|
文章来源：中华结核和呼吸杂志,2020,43 (02): 100-119 DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2020.02.007 作者：中国老年医学学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 
摘要 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和（或）肺泡异常。老年人是慢阻肺的高发人群，对慢阻肺的知晓率低，诊断不足问题严重。老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性，常合并存在多种疾病，同时老年人具有相应的病理生理特点，因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战。为了提高广大医生对老年慢阻肺的重视程度，指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理，中国老年医学学会呼吸病学分会慢阻肺学组在遵循国内外循证医学证据的基础上，经全体学组委员多次现场工作会议讨论，并广泛征求国内相关领域专家的意见后，经过多次修改，最终定稿。 一、定义及概述 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续性呼吸道症状和气流受限为特征，通常由于明显暴露于有害颗粒或气体导致气道和（或）肺泡异常[1]。老年人是慢阻肺的高发人群，对慢阻肺的知晓率低，诊断不足问题严重；老年慢阻肺患者临床症状缺乏特异性，常合并存在多种疾病，同时老年人具有相应的病理生理特点，因此老年人群慢阻肺的诊治面临挑战。本指南旨在指导临床医生充分考虑老年慢阻肺患者的特点进行个体化诊治和管理。
二、老年慢阻肺流行病学和疾病负担 我国将60周岁以上的人群定义为老年人[2]。老年人是慢阻肺的高发人群，肺功能严重受损患者比例高。2018年发表的中国肺部健康研究（the China pulmonary health study, CPH）结果显示，我国慢阻肺患病率随年龄增长显著上升，60~69岁为21.2%，≥70岁老年人的患病率高达35.5%[3]。老年慢阻肺患者中严重肺功能受损者（GOLD 3~4级）占9.3%，在40~59岁慢阻肺患者中这一比例为6.2%。老年人群中男性慢阻肺患病率为31.8%,显著高于女性（13.8%）[3]。
全球疾病负担（global burden of disease, GBD）最新中国数据显示，2017年我国慢阻肺病死率为68/10万，造成的死亡人数为94.5万人，位于死亡原因的第三位[4]。调查显示全球疾病负担的23%来自60岁及以上老年人群，在老年人群疾病负担最重的前15个疾病中慢阻肺位于第三位，仅次于缺血性心脏病和脑卒中[4]。
慢阻肺诊断不足问题国内外普遍存在，主要由于普通人群对慢阻肺及相关知识的知晓率低以及高危人群接受肺功能检查率低。这一问题在老年人群中尤为明显，2014年我国一项来自31个省（自治区、直辖市）的调查结果显示，70岁以上人群对慢阻肺名称知晓率仅为8.1%，知晓慢阻肺疾病名称的人群中肺功能检查和慢阻肺相关知识知晓率分别为3.4%和4.3%，低于总体调查人群（分别为9.2%、3.6%和5.8%）[5]。中国肺部健康研究结果表明，确诊的慢阻肺患者中仅2.6%意识到自己的慢阻肺疾病状况，只有12.0%报告曾经接受过肺功能检查[3]。随着中国人口老龄化进程的加速，慢阻肺患者数量和疾病负担将进一步上升。
