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详细了解可以看昨日文章科学分析血压高的原因  1.血量异常增加（可能是过度肥胖，可能是肿瘤，身体多出要供血的组织） 2.血液变粘稠（可能是血浆中的容物增多，血中各种物质异常增多，可能是血液中水分变少，也可能是体温变低水的溶解度降低） 3.血管变窄（可能是有东西把血管堵塞了。可能是有东西压迫血管使血管变形比如器官组织有移位，或是长了什么肿瘤、骨刺、寄生虫？） 应该检查哪些病因和治疗什么问题现在你心中一定大致有数了。 再来看看我们的高血压药物 一、利尿降压药利尿药是WHO 推荐的一线降压药，常作为治疗高血压的基础药物，许多降压药在长期使用过程中，可引起不同程度的水钠潴留，影响降压效果。合用利尿药能消除水钠潴留，使降压作用增强。常用药物为噻嗪类，其中以氢氯噻嗪最常用。 ※ 氢氯噻嗪 ※【药理作用】 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）降压作用确切、温和、持久，降压过程平稳，可使收缩压与舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓，Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素。 这类药是通过排除血液中水分减少血液量来降压的，这么简单粗暴的吗？血液量增加的病因不管不顾的吗？ 二、钙通道阻滞药该类药物的基本作用是抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。该类药物在降压的同时可激活压力感受器介导的交感神经兴奋。二氢吡啶类结构的硝苯地平、尼群地平等可由于交感神经兴奋引起心率加快。但维拉帕米和地尔硫卓还有对心脏的负性频率作用，心率加快不明显。※ 硝苯地平 ※【药理作用】 硝苯地平（nifedipine）抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌。降压时伴有反射性心率加快，心输出量增加，血浆肾素活性增高。 这类药就是麻痹各种平滑肌的其实不光光作用于血管平滑肌，作用就使肌肉松弛下来，不做功，不束缚血管了使血管变粗。病因都不用查的吗？血管堵了不用通的吗？就把血管加粗，血压降下来糊弄过去就完了吗？ 三、β 受体阻滞药β 受体阻滞药除用于治疗心律失常、心绞痛外，也是疗效确切的抗高血压药 ※ 普萘洛尔 ※【药理作用】 该药为非选择性β 受体阻滞药，对β1、β2 受体都有作用。降压机制尚未完全阐明，目前认为和下列作用有关：① 减少心输出量。阻断心肌β1 受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用。② 抑制肾素分泌。阻断肾小球旁器部位的β1 受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。③ 降低外周交感神经活性。阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2 受体，消除正反馈作用，减少NA 的释放。④ 中枢性降压。阻断血管运动中枢的β 受体，从而抑制外周交感神经张力而降压。⑤ 促进具有扩张血管作用的前列环素生成。 这类药说白了就是降低身体机能，减少心脏做功，把血液输出压力减少从而降压，还减少心率失常。就是让心脏少跳点，“少犯错”。直接跳过血压升高三大因素，让心脏少工作，来达到降压的目的。真是为达目的不择手段。对于这种骚操作我无话可说。 四、肾素-血管紧张素系统抑制药 （一）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 卡托普利具有中等强度的降压作用，可降低外周阻力，不伴有反射性心率加快，同时可以增加肾血流量。降压机制主要涉及：① 抑制血管紧张素I 转化酶（ACE），减少AngⅡ形成，从而取消AngⅡ收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。② 抑制AngⅡ生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排出。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。③ ACE 又称激肽酶Ⅱ，能降解缓激肽等，使之失活。抑制ACE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的生成，增强扩张血管效应。 这类药就是利尿剂、钙通道阻滞药的帮凶，增强扩血管作用再把血赶到肾脏，利于排水。 （二）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)： 可选择性地与AT1 受体结合，阻断AngⅡ引起的血管收缩，从而降低血压。 这类药就是不让血管收缩，使血管扩张，想法和钙通道阻滞药是一样一样的，就问你想不想踹他。 （三）肾素抑制剂 肾素催化血管紧张素原形成AngI，肾素抑制剂通过各种途径减弱肾素活性，进而抑制AngI 的形成。肾素抑制剂是一类新型抗高血压药，代表药物是阿利吉仑，该药作用较强，口服有效，在降压同时增加有效肾血流量。对不宜用ACEI 的患者可试用该类药物。 这个新药就是把血赶到肾脏，让其他地方血变少来降压。你的意思就是把问题隐藏了就完事了，病因也不要搞明白了。 |
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