巨大倒置的T 波(Giant T w ave inversion)是指体表常规导联心电图中, 三个以上的导联出现幅度>10mm(>1mV)的T 波倒置。一组32 , 000 例心电图流行病学普查中, 82 例存在巨大倒置T 波, 发生率0 .22 %。巨大倒置的T 波根据形态可以分成对称性及非对称性, 根据病因可分成原发性及继发性等。2001 年美国波士顿哈佛医学院著名的HurstJW 教授将常出现在脑血管意外患者的形态特异的一种巨大倒置的T 波命名为Niagara 瀑布样T 波(Niag ara falls T w ave)(图1)。  
B 、C 两个线条图是Niagara 瀑布开口处示意图, B 为开口处横观示意图, C 开口处为纵观示意图。本文重点讨论Niagara 瀑布样T 波的特点及诊断。早在1954 年,Burch 报告了脑血管意外患者的形态特殊的巨大倒置T 波等心电图表现, 其常见于颅内出血, 尤其是蛛网膜下腔出血的患者, 以及颅内损伤, 急性脑梗塞, 大脑静脉血栓, 脑外科手术, 垂体冷凝破坏术等患者。以后Millar 的研究发现, 脑血管意外伴发典型的巨大倒置的T 波等异常仅仅发生在部分患者, 而更多出现的是T 波低平、顿挫等轻度复极异常, 除此还可能伴有QTc 间期的延长和ST 段下移等表现。有学者认为, 脑血管意外的巨大倒置的T 波,还可出现在各种原因引起的阿斯综合征发生之后,出现在有交感神经兴奋性异常增高的急腹症患者,因此认为这种特殊的巨大倒置的T 波是交感神经兴奋性过度增高引起, 故称之为“交感神经介导性巨大倒置的T 波” 。最近,Hurst JW 教授在2001 年出版的心电图解释(Interpreting Elect rocardiog ram)一书中认为,当体内发生了儿茶酚胺风暴时, 交感神经的强烈而广泛的刺激引起心肌细胞的直接损伤, 并可引起心外膜冠状动脉的痉挛。引发广泛普遍的心外膜缺血,同时引起心电图这种形态特殊的巨大倒置T波。由于这种形态特异的T 波酷似美国与加拿大边界上世界最大的Niag ara 瀑布, 故Hurst JW 将这种巨大倒置的T 波命名为Niagara 瀑布样T 波。Niagara 瀑布由三个独立的瀑布组成, 包括马蹄形瀑布, 美国瀑布, 新娘面纱等瀑布, 以马蹄形瀑布为代表。因瀑布外形基底部宽, 酷似马蹄而命名, 为加深读者的印象和理解, 图1 展示了Niag ara 瀑布, 下面的两个线条图是瀑布开口处示意图, 可以看出其开口的外形与临床心电图的某些巨大倒置T 波几乎一样。因此,Niagara 瀑布样T 波是指脑血管意外等患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T 波, 与文献中交感神经介导性T 波是同义词。二、Niagara(尼加拉)瀑布样T 波的心电图特点 倒置T 波的振幅多数>1mv ,部分可达2 .0mV 以上(图2)。
图2 典型的Niagara 瀑布样T 波 患者女, 81 岁, 脑出血第二天。心电图12 导联均出现巨大倒置的T 波, T 波宽大而不对称, 伴显著的QT间期延长(0.84s)。因电极脱掉, V1 导联心电图未能同步记录。 倒置T 波常出现在胸前导联, 集中在中胸及左胸V4 -V6 导联, 也可出现在肢体导联。而在aVR 、V1 、Ⅲ等导联可能存在宽而直立的T 波。
与其他巨大倒置的T 波不同, Niagara 瀑布样T 波的演变迅速, 可持续数日后, 自行消失。前肢和S T 段融合有关, 与T 波后肢和隐匿、倒置的U 波融合有关。T 波的开口及顶部都增宽, T 波最低点常呈钝圆形(图3)。