三、老年人呼吸系统生理特点及在慢阻肺发病中的作用 老年人由于呼吸系统发生老化，从而导致呼吸生理功能的减退。呼吸系统老化主要表现为：肺组织弹力纤维减少、肺泡腔扩大，呈现'老年性肺气肿'改变，致使肺组织弹性回缩力降低和对小气道的牵张力减弱；呼吸肌肌力减退和胸廓的顺应性降低。呼吸系统这些结构的老化使老年人肺通气功能下降，第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in the first second, FEV1）、用力肺活量（forced vital capacity, FVC）以及二者的比值（FEV1/FVC）均随着年龄的增长而下降，残气容积（residual volume, RV）和功能残气量（functional residual capacity, FRC）增加。由于老年人肺毛细血管床和肺血流量减少，弥散功能也减退，老年慢阻肺患者肺功能受损更为显著[6,7]。
老年人肺脏防御能力下降，黏液纤毛清除功能减退，有效咳嗽清除呼吸道吸入颗粒物能力下降，更易发生呼吸道感染，致使慢阻肺反复发生急性加重，从而加速疾病的进程。由于老年人呼吸系统化学感受器和神经感受器敏感性降低，对缺氧和酸碱失衡的调节能力下降，老年重度和极重度慢阻肺患者更易发生呼吸衰竭和肺性脑病。
四、老年慢阻肺诊断、分期与评估 （一）老年人群慢阻肺的诊断 老年人是慢阻肺的高发人群，但慢阻肺诊断延迟问题在老年人群中尤其显著。慢阻肺活动后气短症状缺乏特异性，患者常误以为是年老的表现，自行减少活动以避免症状出现。此外，老年人常并存多种其他疾病，将气短症状归咎于冠心病、慢性心功能不全和肥胖等也较常见。因此，老年人群需要高度警惕可能罹患慢阻肺。识别慢阻肺的危险因素（表1），有助于早期发现慢阻肺。当老年人出现活动后气短、慢性咳嗽、慢性咳痰任何一种症状，或反复下呼吸道感染，或存在表1中任何一项重要的危险因素，均应怀疑慢阻肺。确诊慢阻肺需要进一步行肺功能检查，明确存在持续气流受限，同时排除支气管哮喘（哮喘）、支气管扩张症、肺结核及慢性心功能不全等与慢阻肺具有相似症状的疾病，诊断流程见图1。肺功能检查存在气流受限是确诊慢阻肺的必要条件,应用支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.7目前仍然是慢阻肺的诊断标准[1]。需要注意的是，采用FEV1/FVC<0.7作为判断标准，在老年人群中易发生慢阻肺过度诊断，但老年慢阻肺过度诊断和治疗带来的风险有限，因为慢阻肺的诊断不仅仅依赖肺功能指标，还需要结合临床症状和危险因素，并除外具有相似表现的其他疾病进行综合判断，而且诊断后还需要进行长期随访管理，定期复查肺功能。
图1 老年慢阻肺诊断流程
（二）老年慢阻肺的分期 1．急性加重期： 患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等[1]。
2．稳定期： 咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态[1]。
（三）老年慢阻肺初始诊断后的全面评估 老年慢阻肺确诊后需要对患者进行肺功能、症状、急性加重风险、并发症、是否合并哮喘及其他合并症等进行全面评估（图2），以指导选择个体化的治疗方案，进行长期管理。 
图2 老年慢阻肺的全面评估
1．评估慢阻肺气流受限严重程度： 采用慢阻肺全球倡议（global initiative for chronic obstructive lung disease, GOLD）推荐[1]，以应用支气管舒张剂后FEV1占预计值%作为分级标准，评估气流受限的严重程度。
2．症状评估： 采用慢阻肺患者自我评估测试问卷（COPD assessment test, CAT）[8]和改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（modified British medical research council, mMRC）[9]进行症状评估。CAT≥10分或mMRC 2级或以上提示患者症状较多，生活质量明显下降。
3．急性加重风险评估： 根据治疗急性加重所需的医疗干预强度，将慢阻肺急性加重分为轻度、中度和重度。轻度：仅需增加短效支气管舒张剂的用量便可控制；中度：短效支气管舒张剂联合抗菌药物和（或）口服糖皮质激素（激素）控制；重度：需要住院或急诊就诊。根据过去一年急性加重史预测未来急性加重风险。患者过去一年中度急性加重≥2次或重度急性加重≥1次为急性加重高风险人群[1]。
