普利类和沙坦类究竟有什么区别？高血压患者在预防或治疗心衰时究竟应选择ARB沙坦类（血管紧张素受体AT1阻滞剂）还是ACEI普利类（血管紧张素转换酶抑制剂）？

普利类和沙坦类究竟有什么区别？高血压患者在预防或治疗心衰时究竟应选择ARB沙坦类（血管紧张素受体AT1阻滞剂）还是ACEI普利类（血管紧张素转换酶抑制剂）？

血管紧张素顧名思义就是引起血管收缩血压升高。它是怎么产生的呢？

这就要讲到RAS系统指肾素一血管紧张素一醛固酮形成的途径。
（1）肾素无血管活性不能使血管收缩或扩张。肾素在体内转化成同样无血管活性十肽的血管紧张素I，而ACEI 血管紧张素II转换酶就抑制剂就是阻止血管紧张素I转换成八肽有血管活性的血管紧张素II（AngII），后者可直接阻滞血管壁能使血管收缩的AT1受体，血管紧张素II少了，血管扩张血压降低了。
（2）缓激肽增加了：阻止了血管紧张素II形成的同时也使缓激肽降阶少了，水平升高。这是一种人体内最强的扩张血管的物质（也是引起干咳的原因），发挥强烈的扩血管作用，可在加强降压同时减轻心脏负担。
（3）同时抑制抑制醛固酮合成，后者导致血液中水和鈉潴留增加血容量，这对降压和抗心衰都极有邦助。
（4）八肽的血管紧张素通过肽链内切酶可变成七肽的Ang1-7，这又是一种强烈扩张血管的物质，作用正好和血管紧张素II相反。

血管紧张素受体抑制剂ARB沙坦类就简单多了，它具有选择性地直接阻滞了ATI受体导致血管扩张来降压，它还有普利类没有的另外一面，它有高度选择性，不阻滞阻滞ATII受体，而该受体有扩张血管、抗增殖、抗炎症因子、抗氧化等有利于降压和心脏保护作用。但普利类对AT1和AT2都阻滞了，因此也有其不利的一面。

如果从直接预防和减轻心衰的角度考虑ACEI从四个角度出发：阻滞ATI受体、缓激肽水平提高、醛固酮形成减少、促使Ang1-7形成要比ARB作用更显著，对心衰更快见效。当然治疗心衰的剂量较大效果就好。这附加于阻滞AT1受体以外的三个作用对心衰治疗效果要超越了阻滞AT2带来的不利作用。

回过头来评价一下ARB沙坦类药物有对高血压合并心衰病人的治疗、包括心肌梗塞后心室的重构都已写入指南了。真佩服80mg的缬沙坦能治疗心衰？在缬沙坦廿多年前在中国刚上市时，美国已做了临床研究：每天缬沙坦80mg、160mg、240mg，320mg四组不同剂量治疗充血性心衰的研究，2000年前后国内也模仿不同看惯了剂量缬沙坦联合利尿剂等治疗充血性心力衰竭，结论同样是320mg组疗效显著好于较小剂量组。80mg缬沙坦既有抗心衰又有助于心室重构等，有指南撑腰，说得多了真的假的也搞不清了。因此一个心梗支架植入后他汀、阿斯匹林+波立维双抗，ARB，CCB（防冠脉痉挛），β受体阻滞剂，硝酸类，PPI质子泵抑制剂（（防止胃出血）、心肌营养药：曲美他嗪，輔酶Q10等十多种药，有必要吗？胃是化学品仓库吗？讲讲都有指南、循诊医学、共识等，就是不知道缬沙坦320mg治疗心衰有效的研究听过没有。

回忆九十年代早期用开搏通等第一代ACEI治疗充血性心力衰竭的效果，是增量到37.5mg-50mg时明显出现的。只是缓激肽使支气管粘液分泌增多导致的干咳能否忍受？治疗中的血钾升高如何？肌酐的升高能否继续治疗等都要严密观察。利和㢢，患者第一，安全第一，生命第一是做医生的底线。

2019.9.1#清风计划#