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高血压(hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。根据目前采用的国际统一标准,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg就可以确诊为高血压。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上;继发性高血压为某些疾病的临床表现,有明确病因,约占高血压的5%。《中国居民营养与慢性病状况报告(2015)》显示,2012年我国18岁及以上居民高血压患病率为25.2%,而且高血压的发病率仍在不断上升。WHO相关研究显示,按照目前的趋势,2025年全球成人高血压患病率将突破29%,全球将有近16亿成年人成为高血压人群。高血压严重危害人类健康,是心力衰竭、脑卒中、终末期肾病及外周血管疾病最重要的高危因素之一。 高血压与中医“风眩”相似,根据相关临床症状亦可归属于“眩晕”“头痛”“风”等范畴。 【病因病理 】 一、西医病因病理 (一)病因及发病机制 1.病因 原发性高血压的病因为多因素的,可分为遗传和环境因素两方面,是遗传易感性和环境因素相互作用的结果,是由于多种后天因素使血压的调节失代偿所致,具有一定的遗传背景。 2.发病机制 (1)血压调节机制失代偿 诸多因素可以影响血压的调节,其中主要是心排血量及体循环的周围血管阻力。心排血量与体液容量、心率、心肌收缩力呈正相关。总外周阻力与阻力小动脉结构的改变、血管壁的顺应性、血管的舒缩状态、血液黏稠度等因素有关。血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现,而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即会导致高血压。 (2)遗传因素 高血压的遗传倾向比较明显,目前认为是一种多基因疾病。高血压患者中40%~60%有家族史,有明显的家族聚集性。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR),证实高血压可能与遗传有关。 (3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内存在循环及局部两种RAAS系统。循环RAAS系统主要由于肾灌注减低或肾缺血而被激活。肾素由肾小球入球动脉的球旁细胞分泌,而后使肝脏的血管紧张素原变为血管紧张素I,再经血管紧张素转换酶的作用变为血管紧张素II(AngII)。AngII升高可使血压升高,其机理是使小动脉平滑肌收缩,增加周围血管阻力;刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加,引起水钠潴留,血容量增加;通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加,导致心率加快、心肌收缩力增强和心输出量增加。多途径导致血压升高,并持续处于高血压状态。最近几年发现心脏、肾脏、肾上腺、中枢神经、血管壁等均有局部的RAAS,通过旁分泌或自分泌调节组织功能,这对高血压的形成、血压的调节可能具有较强的作用。 (4)精神神经系统 大脑皮层受外界及内在环境的长期不良刺激,使其兴奋与抑制过程平衡失调,对皮质下中枢的调节失控,交感神经活动增强、儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩,并继发引起血管平滑肌增生,肾素释放增多。这些因素促使高血压形成,并持续处于高血压状态。 (5)钠潴留 高钠饮食可使某些体内有遗传性钠运转缺陷的患者血压升高。钠摄入过多可使水、钠潴留,血容量增多,心输出量增加,以致血压升高。其次,由于血管平滑肌细胞内钠离子水平增高,又可使细胞内钙离子水平增高,使小动脉收缩,外周阻力增高,参与高血压的发生。再次,心钠素增高,影响钠排出,也参与高血压形成。 (6)血管内皮功能受损 血管内皮细胞具有调节血管舒缩、影响血流、调节血管重建的功能。血管内皮细胞生成的活性物质对血管舒缩等有调节作用。