 邱立新，就职于复旦大学附属肿瘤医院肿瘤内科。主要从事胃癌、肠癌等恶性肿瘤的化疗、靶向治疗、免疫治疗和研究。创办了肿瘤科普公众号“邱立新医生（qiulixinyisheng）”。 在International Journal of Cancer、European Journal of Cancer等发表SCI论文65篇，累计影响因子约300 分，其中第一或并列第一作者SCI论文40篇，累计影响 因子约180分。副主编《赢在论文*术篇》、参编《实用循证医学方法学》。负责国家自然科学基金、中国临床肿瘤学科学基金等。获得教育部科技进步二等奖、上海市医学科技进步奖三等奖、上海医学院首届青年学者论坛二等奖等 。 EGFR基因的常见突变位点发生在18、19、20和21号外显子上，其中19号外显子19缺失突变（19del）约占45%，21号外显子的L858R点突变占40%，这两种突变被称为常见突变（敏感突变）。
在EGFR突变类型中，19号外显子缺失（19 del）突变和21号外显子L858R(21 L858R)突变，这两种经典突变对EGFR TKI治疗的疗效是不同的。从临床使用靶向药的患者来看，19 del突变患者的疗效优于21 L858R突变患者。 同为敏感突变EGFR 21 L858R对靶向药物效果没有19 del突变的问题，专家们一直在寻求解决的方案。近期CTONG 1509研究发现21 L858R突变患者使用A+T（贝伐珠单抗+厄洛替尼）治疗的疗效基本上和19 del突变患者一致。基于这样的研究结果，是否对于EGFR的19del 和21 L858R 靶向药物的推荐会有不同呢？ 国内的CTONG 1509研究旨在探索贝伐珠单抗（A）联合厄洛替尼（T），即A+T模式的疗效对比厄洛替尼（T）一线治疗EGFR敏感突变的NSCLC。 结果显示：1）21 L858R突变患者使用A+T模式，其PFS可以达到19个月，比T单药的9.7个月延长了近10个月，也就是说21 L858R突变患者的疗效基本上和19 del突变患者一致。 2）同时对于合并脑转移的患者使用A+T模式同样取得了非常好的效果，即使用A+T模式可以减少一半的脑转移进展风险。 3）A+T模式治疗失败后的T790M突变率为40%左右，与单药T后出现的T790M突变率差不多，这就意味着在后续的有效治疗中，可以使用第三代TKI奥希替尼的机会是一样的。  国外的FLAURA研究，研究共入组556例患者，经EGFR突变状态（19外显子缺失vs. 21外显子L858R突变）和种族（亚裔vs. 非亚裔人群）分层后、随机进入奥希替尼组（80mg，口服，qd）或标准EGFR-TKI治疗组（吉非替尼250mg或厄洛替尼150mg，口服，qd），两组分别纳入279例和277例患者。持续用药至病情进展、出现不可耐受毒性反应或退出研究。进展后治疗由研究者决定，接受SoC治疗进展后若有T790M突变可交叉至口服奥希替尼治疗。 结果显示， 1）一线使用奥希替尼单药治疗，患者的PFS可以达到18.9个月，OS可以达到约39个月。对照组（吉非替尼/厄洛替尼）的中位OS为31.8个月。 2）对于治疗难度大的脑转移患者，奥西替尼也显示的较好的临床效果，可以降低52%的CNS进展风险。同时两组中CNS见主要表现为新发病灶，且奥希替尼组的新发病灶显著少于标准EGFR TKI治疗组。 3）奥西替尼的副作用更小，耐受性更好。 4）同时，对照组的OS结果让奥希替尼的OS结果更为可信，因为在对照组的治疗方案如此理想的情况下，奥希替尼仍能有效。 但是，在整个FLAURA研究中，中国患者只有19例，而整个亚裔人群有300多例，所以FLAURA研究的亚裔人群亚组分析并不完全代表中国患者的情况。其次，奥希替尼对于21 L858R突变患者的疗效也略有局限。  更多文章点击这里  EGFR靶点介绍、相关治疗药物及临床研究ALK靶点介绍、相关治疗药物及临床研究ROS1靶点介绍、相关治疗药物及临床研究MET靶点介绍、相关治疗药物及临床研究HER2靶点介绍、相关治疗药物及临床研究BRAF靶点介绍、相关治疗药物及临床研究BRCA靶点介绍、相关治疗药物及临床研究MSI相关介绍、治疗药物及临床研究免疫治疗最全、最实用科普免疫治疗的十万个为什么免疫治疗太贵，怎么办？非小细胞肺癌国内外治疗方案大比拼小细胞肺癌国内外治疗方案大比拼 |
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