岁，眩晕。基础心电图有三分支阻滞（I°AVB，CRBBB）。迷走积分：3分——（1）P-AVB前PP延长；（2）心室停搏时窦率减慢；（3）PP缩短终止P-AVB。【例4】 患者男性，61岁，晕厥。长程心电图检测到心脏停搏16.5秒。迷走积分：1分——P-AVB前窦率减慢。【例5】患者女性，62岁，眩晕。患者自发P-AVB。基础心电图为I°AVB+CRBBB+电轴左偏。迷走积分：-2分——（1）室早诱发P-AVB；（2）室性逸搏终止P-AVB。认为是器质性的，建议患者植入起搏器。5、临床意义（1）鉴别P-AVB发生机制，积分≥3分可确定为迷走性P-AVB，避免起搏器治疗；（2）确定器质性P-AVB时（＜3分或为负分），尤其为希浦系阻滞时，应及时给予起搏器治疗；（3）迷走积分法的理念除用于P-AVB机制鉴别外，还可用于心电图和动态心电图出现其他的房室阻滞（包括一度、二度、I型、II型）及2：1阻滞等鉴别。（4）深入研究后，可提出房室阻滞的迷走积分法。三、“少女之吻”征大家都知道Bix法则。房速、房扑伴2：1下传时，当两个房扑波都显露在QRS波之外时，容易诊断。但当房速、房扑发作时，有可能其中一个P波（房速）或F波（房扑）恰好落在两个RR的中间，而另一个重叠在QRS波中，这时要当即意识到另一个心房波落在QRS波中。怀疑存在Bix现象时，可让患者深吸气，兴奋迷走神经，抑制房室结传导，使F波或P波裸露出来而诊断。无独有偶，另一个心电现象“少女之吻”征与Bix法则如出一辙，有异曲同工的作用。1、定义 '少女之吻'征（the Kiss of the girl）是指房室结折返性心动过速发生，并伴2：1下传激动心室时，此时的心室率不算太快，使心动过速的诊断易被漏诊（图A）。这时的心电图上，一个逆向P波落在T波上可形成T波切迹，形态酷似嘴唇的外形，有人称之为“少女之吻”。看到该征，应该马上想到，在QRS波中可能还融有另一同样的逆向房波。据此，可最终做出房室结折返性心动过速伴2：1下传的诊断（图B，C）。2、心电图特点 （1）假性双峰T波：逆向P波落在心电图T波上的表现可假性双峰T波（图B），酷似双唇中的上唇（图A）。（2）逆向P波时限很短，这是心房逆向激动时呈离心性，左右心房同时除极使逆P时限较短。（3）可能同时存在心室率高出一倍的心动过速（图C），且心动过速伴心室率快时，可形成宽QRS波心动过速。（4）2：1与1：1交替：绘制梯形图可知，多数有房室2：1与1：1下传交替发生，患者室上速机制多为房室结折返性心动过速。3、发生机制当室上速伴房室2：1下传时，室率可能不快而使室上速被漏诊。此时心动过速的逆传P波落在T波上，形成T波的切迹（“少女之吻”），使我们想到可能是一个逆行P波，而QRS波群中还可能融有另一个同样的房波而构成2：1下传的心动过速。4、临床意义（1）房室结折返性心动过速发作时，心房的逆向激动可形成逆向P波，因心房激动“对称”、呈离心性，心房下部先激动，然后再向左右心房同时扩布，故逆向P波的时限较短；（2）“少女之吻”征存在时多为房室结折返性心动过速，逆传与前传均呈2：1传导的情况。四、慢性交感激活性猝死目前医学对猝死的认识还远远不够。危险分层的作用仍然很局限，目前主要是针对高危患者进行评估。1、心脏性猝死的'百慕大三角'猝死的面纱尚未揭开，但存在三大原因。有学者将心脏性猝死（SCD）发生的三大基质称为'百慕大三角'。（1）心脏基质首要基质是器质性心脏病，包括冠心病、高血压心脏病、肥厚型心肌病、心力衰竭等，属于SCD的高危疾病。此外，器质性心脏病患者一旦发生心力衰竭，左心室射血分数（LVEF）低于30%-40%时，SCD发生率将急剧增加，成为ICD一级预防的Ⅰ类适应证。（2）心电易损性另一基质为心电异常，包括多种心电疾病和心电异常。遗传性长QT综合征（包括药物获得性）、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多型性室性心动过速、早复极综合征和特发性室颤是引发SCD最重要的原发性心电疾病。此外，存在的心电异常也是SCD的发生基质，包括各种除极和复极异常：QRS碎裂波、QTc延长、Tp-Te间期延长、T波电交替等。（3）人体内环境最重要的是自主神经失衡，包括交感神经过度激活和迷走神经功能低下与障碍，其长期存在时将成为SCD的发生基质，一过性出现时则成为SCD发生的触发因素。其次是电解质紊乱，尤其是低钾血症。临床低钾血症的实际发生率超出了一般的想像，20%～30%的住院患者存在低钾血症，服用襻利尿剂者其发生率又增加10%，而在成功电复律的患者中，50%存在低钾血症。2、慢性交感性猝死（1）存在基本因素：工作负荷大，生活压力大，劳累等；（2）机制：内源性儿茶酚胺含量增加，可引起交感风暴及室颤；还存在交感性低钾水肿；（3）易发人群：劳累的白领以及没有合理休息的人群；（4）检测：心率变异性；（5）治疗：β受体阻滞剂。