引起血管舒张的物质有前列环素(PGI2)、内皮源性舒张因子(EDRF)、一氧化氮(NO)等;引起血管收缩的物质有内皮素(ET-1)、血管紧张素II等。高血压时,一般NO生成减少,而ET-1增加,血管平滑肌细胞对舒张因子反应减弱,而对收缩因子反应增强。 (7)胰岛素抵抗 胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退,约50%的原发性高血压患者存在不同程度的IR。胰岛素抵抗通过下列因素使血压升高:1肾小管对钠的重吸收增加;2增强交感神经活动;3使细胞内钠、钙增加;4刺激血管壁增生。 (8)其他 缺少运动、肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾等都与高血压有关。 (二)病理高血压早期表现为心排出量增加和全身小动脉压力的增加,并无明显的病理学改变,随着病情的发展可引起全身小动脉病变,可以表现为小动脉玻璃样变,中膜平滑肌细胞增殖,管壁增厚,管腔狭窄,血管重构(remodelling),使高血压持续和发展,进而导致重要靶器官如心、脑、肾等缺血损伤。同时,高血压可促进动脉硬化的形成及发展,逐步累及中动脉和大动脉。 1.心 高血压的持续存在致使左心室负荷加重,日久引起左心室肥厚与扩大。儿茶酚胺、AngII等物质也可以刺激心肌细胞,促进和加重左心室肥大,最后引起高血压性心脏病,甚至心力衰竭。高血压还可促进动脉硬化发生和发展,引起冠状动脉硬化性心脏病。 2.脑 长期高血压使脑血管发生缺血与变性,脑血管结构硬化后尤为脆弱,易形成微动脉瘤,在血压波动时破裂致脑出血。脑小动脉硬化和微血栓形成可致腔隙性梗死。脑中型动脉硬化有利于血栓形成而产生脑梗死,颅外动脉粥样硬化斑块脱落可造成脑栓塞。当血压急剧升高时可引起脑小动脉痉挛,使毛细血管壁缺血,通透性增加,易致急性脑水肿,形成高血压脑病。 3.肾 高血压形成后,肾小球入球小动脉玻璃样变性和纤维化致肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩,久之肾体积缩小,最终导致肾衰竭。恶性高血压时,入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死,在短期内出现肾衰竭。 4.视网膜 早期出现视网膜动脉痉挛,随着病情进展逐渐硬化,后期可出现视网膜出血、渗出及视神经乳头水肿。 参考资料： [中医 历史 国学等社科类书籍下载](https://github.com/china-testing/python-api-tesing/blob/master/society_books.md) 二、中医病因病机 本病主要由情志失调、饮食不节、久病过劳及先天禀赋不足等,致使机体脏腑、经络气血功能紊乱,阴阳失去平衡,清窍失聪,形成以头晕、头痛等为主要表现的高血压。 1.肝阳上亢 肝为风木之脏,内寄相火,体阴而用阳,主升主动。肝主疏泄,依赖肾精充养,素体阳盛,肝阳偏亢,日久化火生风,风升阳动,上扰清窍,则发眩晕。长期忧郁恼怒,肝气郁结,气郁化火,肝阴暗耗,阴虚阳亢,风阳升动,上扰清窍,发为眩晕。《类证治裁》:“头为诸阳之会,阳升风动,上扰颠顶......耳目乃清空之窍,风阳眩沸,斯眩晕作焉。” 2.痰湿中阻 脾主运化水谷,为生痰之源。若嗜酒肥甘,饥饱无常,或思虑劳倦,伤及于脾,脾失健运,水谷不化生精微,聚湿生痰,痰浊上扰,蒙蔽清窍,发而为眩。《丹溪心法》:“头眩,痰夹气虚并火,治痰为先......无痰不作眩。” 3.瘀血阻窍 久病入络,随着病情的迁延不愈,日久殃及血分,血行不畅,瘀血内停,滞于脑窍,清窍失养,发为眩晕。明·虞抟在《医学正传》中有“因瘀致眩”之说。 4.肝肾阴虚 肝藏血,肾藏精,肝肾同源。肝阴不足可导致肾阴不足,肾阴不足亦可引起肝阴亏乏。肝阳上亢日久,不但耗伤肝阴,亦可损及肾阴。素体肾阴不足或纵欲伤精,肾水匮乏,水不涵木,阳亢于上,清窍被扰,而作眩晕。 5.阴阳两虚 久病体虚,累及肾阳,肾阳受损,或阴虚日久,阴损及阳,导致阴阳两虚,髓海失于涵养,而见眩晕等。 综上所述,高血压一病,主要病因为情志失调、饮食不节、久病劳伤、先天禀赋不足等。主要病机环节为风、火、痰、瘀、虚,与肝、脾、肾等脏腑关系密切。