4．哮喘-慢阻肺重叠（asthma-COPD overlap, ACO）评估： 哮喘和慢阻肺都是常见的慢性呼吸道疾病，二者重叠较为常见。最新数据显示我国哮喘患病率为4.2%[10]，老年人是慢阻肺高发人群，因此老年人群ACO更为常见。文献报道我国60~69岁慢阻肺患者中16.5%存在ACO，70岁以上慢阻肺患者中ACO比例达20.5%[11]。与单纯慢阻肺相比较，ACO患者症状多、肺功能下降快、生活质量差、急性加重频繁、病死率高，合并症也更为常见，如：胃-食管反流性疾病、骨关节炎、骨质疏松和焦虑/抑郁等。治疗方面与单纯慢阻肺不同，ACO患者吸入激素可有所获益[12,13]。因此，识别老年慢阻肺患者是否合并ACO很重要。目前对ACO的认识还处于初期阶段，ACO尚无明确的定义和诊断标准。本指南目前推荐采用Cosio等[14]提出的ACO诊断标准，并建议在长期管理中对ACO进行反复评估（图3)。
图3 支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠（ACO）诊断流程
5．并发症的评估： 慢性肺源性心脏病和慢性呼吸衰竭是慢阻肺常见的并发症。老年人确诊慢阻肺后，需要进一步评估是否并发肺源性心脏病和呼吸衰竭。
6．合并症的评估： 老年慢阻肺患者常合并存在多种合并症，影响慢阻肺的整体预后，需要纳入评估，积极治疗（详见'七、老年慢阻肺合并症'段落）。
五、老年慢阻肺稳定期的管理 （一）稳定期管理目标 减轻当前症状，包括缓解症状，改善运动耐力和改善健康状况；降低未来风险，包括预防疾病进展，预防和治疗急性加重，减少病死率[1]。
（二）稳定期药物治疗 1．老年慢阻肺稳定期药物治疗原则： 老年慢阻肺稳定期药物治疗应遵循个体化治疗原则：综合考虑疾病严重程度、急性加重风险、合并症、肝肾功能、药物的副作用、药物的可及性和治疗费用、患者对药物的治疗反应、吸入装置的性能、患者对吸入装置的偏好等，权衡利弊风险制定个体化治疗方案。
2．老年慢阻肺稳定期治疗药物： 迄今为止，没有一种治疗慢阻肺的药物可以改变肺功能的长期下降。慢阻肺稳定期常用的治疗药物见表2[1]
支气管舒张剂是缓解慢阻肺症状的主要治疗措施。吸入剂比口服药物的不良反应小，首选吸入治疗。ACO患者不推荐单独吸入LABA。将不同作用机制和持续时间的支气管舒张剂放在一个吸入装置中联合使用（如SABA/SAMA联合、LABA/LAMA联合）可增加支气管扩张效果，降低不良反应的发生[15]。在慢阻肺治疗中，吸入糖皮质激素（inhaled corticosteroid, ICS）与LABA或LABA/LAMA联合使用，不推荐单独吸入ICS。慢阻肺稳定期不推荐长期口服激素。低/中等剂量ICS吸入适合ACO患者，常需要联合LABA和（或）LAMA。ICS联合LABA（ICS/LABA）对中度至重度慢阻肺患者和急性加重高风险患者在改善肺功能、健康状况和减少急性加重方面比单药更有效[16,17]；单一装置三联吸入ICS/LABA/LAMA可进一步改善肺功能、症状、健康状况，并减少急性加重[18,19,20,21]。
3．老年慢阻肺稳定期的药物治疗方案（图4）：
图4 慢阻肺稳定期药物治疗选择
（1）本指南推荐首先识别慢阻肺患者是否存在ACO，ACO推荐首选ICS/LABA治疗。使用ICS/LABA治疗仍不能有效控制症状或出现急性加重时，若吸入技术及依从性均良好且无明显激素相关不良反应，可加用LAMA。不推荐单独吸入LABA。需要随访评估ACO的诊断及治疗效果。（2）轻、中度气流受限且急性加重风险低的患者：如症状较少（mMRC 0~1级或CAT<10分）推荐首选SABA或SAMA按需吸入，如不能掌握吸入技术或症状控制不满意，可以规律吸入LABA或LAMA。症状较多患者（mMRC≥2级或CAT ≥10分），根据患者具体情况，可以首选LABA或LAMA吸入，控制不满意进一步调整为LABA/LAMA吸入；也可以首选吸入LABA/LAMA。（3）重度/极重度气流受限或急性加重高风险患者：推荐首选吸入LABA/LAMA,如仍反复急性加重且吸入技术及依从性均良好，可以调整为ICS/LABA/LAMA。