图3 Niagara 瀑布样T 波 患者男, 66 岁, 脑血管意外4 小时后心电图。巨大倒置的T 波出现在V2 -V6 导联, T 波宽大、不对称, 伴QT 间期显著延长(0.88s), 完全符合Ni agara 瀑布样T 波的特点, 同时可见短阵室速, 与患者体内儿茶酚胺风暴相关。 5 .Q Tc 间期显著延长是重要的特征, 常延长20 %或更多, 最长可达0 .70 .95s 。根据是否伴发QTc 间期延长以及T 波、U 波的幅度等特点, 可分成5 个亚型。(表1)。5 个亚型以第Ⅰ 型为最多见, 约占80 %。
三、Niagara(尼加拉)瀑布样T 波的发生机制 植物神经的功能改变对心电图的显著影响早已被认识和肯定。激动、紧张、运动时交感神经兴奋,可使T 波幅度降低, 甚至倒置, 迷走神经兴奋时, T波增高。植物神经功能引起心电图改变的发生率高达20 ～ 40 %。植物神经功能紊乱有多种临床表现,包括头痛、头昏、焦虑、恐惧、烦恼、睡眠差、多梦、记忆减退、血压波动和过度通气等, 引起心电图的改变多数是在T 波及ST 段的改变。交感神经紧张型(Sympathico tonia)心电图改变常表现为: ① 心率增快, ② P 波幅度增高, ③ P -R 间期缩短, ④ Q RS 波时限缩短, ⑤ T 波幅度降低, 甚至倒置, ⑥ S T 段轻度下移。 T 波的前肢与压低的ST段相连, 可形成一种特殊的ST -T 改变。β 受体过敏综合征患者常有这些心电图改变。 迷走神经紧张型(Vagoto nia)心电图改变可表现为: ① 心率减慢, ② P 波振幅降低, ③ P -R 间期延长, ④ QRS 波时限增宽(与心率相关), ⑤ T 波增高, ⑥ ST 段轻度抬高。 迷走神经张力过高引起的早复极综合征常有上述心电图改变。 越来越多的资料支持Niagara 瀑布样T 波的发生机制与交感神经的过度兴奋有关。右侧交感神经支配左室前壁, 左侧交感神经支配左室后壁, 当刺激或电灼下丘脑一侧的交感星状神经节时, 能造成传出交感神经对心肌支配的不均衡,引起T 波的明显改变。同样, 左或右交感星状神经切除术或给予强刺激时, 都可引起巨大倒置的T波, 刺激消除一段时间后, 巨大倒置的T 波可恢复成正常直立的T 波。临床资料表明, 交感神经过度兴奋的多种情况可引起巨大倒置的T 波。最典型的情况是脑血管意外(尤其是蛛网膜下腔出血), 各种脑血管疾病、各种原因引起的持续时间较长的阿斯综合征之后, 均可出现持续数日的巨大倒置的T 波。这些涉及颅脑自主神经损伤的疾病常伴有交感神经的过度兴奋, 以及大量的交感胺释放入血, 进而形成体内的儿茶酚胺风暴。过量的儿茶酚胺刺激下丘脑星状交感神经结, 引起T 波的改变及Q T 间期的显著延长, 过量的儿茶酚胺还可直接作用于心室肌, 使心肌复极过程明显受到影响。部分胃溃疡患者进行迷走神经干切除术后, 可出现Niagara 瀑布样T 波改变, 包括巨大倒置的T 波,QTc 间期的明显延长等。业已证明, 这些心电图的改变是植物神经中枢兴奋后, 产生儿茶酚胺大量释放入血的结果。⑷过度通气可引发心电图暂时性T 波倒置, 这种T 波倒置与交感神经早期兴奋引起心室复极延长、复极不同步相关, 预前服用肾上腺素能阻滞剂可以预防过度通气引起的T 波倒置。⑸脑血管意外伴有心电图巨大倒置T 波的患者, 死后尸检未能发现有明显的心肌损伤。进而认为这种T 波的变化可能是中枢介导的交感神经张力的功能性改变, 引起心肌持续时间较长的电活动的功能性障碍的结果, 类似于心肌缺血后的心电顿抑现象, 心电顿抑现象发生逆转后, 可以不遗留器质性的心肌损伤, 同时T 波变为直立、恢复正常。正常心肌的电活动包括方向相反的除极与复极两个过程, 除极自心内膜向外膜方向进行, 复极从心外膜向心内膜方向复极。