病机性质为本虚标实,肝肾阴虚为本,肝阳上亢、痰瘀内蕴为标。病机除了上述五个方面外,还有冲任失调、气阴两虚、心肾不交等,在临床中可参照辨证。 【临床表现 】 高血压起病隐匿,进展缓慢,早期可无症状。不少病人在体格检查时才发现血压升高。少数病人在出现心、脑、肾并发症时才发现血压升高。早期在精神紧张、情绪激动、劳累时血压升高,休息后降至正常,随着病情进展,血压持续升高。 一、主要症状 可见头晕、头痛、情绪易激动、注意力不集中、疲劳、心悸等。 二、体征 除血压升高外,其他体征一般较少。周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点检查项目。 三、并发症 血压持续升高,可有心、脑、肾等靶器官损害。在我国,脑卒中是最主要的高血压并发症。近年来,高血压引起的主动脉夹层也越来越受到重视。 1.心 血压持续升高致左心室肥厚、扩大形成高血压性心脏病,最终可导致充血性心力衰竭。部分高血压患者可并发冠状动脉粥样硬化,并可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 2.脑 长期高血压,由于小动脉微动脉瘤形成及脑动脉粥样硬化,可并发急性脑血管病,包括脑出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成等。 3.肾 长期持续高血压会并发肾动脉硬化、肾硬化等肾脏病变,早期可无表现,病情发展可出现肾功能损害。 4.主动脉夹层 长期高血压,导致主动脉血管壁结构异常,血液通过主动脉内膜裂口,进入主动脉壁,造成正常主动脉壁的分离,可形成主动脉夹层。 四、高血压危重症 1.恶性高血压 多见于中青年。发病急骤,血压显著升高,舒张压持续≥130mmHg,头痛、视力减退、视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿。肾功能损害明显,出现蛋白尿、血尿、管型尿,迅速发生肾功能不全。如不及时治疗,可因肾衰竭、心力衰竭或急性脑血管病而死亡。 2.高血压危象 由于交感神经活动亢进,在高血压病程中可发生短暂收缩压急剧升高(可达260mmHg),也可伴舒张压升高(120mmHg以上),同时出现剧烈头痛、心悸、气急、烦躁、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等。控制血压后可迅速好转,但易复发。 3.高血压脑病 多发生在重症高血压患者,多见严重头痛、呕吐、意识障碍,轻者仅有烦躁、意识模糊,或者一过性失明、失语、偏瘫等,严重者发生抽搐、昏迷。可能因为血压升高,超过脑血管调节极限,脑血管波动性扩张,脑灌注过多,血管内液体渗入脑组织,引起脑水肿及颅内压升高而致。 【实验室及其他检查 】 1.尿常规 早期正常,随着病程延长可见少量蛋白、红细胞、透明管型等,提示有肾功能损害。 2.肾功能 早期肾功能检查可无异常,肾实质损害逐渐加重可见血肌酐、尿素氮升高,内生肌酐清除率降低,浓缩及稀释功能减退。 3.血脂 可伴有血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高,高密度脂蛋白降低。 4.血糖、葡萄糖耐量试验及血浆胰岛素测定高、餐后2小时血糖及血胰岛素增高。部分病人有空腹血糖升高。 5.眼底检查 根据Keith-Wagener眼底分级法,大多数患者仅为I、II级变化,重度高血压患者可有III级眼底变化。 6.胸部X线检查：可见主动脉弓迂曲延长,升、降部可扩张,左心室肥大。左心衰竭时有肺淤血。 7.心电图、超声心动图 心电图见左室肥大并劳损图形,超声心动图可见 主动脉内径增大,左室肥大,亦可反映心功能异常。 8.动态血压监测(ABPM) 可客观地反映24小时内实际血压水平,测量各时间段血压的平均值。目前认为动态血压的正常参考范围为:24小时平均血压<130/80mmHg,白天血压均值<135/85mmHg,夜间血压均值<120/70mmHg。ABPM可以诊断“白大衣性高血压”,发现隐蔽性高血压,检查顽固性难治性高血压的病因;判断高血压的严重程度,了解其血压变异度和血压昼夜节律,严重高血压患者的昼夜节律可消失;指导和评价降压治疗;诊断发作性高血压或低血压。 9.