如仍反复急性加重、吸入技术及依从性均良好且无明显激素相关不良反应，根据患者情况权衡利弊加用PDE-4抑制剂或大环内酯类抗菌药物和（或）抗氧化剂。（4）外周血嗜酸粒细胞计数和呼出气一氧化氮（fractional exhaled nitric oxide, FeNO）与ICS的选择：多项研究结果显示[22,23]，慢阻肺稳定期维持治疗含ICS治疗方案（ICS/LABA和ICS/LABA/LAMA）对于预防急性加重的效果与外周血嗜酸粒细胞计数相关。外周血嗜酸粒细胞计数<100>300 cells/μl，治疗方案中含ICS获益的可能性大。但外周血嗜酸粒细胞计数存在较大变异，我国慢阻肺患者是否存在同样的相关性和类似的界值尚不清楚，同时鉴于规律吸入ICS增加肺炎风险，本指南不推荐对于老年慢阻肺患者单纯根据外周血嗜酸粒细胞计数预测含ICS方案的治疗效果，需要结合临床情况综合判断。现有证据系统分析结果表明FeNO不能用于预测慢阻肺对ICS治疗的反应[24]。
（三）老年慢阻肺患者吸入装置的选择 老年慢阻肺患者肺功能常受损明显，易合并关节炎、神经系统疾病、认知障碍等，影响吸入能力和掌握吸入装置的使用方法。选择合适的吸入装置对于老年慢阻肺的控制尤为重要。目前常用的吸入装置包括压力定量吸入气雾剂（pressurized metered dose inhaler, pMDI）、pMDI+储雾罐、干粉吸入器（dry powder inhaler, DPI）、软雾吸入装置（soft mist inhaler, SMI）和雾化吸入器。pMDI对吸气流速（10~30 L/min）要求较低，但对患者的手口配合能力要求较高。采用共悬浮技术（aerosphere）的新型pMDI输出药物中微粒的比例为61%~69%，肺部沉积率可高达48%，比传统pMDI药物肺部沉积率提高1倍多，有助于肺功能较差、吸气能力较弱，但手口能够较好配合的老年慢阻肺患者吸入。如手口协调性差，可将pMDI连接储雾罐使用。DPI所需的吸气流速20~60 L/min,使用时需要快速用力吸气。SMI为自动喷雾装置，所需的吸气流速低（10~30 L/min），独特的软雾发生装置使气溶胶运行速度慢（0.8 m/s），持续时间长（近1.5 s），有利于老年慢阻肺患者有效吸入。雾化吸入器不需患者刻意配合，适用于肢体协调性差、吸气流速不足的老年患者，或使用DPI存在困难的的患者[25,26]。针对老年慢阻肺患者需要综合考虑患者、吸入装置和药物本身的因素，合理选择吸入装置。
（四）老年慢阻肺患者用药的安全性 老年患者肝肾功能减退，常合并慢性基础疾病，易出现药物不良反应，需要特别关注。
长期吸入ICS有导致肺炎、糖尿病、骨质疏松、高血压等不良反应的风险，而吸烟史、肺炎史、体重指数<25 kg/m2、严重呼吸困难或气流受限患者是老年慢阻肺患者合并肺炎的危险因素[27,28,29]，因此接受含ICS治疗方案的老年患者应仔细评估疗效和激素可能引起的不良反应。老年慢阻肺患者常合并糖尿病、骨质疏松，而ICS或口服激素可导致血糖升高，不利于糖尿病的控制；亦可增加骨质疏松的风险，需早期识别并可预防性补充钙剂及维生素D[30]。此外，还需注意长期吸入ICS罹患结核的风险增加。
老年慢阻肺患者常合并心血管疾病，其中以心房纤颤、心功能不全以及缺血性心脏病最为常见。支气管舒张剂在初始治疗时均有潜在的引起或加重心律失常的风险，需要密切监测，但长期应用LABA和LAMA还是相对安全的[31]。
老年男性常患有前列腺增生或肥大，使用抗胆碱能药物时需予以评估，并注意排尿困难情况；面罩雾化吸入SAMA可诱发或加重急性窄角型和闭角型青光眼[32,33]。
氨茶碱通过细胞色素P450酶代谢，与西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类等多种药物发生相互作用可使茶碱血药浓度升高。老年人共患病较多，常联合应用多种药物，而且茶碱的'治疗窗'窄，更易出现不良反应。因此，老年慢阻肺患者应用茶碱时应仔细权衡风险和获益，并密切监测血药浓度，使其控制在5~15 mg/L范围内。大剂量茶碱可引起心房纤颤、室上性心动过速等心律失常，增加患者心血管事件死亡风险，需谨慎使用[34]。