因此心内膜心肌除极后,距复极的时程长, 激动持续及停留的时间长, 心外膜心肌相反, 心肌除极后马上复极, 激动停留的时间短。不同部位心肌激动的强度和时程都不相同, 这一差别称为心室梯度(ventricular g randient), T 波代表复极过程中未被抵消的心室复极电位差。心室梯度是复极时程不均匀, 心室不同部位动作电位时程不同所致。正常时心室梯度的方向由激动时间较长的部位(心内膜)指向激动时程较短的部位(心外膜), 因此正常时T 波直立。有人把T 波比喻成心室不同部位复极变化的特异性指示器, T 波的改变是某些部位心室肌复极时程变化的结果。影响不同部位心室肌复极时程变化的主要因素有两种, 一是心肌因素, 例如心肌炎、心肌病、心肌肥厚, 二是外周因素, 包括植物神经的分布、兴奋性的变化, 血液温度的影响等。当中枢性或其他原因介导的交感神经兴奋性增高时, 过多的儿茶酚胺直接作用在心室肌, 形成儿茶酚胺性心肌损害, 当引起左室游离壁外膜复极过程延显著长时, 心室复极差力的方向则从左心室心外膜指向心内膜, 使中胸或左胸导联原来直立的T 波变为倒置, 儿茶酚胺的增多形成风暴时, 上述作用进一步增大, 可引起巨大倒置的T 波。Hurst JW 认为儿茶酚胺风暴还能使心外膜的冠脉痉挛, 造成左室透壁性缺血, 缺血是造成心外膜复极延长的又一个原因。包括脑血管意外(脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成), 脑梗塞、脑肿瘤, 脑损伤等, 心电图均可能出现Niagara 瀑布样T 波。以蛛网膜下腔出血为例, 发病后数分钟2 天可能出现巨大倒置的T 波, 伴Q T 间期延长, U 波增大, T U融合等, 倒置的T 波数日内可继续加深, 以后逐渐变浅。持续12 周, 少数长达1 个月后, 心电图T 波逐渐恢复正常。2 .完全性房室阻滞或多束支传导阻滞的患者发生恶性室性心律失常时, 常引起急性脑缺血及阿斯综合征, 发作后常出现Niagara 瀑布样T 波(图4)。
图4 高度房室阻滞晕厥后巨大倒置的T 波 患者女, 56 岁, 冠心病。在Ⅱ导联两条连续记录的心电图中, 基本心律为高度房室阻滞, 落在T波上的一次室早诱发了心室扑动、颤动及晕厥。晕厥后记录的V3 导联心电图中T 波宽大深倒, 前肢有明显顿挫, QT 间期(0.84s)极度延长,但不伴S T 段的改变, 无病理性Q 波, 完全符合Niagara 瀑布样T 波的心电图特征。 3 .伴发交感神经过度兴奋的其他疾病, 包括各种急腹症、神经外科手术后、心动过速后、肺动脉栓塞、二尖瓣脱垂等临床病征都可能出现Niagara 瀑布样T 波。出现Niagara 瀑布样T 波患者的尸检中, 少数可见到心内膜下心肌缺血, 小面积的坏死等, 提示心肌发生功能性改变的同时, 有可能伴程度不同的心肌组织的器质性损害。这些患者长期随访后发现,巨大倒置T 波患者的死亡率比对照组增加22 %, 而轻度T 波异常患者的死亡率增加16 %。五、Niagara(尼加拉)瀑布样T 波的鉴别诊断 心电图巨大倒置的T 波还常出现在冠心病心肌缺血后, 以及心尖肥厚型心肌病, 但这些情况时的巨大倒置T 波的形态与Niagara 瀑布样T 波迥然不同, 结合临床其它特点, 容易鉴别。1 .冠心病心肌缺血引发的巨大倒置的T 波见于二种情况:⑴急性Q 波性心肌梗死的衍变过程中:急性心梗后一周左右, 体表心电图心梗的相应导联可出现深而倒置的T 波, 持续数日或更长一段时间后倒置T 波逐渐变浅、低平、直立, 少数病例深而倒置的T波可持续数月或更长。Q 波性急性心梗出现的巨大倒置的T 波呈现冠状T 波的特点, 同时常有同导联的病理性Q 波。⑵非Q 波性急性心肌梗死的衍变过程中:非Q波性心肌梗死时巨大倒置的T 波可能是其唯一的心电图表现, 不伴发病理性Q 波等其他心电图改变。⑵T 波方向:缺血使T 波向量背离缺血面, 面对缺血面导联上T 波呈倒置;①双肢对称:T 波双肢对称的原因是T 波的起始角度从钝变为锐, 使该角度与T 波后肢和S T 段间形成的终末角近似, 因此, 表现为T 波对称。③T 波顶端变锐, 内角变小, 这些特点使冠状T 波形成振幅高而倒置的箭头状(图5)。