其他 血钾、24小时尿微量白蛋白、颈动脉超声、血同型半胱氨酸、脉搏波传导速度(PWV)、踝臂血压指数(ABI)等。 【诊断与鉴别诊断 】 一、诊断 1.在未服用抗高血压药物的情况下,非同日3次血压测量值收缩压均≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg者(每次不少于3次读数,取平均值)即可确诊为高血压。若患者既往有高血压病史,正在使用降压药物下,血压正常,也诊断为高血压。 2.参照2004年中国高血压联盟的诊断标准及2010年《中国高血压防治指南》制定的标准见表2-2。  注:当收缩压和舒张压分属于不同级别时,以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压分为1、2、3级 3.高血压诊断应包括心血管危险因素、靶器官损害与相关临床情况及危险分层的评估。心血管风险分层根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病,分为低危、中危、高危和极高危四个层次。3级高血压伴一项及以上危险因素,合并糖尿病,临床心、脑血管病或慢性肾脏疾病等并发症,属于心血管风险极高危患者。  影响高血压患者心血管预后的重要因素  注:TC:总胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;BMI:体重指数;LVMI:左心室质量指数;IMT:内膜中层厚度;ABI:踝臂指数;PWV:脉搏波传导速度;eGFR:估测的肾小球滤过率 二、鉴别诊断 1.肾实质病变 1急性肾小球肾炎:起病急骤,发病前1~3周多有链球菌感染史,有发热、水肿、血尿等表现。尿常规检查可见蛋白、红细胞和管型,血压为一过性升高。青少年多见。2慢性肾小球肾炎:由急性肾小球肾炎转变而来,或无明显急性肾炎史,而有反复浮肿、明显贫血、血浆蛋白低、氮质血症,蛋白尿出现早而持久,血压持续升高。 2.肾动脉狭窄 有类似恶性高血压的表现,药物治疗无效。一般可见舒张压中、重度升高,可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。肾盂造影、放射性核素肾图及B超检查有助于诊断。肾动脉造影可明确诊断。 3.嗜铬细胞瘤 可出现阵发性或持续性血压升高,阵发性血压升高时还可伴心动过速、出汗、头痛、面色苍白等症状,历时数分钟或数天,一般降压药无效,发作间隙血压正常。血压升高时测血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)有助于诊断,超声、放射性核素及CT、MRI对肾脏部位检查可显示肿瘤部位而确诊。 4.原发性醛固酮增多症 女性多见。以长期高血压伴顽固性低血钾为特征,可有多饮、多尿、肌无力、周期性麻痹等。血压多为轻、中度升高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血及尿醛固酮增多、尿钾增多。安体舒通试验阳性具有诊断价值。超声检查、放射性核素、CT、MRI可确定肿瘤部位。 5.库欣综合征 又称皮质醇增多症。患者除有高血压之外还有满月脸、水牛背、向心性肥胖、毛发增多、血糖升高等,诊断一般不难。24小时尿中17-羟类固醇、17-酮类固醇增多,地塞米松抑制试验或肾上腺素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺素扫描可定位诊断。 6.主动脉缩窄 多数先天性,临床表现为上臂血压增高,而下肢血压不高或降低。在肩胛区、胸骨旁、腋部有侧枝循环的动脉搏动和杂音,腹部听诊有血管杂音。主动脉造影可确定诊断。 【治疗 】 一、治疗思路 高血压治疗的目标是有效地使血压降至血压控制目标值,以及防止靶器官损害,最大限度地减少或延迟心脑血管及肾脏并发症,降低病死率和病残率。目前,高血压的治疗药物非常多,只要正确选择、正规治疗,就能有效控制血压。对于轻度高血压患者,可以考虑用中医药治疗,对于中度和重度高血压患者应以西药治疗为主,可以考虑配以中药治疗,尤其是单纯西药治疗血压控制不理想的患者,需要加用中药配合治疗。在使用西药的同时使用中药,一方面可以更好地控制血压,另一方面还能有效地预防靶器官损害,改善临床症状,提高生活质量。 