PDE-4抑制剂的主要不良反应为食欲减退、恶心、腹泻和体重减轻。低体重的老年慢阻肺患者应避免使用PDE-4抑制剂，合并抑郁者应慎用。
（五）慢阻肺稳定期非药物治疗 1．健康教育： 健康宣教是慢病管理模式中的重要环节，自我管理的目的是激励、指导患者积极参与、适应并培养技能，以便在日常生活中更好地管理自身疾病。通过提高患者自我疾病管理能力从而改善治疗依从性和预后。老年人对慢阻肺疾病的知晓率较低，应格外重视健康教育。
2．减少危险因素暴露： 戒烟是延缓肺功能下降与慢阻肺进展的重要干预措施，尤其对于老年慢阻肺患者[35,36]。在发展中国家，室内烹饪时使用的现代和传统生物燃料暴露导致女性易患慢阻肺。暴露于生物燃料的个体罹患慢阻肺的可能性是非暴露者的1.38倍，因此对于肺功能减退的老年患者，减少生物燃料接触尤为重要[37]。
3．疫苗接种： 慢阻肺患者规律接种流感疫苗可降低急性加重和严重并发症及病死率，因此推荐所有慢阻肺患者应用流感疫苗，尤其65岁以上老年人[1]。13价肺炎球菌疫苗（PCV13）及23价肺炎球菌多糖疫苗（PPSV23)，可有效预防肺炎球菌肺炎[38]，降低慢阻肺急性加重风险[39]，推荐65岁以上的老年慢阻肺患者使用PCV13和PPSV23。
4．氧疗： 有氧疗指征[40]的稳定期慢阻肺患者应给予长期氧疗。长期氧疗（>15 h/d）可增加存在严重静息低氧血症的慢性呼吸衰竭患者的存活率，尤其对于伴随有心血管疾病的老年患者[1, 41]。
慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者有明确的持续气道正压通气（continuous positive airway pressure, CPAP）指征。白天有明显高碳酸血症和部分近期曾住院的患者，可考虑无创通气支持治疗[42]。
5．手术与支气管镜介入治疗： 部分存在均质性或非均质性肺气肿、严重过度充气的患者，可考虑采用外科或支气管镜下肺减容术[43]；部分巨大肺大疱患者可选择肺大疱切除术；极重度慢阻肺患者，若疾病呈进行性进展，BODE指数7~10分，不适合行肺减容治疗，可考虑进行肺移植[1]。
6．营养支持： 由于反复感染、焦虑、缺氧等因素的影响，患者长期处于应激和高分解状态，会加剧能量消耗；手术或机械通气患者由于受气管插管、切开的影响，营养物质摄入不足；心功能不全导致胃肠道淤血或缺氧，高碳酸血症或低氧血症还会导致电解质紊乱和消化功能紊乱，故老年慢阻肺患者应当积极预防营养不良[44]。因老年慢阻肺患者呼吸做功增加，饮食结构中可多摄入高蛋白、低碳水化合物食物，并适度脂肪摄入[45]。
（六）老年慢阻肺稳定期管理模式 基于全面评估的老年慢阻肺循环管理模式见图5，不仅重视慢阻肺疾病的影响，同时将患者作为整体，建立包括合并症在内的多学科评估的循环管理模式。 
图5 老年慢阻肺稳定期循环管理模式
（七）远程智能监控在老年慢阻肺稳定期管理中的作用 远程智能监控在慢阻肺管理中扮演重要角色[46]，对老年慢阻肺患者居家管理可能更具优势。目前有许多不同的移动设备可用于监测老年慢阻肺患者的生理、行为和周围环境参数，无论是原始信号，还是预处理的结果，都可以无线传输到患者的个人计算机设备（personal computer device, PCDs），如：智能手机、平板电脑、智能手表等，借助PCDs分析这些数据，分析后的数据被上传到云端进行进一步处理和存储，并将最终结果传递给医务人员，医务人员进行反馈处理。远程智能监控能够根据患者的预期反应和个人风险量身定制治疗和护理方案，达到个性化医疗。文献报道远程智能监控主要在以下情况发挥作用：（1）日常活动中持续监控，以便早期发现病情恶化和危及生命的事件，及时处理，降低住院率；（2）在家中治疗病情轻度恶化的患者；（3）监控氧疗；（4）监控运动锻炼[47,48,49]。此外，借助远程智能监控，能够更好地指导、支持、促进老年慢阻肺患者的自我管理，提高治疗的依从性[49]。可以期待远程智能监控系统在未来将整合到医疗系统中，在老年慢阻肺长期管理中发挥作用。