图5 缺血性巨大倒置的T 波 患者男, 77 岁, 冠心病下壁梗塞6 年、急性前壁梗塞第三天。除病理性Q 波外, 胸前导联可见巨大倒置的T波, T 波呈冠状T , 伴同导联的病理性Q 波及ST 段抬高。 缺血性T 波的这些特点与Niagara 瀑布样T 波基底宽, 双肢明显不对称, 伴显著Q T 间期延长等形成鲜明对照而容易鉴别。心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种, 与血液动力学负荷不相符合的心肌肥厚出现在心尖部。欧美资料中心尖肥厚型心肌病约占肥厚型心肌病的3 %左右, 但在日本这一亚型约占肥厚型心肌病的25 ～ 50 %, 中国人心尖肥厚型心肌病的发病率可能与日本相近。心尖肥厚型心肌病患者的心电图绝大多数有巨大倒置的T 波, 其心电图特点包括:⑴巨大倒置的T 波出现在V4 ～ V6 导联, 倒置的T 波电压异常升高, 呈TV4 >TV5 , T 波双肢略不对称, 基底部变窄(图6)。
图6 心尖肥厚性巨大倒置的T 波 患者男, 50 岁, 经超声心动图证实有心尖肥厚性心肌病, V2 -V4 导联有巨大倒置的T 波, T 波较窄, 酷似对称(实际不对称), 深倒T 波幅度>20mV(V3 导联), 伴高振幅的R 波及明显的S T 段下移, T 波无动态变化。 ⑵伴有中胸及左胸(V4 ～ V6)导联的R 波幅度升高, 这是肥厚心肌除极向量增大的结果。但与一般左室肥厚的心电图不同, 其增高的R 波表现为RV4 >RV5 >RV6 。⑶伴有胸导联及肢体导联的ST 段十分明显的压低(图6)。⑷上述特征在多次心电图记录中无动态变化,或仅有微弱变化。⑸心电图无异常Q 波, QT 间期正常, 电轴正常等。可以看出, 根据心电图的上述特点心尖肥厚性巨大倒置的T 波容易和Niagara 瀑布样T 波鉴别。临床心电图中, 巨大倒置T 波有很多类型和临床疾病谱, 但三种类型最常见:Niagara 瀑布样T波, 缺血性巨大倒置T 波和心尖肥厚性巨大倒置T波。这三型巨大倒置T 波的特点迥然不同(图7),抓住各自的特点容易鉴别(表2)。
图7 巨大倒置T 波三种类型的比较 A 、Niagara 瀑布样T 波:T 波宽大、不对称、常有切迹, 伴显著的QT 间期延长, 不伴ST 段改变; B 、缺血性巨大倒置的T 波:T 波呈冠状T 波, 常伴病理性Q 波及ST段的改变; C 、心尖肥厚性巨大倒置的T 波:T 波窄、不对称, 伴明显的R 波高电压及ST 段压低, 心电图无演变。 上述三种类型的巨大倒置的T 波临床较多见到, 其发病机制截然不同, 巨大倒置的T 波及伴发的其他心电图改变迥然不同, 使三者的鉴别并不困难。缺血性巨大倒置T 波呈对称性, 可伴有Q 波及ST 段的改变。心尖肥厚性巨大倒置T 波深而略不对称, 常伴同导联高振幅的R 波及S T 段明显下移,ST -T 的改变无动态演变。Niag ara 瀑布样T 波十分宽大而且不对称, 并伴显著的QT 间期延长。Niagara 瀑布样T波
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