二、西医治疗 高血压的治疗,首先要全面评估患者高血压分级是否存在危险因素,确定高血压的危险度,然后制定合理的方案给予治疗。心血管疾病常见危险因素包括吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁的男性或绝经后的女性、心血管疾病家族史等。高血压的治疗包括非药物治疗和药物治疗。 低度危险组:治疗以改善生活方式为主的非药物治疗或中医药整体辨证调理为主。无效者,再选择合理的西药予以治疗。 中度危险组:治疗除改善生活方式外,给予药物治疗。 高度危险组:必须药物治疗。 极高危险组:必须尽快给予强化治疗。 (一)非药物治疗 所有高血压患者初步诊断后,均应立即采取以改善生活方式为主的非药物治疗,非药物治疗包括限制钠盐、合理膳食、控制体重、限制烟酒、适当运动、减轻工作压力、保持乐观心态和充足睡眠等。 (二)药物治疗 1.利尿剂(Diuretic) 用于轻、中度高血压,适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、难治性高血压、心力衰竭合并高血压的治疗。(1)噻嗪类1氢氯噻嗪,每次12.5~25mg,每日1~2次,口服;2氯噻酮,每次12.5~25mg,每日1次。此类药物易引起低血钾及血糖、血尿酸、血胆固醇增高,因此,糖尿病、高脂血症慎用,痛风患者禁用。 (2)袢利尿剂 呋塞米,每次20~40mg,每日1~2次。利尿作用强而迅速,可致低血钾、低血压。肾功能不全者慎用。 (3)保钾利尿剂 1螺内酯,每次20mg,每日2次;2氨苯蝶啶,每次50mg,每天1~2次。本类药物可引起高血钾,不宜与血管紧张素转换酶抑制剂合用,肾功能不全者禁用。 此外,吲达帕胺兼有利尿及钙拮抗作用,能有效降压而较少引起低血钾,它可从肾外(胆汁)排出,可用于肾衰竭患者,有保护心脏的作用。 高脂血症及糖尿病患者慎用。常用剂量每次2.5~5mg,每日1次。 2.β受体阻滞剂(βreceptorblocker) 通过肾素释放的抑制、神经递质释放的减少、心排出量降低等达到降低血压的目的。1、2级高血压患者比较适用,尤其是心率较快的中青年患者,或合并有心绞痛、心肌梗死、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。常用制剂:1美托洛尔,每次25~50mg,每日2次;2阿替洛尔,每次50~100mg,每日1次;3阿罗洛尔,每次10mg,每日2次;4比索洛尔,每次5~10mg,每日1次;5卡维地洛(兼有α受体阻滞作用),每次12.5~25mg,每日1次。本类药物有抑制心肌收缩力、房室传导时间延长、心动过缓、支气管痉挛等副作用,可能有影响糖、脂肪代谢等不良反应,因此不宜用于支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周动脉疾病等。慎用于充血性心力衰竭,酌情用于糖尿病及高脂血症患者。不宜与维拉帕米合用。冠状动脉粥样硬化性心脏病患者用药后不宜突然停用,因可诱发心绞痛,切忌突然停药,以免引起反跳。 3.钙通道拮抗剂(calciumchannelblocker,CCB) 可用于中、重度高血压的治疗,适宜于单纯性收缩压增高的老年病患者。CCB有维拉帕米、地尔硫和二氢吡啶类。前二者抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜应用于心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞患者。二氢吡啶类近年来发展迅速,对心肌收缩性、传导性及自律性的抑制少,应用较为普遍。 常用药物有:1硝苯地平,每次5~10mg,每日3次;2硝苯地平缓释片,每次30~60mg,每日1次,或每次10~20mg,每日2次;3硝苯地平控释片,每次30~60mg,每日1次;4尼群地平,每次10mg,每日2次;5非洛地平缓释片,每次2.5~10mg,每日1次;6氨氯地平,每次5~10mg,每日1次;7拉西地平,每次4~6mg,每日1次。硝苯地平由于使血管扩张、反射性交感神经兴奋,可出现心率加快、颜面潮红、头痛、下肢浮肿等不良反应,尤以短效制剂明显,其交感激活作用对冠心病的预防不利,故不宜长期应用,而长效制剂不良反应明显减少,降压平稳持久、患者耐受好、依从性高可长期应用。 4.血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitor,ACEI) 可以用于各种类型、各种程度的高血压,ACEI具有改善胰岛素抵抗和改善蛋白尿的作用,对伴有心力衰竭、左心室肥大、心肌梗死后、房颤、蛋白尿或微量白蛋白尿、慢性肾脏疾病、代谢综合征、糖耐量降低及糖尿病肾病等合并症尤为适宜。妊娠高血压、严重肾衰竭、高血钾者禁用。常用药物:1卡托普利,每次12.5~50mg,每日2~3次;2依那普利:每次10~20mg,每日2次;3贝那普利,每次10~20mg,每日1次;4培哚普利,每次4~8mg,每日1次;5赖诺普利,每次10~20mg,每日1次;6福辛普利,每次10~40mg,每日1次。ACEI常见的不良反应为刺激性干咳,其发生率为10%~20%,可能与体内缓激肽增多有关,停药后可消失,少数患者有皮疹及血管神经性水肿。血肌酐超过3mg/dL时慎用,应定期监测血肌酐及血钾水平。 5.血管紧张素II受体阻滞剂(angiotensinIIreceptorblocker,ARB) 从受体水平阻断AngII的收缩血管、水钠潴留及细胞增生等不良作用,使血管扩张,血压下降,同时还有保护肾功能、延缓肾病进展、逆转左心室肥厚、抗血管重构等作用,总体作用明显优于ACEI。常用药物:1氯沙坦,每次25~100mg,每日1次;2缬沙坦,每次80~160mg,每日1次;3厄贝沙坦,每次150~300mg,每日1次;4坎地沙坦,每次4~8mg,必要时可增至12mg,每日1次。此类药物不良反应较少,可能有轻微头痛、水肿等,一般不引起刺激性干咳。其治疗对象和禁忌证与ACEI相同,用于不耐受ACEI的干咳患者。 6.α受体阻滞剂(αreceptorblocker) 一般不作为高血压的首选药。适用于高血压伴前列腺增生等患者,也用于难治性高血压患者的治疗。α受体阻滞剂最主要的不良反应是首剂低血压反应、体位性低血压及耐药性,最好住院时使用。常用药物:1哌唑嗪,每次0.5~2mg,每日3次;2特拉唑嗪,每次1~8mg,每日1次。α受体阻滞剂因副作用较多,目前不主张单独使用,但是在复方制剂或联合用药治疗时还在使用。 7.肾素抑制剂 为一类新型RAS阻滞降压药,其代表药为阿利吉伦,每次150~300mg,每日1次。妊娠高血压禁用。8.其他 复方罗布麻叶片、复降片、珍菊降压片等降压作用温和,价格低廉,可酌情选用。 (三)降压药物的合理应用 1.降压应用的基本原则 (1)小剂量 初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量,并根据需要逐步增加剂量。 (2)优先选择长效制剂 尽可能使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物,以有效控制夜间血压与晨峰血压,更有效预防心脑血管并发症发生。如使用中、短效制剂,则需每天2~3次用药,以达到平稳控制血压。 (3)联合用药 以增加降压效果又不增加不良反应,在低剂量单药治疗疗效不满意时,可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上,2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压≥160/100mmHg或高于目标血压20/10mmHg或高危及以上患者,起始即可采用小剂量两种药联合治疗,或用小剂量固定复方制剂。 (4)个体化 根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力,选择适合患者的降压药物。 2.用药选择 1合并心力衰竭者选用利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂,不宜选用α受体阻滞剂及CCB;2轻度肾功能不全者可用ACEI;3老年人收缩期高血压宜选用利尿剂、长效二氢吡啶类;4糖尿病患者用ACEI和ARB,也可用CCB;5冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死后患者选用β受体阻滞剂或ACEI,稳定性心绞痛可用CCB;6高脂血症用CCB、ACEI,不宜用β受体阻滞剂及利尿剂;7妊娠者用甲基多巴、美托洛尔、硝苯地平,不宜用ACEI、ARB;8脑血管动脉硬化用ACEI、CCB;9中年舒张期高血压可用长效CCB、ACEI;10合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病者不宜用β受体阻滞剂;痛风不宜用利尿剂;心脏传导阻滞者不宜用β受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。 3.降压目标及应用方法 高血压患者的治疗目标,目前一般主张降低血压至控制目标值(140/90mmHg以下)或理想水平(120/80mmHg以下)。对于糖尿病、慢性肾脏疾病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压者,血压控制目标值<130/80mmHg。老年高血压患者血压降至150/90mmHg以下,如果能耐受,可进一步降至140/90mmHg以下,大于80岁高龄老人血压目标值<150/90mmHg。高血压通常需要长期治疗,治疗后血压满意控制,可以逐步减少药物剂量或以最低药物剂量维持。但高血压患者在治疗期间,不可突然停药,否则会使血压迅速上升,或发生停药综合征(血压迅速升高、心悸、烦躁、多汗、心动过速等),合并冠状动脉粥样硬化心脏病者,可出现心绞痛发作或严重心律失常。大多数无并发症的患者可单独或联合用药,治疗应从小剂量开始。临床实际应用时,患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、降压疗效、不良反应以及药物费用等,都有可能影响降压药的具体选择。目前认为,2级高血压患者在开始时就可以采用联合治疗。联合治疗应采用不同降压机理的药物,我国临床主要推荐应用优化联合治疗方案。  (四)高血压危重症的处理原则及治疗 1.处理原则 高血压急症的患者应进入急诊抢救室或加强监护室,持续监测血压;尽快应用适合的降压药;酌情使用有效的镇静药以消除患者恐惧心理;并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。 高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。在治疗前要明确用药种类、用药途径、血压目标水平和降压速度等。在临床应用时需考虑到药物的药理学和药代动力学作用,对心排出量、全身血管阻力和靶器官灌注等血流动力学的影响,以及可能发生的不良反应。理想的药物应能预期降压的强度和速度,作用强度可随时调节。 在严密监测血压、尿量和生命体征的情况下,应视临床情况的不同使用短效静脉降压药物。降压过程中要严密观察靶器官功能状况,如神经系统症状和体征的变化,胸痛是否加重等。由于已经存在靶器官的损害,过快或过度降压容易导致组织灌注压降低,诱发缺血事件。所以起始的降压目标不是使血压正常,而是渐进地将血压调控至安全的水平,最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。 一般情况下,初始阶段(数分钟到1小时内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2~6小时内将血压降至较安全水平,一般为160/100mmHg左右,如果可耐受这样的血压水平,临床情况稳定,在以后24~48小时逐步降低血压达到正常水平。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并症的临床状况,因人而异地制定具体的方案。如果患者为急性冠状动脉综合征或以前没有高血压病史的高血压脑病(如急性肾小球肾炎、子痫所致等),初始目标血压水平可适当降低。若为主动脉夹层动脉瘤,在患者可以耐受的情况下,降压的目标应该低至收缩压100~110mmHg, 一般需要联合使用降压药,并要重视足量β受体阻滞剂的使用。降压的目标还要考虑靶器官特殊治疗的要求,如溶栓治疗等。一旦达到初始靶目标血压,可以开始口服药物,静脉用药逐渐减量至停用。 2.治疗 (1)迅速降压 通过静脉用药迅速使血压降至160/100mmHg以下。1硝普钠50~100mg加入5%葡萄糖注射液500mL,避光静脉滴注。开始10μg/min,密切观察血压,每5~10分钟可增加5μg/min,直至血压得到满意控制后维持。2硝酸甘油25mg加入5%葡萄糖注射液500mL中,以5~10μg/min静脉滴注,每5~10分钟可增加5~10μg至20~50μg/min。3尼卡地平,静脉滴注从0.25μg/(kg·min)开始,密切观察血压,逐步增加剂量,可用至6μg/(kg·min)。4乌拉地尔10~50mg,静脉注射,通常用25mg,如血压无明显降低,可重复使用,然后予50~100mg于100mL液体内静滴维持,滴速为0.4~2mg/min,根据血压调节。5拉贝洛尔,50mg加入5%葡萄糖注射液40mL中以5mg/min的速度静脉注射,15分钟后无效者,可重复注射,3次无效则停用。 (2)降低颅内压 速尿20~80mg,静脉注射。20%甘露醇250mL,30分钟内静脉滴入,每4~6小时1次。 (3)制止抽搐 地西泮10~20mg缓慢静脉注射。苯巴比妥0.1~0.2mg肌肉注射。10%水合氯醛10~15mL保留灌肠。 三、中医治疗 (一)辨证论治 1.肝阳上亢证 症状:头晕头痛,口干口苦,面红目赤,烦躁易怒,大便秘结,小便黄 赤,舌质红,苔薄黄,脉弦细有力。 治法:平肝潜阳。 方药:天麻钩藤饮加减。阳亢化风者,加羚羊角粉、珍珠母以镇肝息风。 2.痰湿内盛证 症状:头晕头痛,头重如裹,困倦乏力,胸闷,腹胀痞满,少食多寐, 呕吐痰涎,肢体沉重,舌胖苔腻,脉濡滑。 治法:祛痰降浊。 方药:半夏白术天麻汤加减。痰热蕴结者,加天竺黄、黄连以清热化痰;脾虚湿困者,加砂仁、藿香、焦神曲以健脾化湿。 3.瘀血阻窍证 症状:头痛经久不愈,固定不移,头晕阵作,偏身麻木,胸闷,时有心 前区痛,口唇发绀,舌紫,脉弦细涩。治法:活血化瘀。 方药:通窍活血汤加减。气虚明显者,加黄芪、党参以补气活血;阳虚明显者,加仙茅以温阳化瘀;阴虚火旺者,加龟板、鳖甲以养阴清火。 4.肝肾阴虚证 症状:头晕耳鸣,目涩,咽干,五心烦热,盗汗,不寐多梦,腰膝酸软,大便干涩,小便热赤,舌红少苔,脉细数或细弦。 治法:滋补肝肾,平潜肝阳。 方药:杞菊地黄丸加减。心肾不交者,加阿胶、鸡子黄、酸枣仁、柏子仁等交通心肾,养心安神。 5.肾阳虚衰证 症状:头晕眼花,头痛耳鸣,形寒肢冷,心悸气短,腰膝酸软,遗精阳痿,夜尿频多,大便溏薄,舌淡胖,脉沉弱。 治法:温补肾阳。 方药:济生肾气丸加减。 (二)常用中药制剂 1.松龄血脉康胶囊 功效:活血化瘀,平肝潜阳。适用于瘀血内阻、肝阳上亢证。用法:口服每次3粒,每日3次。 2.天麻钩藤颗粒包,每日3次。功效:平肝潜阳。适用于肝阳上亢证。用法:口服每次1 3.养血清脑颗粒 功效:养血平肝,活血通络。适用于血虚肝旺证。用法:口服,每次4g,每日3次。 4.六味地黄丸 功效:滋阴补肾。适用于肾阴亏损证。用法:口服,每次1粒,每日2次。 5.金匮肾气丸 功效:温补肾阳,化气行水。适用于肾虚证。用法:口服,每次1丸,每日2次。 【预后 】 高血压是心、脑、肾等重要脏器损害常见而主要的危险因素。高血压病程越长,靶器官损害越严重。一些轻度高血压患者,经适当综合治疗,可以治愈;大多数患者坚持合理用药,改变生活方式,可以改善症状,延缓并发症出现;若治疗不当可出现心、脑、肾等严重并发症,危及生命。 【预防与调护 】 高血压及其引起的心脑血管疾病居于目前疾病死亡原因的首位,因此应及早发现、及时治疗、坚持服药,尽量防止及逆转靶器官的损害,减少其严重后果。 根据不同的情况进行针对性预防。高血压的预防一般分为三级:一级预防是针对高危人群和整个人群,以社区为主,注重使高血压易感人群通过减轻体重、改善饮食结构、戒烟、限酒、增加体育活动等预防高血压病的发生;二级预防是针对高血压患者,包括一切预防内容,并采用简便、有效、安全的药物进行治疗;三级预防是针对高血压重症的抢救,预防其并发症的产生和死亡。 做好健康教育工作,保持健康的生活方式。注意劳逸结合,精神乐观,睡眠充足,保持大便通畅,多吃低热量、高营养的食物,少盐、少糖、少油。 |
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