六、老年慢阻肺急性加重期的管理 慢阻肺急性加重为基线呼吸道症状的恶化，超出了日常变异范围，导致需要额外的治疗[1]。慢阻肺急性加重是慢阻肺临床过程中的重要事件，影响患者的健康状况和预后。
（一）老年慢阻肺急性加重常见的诱因 慢阻肺急性加重最常见的诱因是呼吸道感染。病毒和（或）细菌是引起慢阻肺急性加重的重要原因[50]。通常认为慢阻肺急性加重患者痰液分离的细菌常见流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，老年患者中铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌增加；住院的老年患者中铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯杆菌增加，且耐药性呈逐年上升趋势[51,52]。不同地区慢阻肺急性加重患者呼吸道分离病原体的种类和耐药性不同,监测和掌握这些病原菌的局部流行和耐药情况对治疗慢阻肺急性加重十分重要。慢阻肺急性加重的非感染诱因包括吸烟、空气污染、天气变化、变应原吸入、睡眠不足或活动过量、停用慢阻肺药物、外科手术等。但仍有近30%的慢阻肺急性加重诱因尚不清楚。
（二）老年慢阻肺急性加重的诊断、病情评估及治疗场所的选择 1．老年慢阻肺急性加重的诊断： 目前慢阻肺急性加重的诊断完全依靠临床症状，是一种临床除外诊断，但是相关的实验室检查（如血常规、C反应蛋白、降钙素原、动脉血气分析、痰病原学检查等）对于明确慢阻肺急性加重诱因（尤其感染及可能的病原体）和判断慢阻肺急性加重严重程度具有重要意义。
老年慢阻肺临床症状缺乏特异性，常合并冠心病、心功能不全、心律失常等多种合并症。因此，在进行慢阻肺急性加重诊断时，需要结合患者基础疾病、临床表现和相关检查（如心电图、X线胸片/胸部CT、血D-二聚体、血脑钠肽等）除外与慢阻肺急性加重具有相似临床表现的疾病，如：肺炎、充血性心力衰竭、急性冠脉综合征、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。
2．病情评估及治疗场所的选择： 老年慢阻肺急性加重明确诊断后，需要进一步评估疾病的严重程度，指导治疗场所和治疗措施的选择[53,54,55]。老年慢阻肺急性加重的评估需要特别关注共患病、并发症、基础肺功能、认知功能以及全身营养状况等对疾病严重程度的影响。可参照表3注意事项进行病史采集、体格检查和相应的实验室检查，综合判断老年慢阻肺急性加重的严重程度。根据疾病严重程度和（或）基础疾病严重程度的不同，判断老年慢阻肺急性加重患者是否需要住院治疗（表4）以及是否需要入住ICU治疗（表5)。
（三）老年慢阻肺急性加重的治疗 1．老年慢阻肺急性加重的治疗目标： 尽可能减轻当前急性加重产生的负面影响，并预防再次发生急性加重[1]。
2．老年慢阻肺急性加重药物治疗： （1）支气管舒张剂：吸入性短效β2受体激动剂（SABA）联合或不联合吸入性短效抗胆碱能药物（SAMA）是治疗慢阻肺急性加重的首选。如果SABA和（或）SAMA无效，可以静脉使用甲基黄嘌呤类药物。（2）激素：全身激素治疗可以缩短住院和恢复时间，改善肺功能和氧饱和度，降低早期复发和治疗失败的风险，是中重度慢阻肺急性加重治疗的关键。给药方式包括全身和局部给药。老年慢阻肺急性加重选择全身激素需要权衡可能的获益与风险，建议给予泼尼松龙30~40 mg/d，疗程5~14 d，口服与静脉给药疗效相同[56,57]。使用全身激素不良反应明显增加者，可以根据病情选择单独雾化吸入布地奈德混悬液替代口服激素治疗[58,59]。病情较重的患者，还可以采用雾化吸入布地奈德联合口服或者静脉激素，根据病情变化调整口服或静脉激素的剂量和疗程。（3）抗菌药物：抗菌治疗可以降低慢阻肺急性加重治疗失败率和病死率。当患者出现呼吸困难加重、痰量增加和痰液呈脓性三种主要症状，或有两种症状（包括脓性痰）或需要机械通气呼吸支持时，推荐使用抗菌药物[1]。抗菌药物的选择应以当地细菌流行病学资料及耐药情况为依据。建议根据慢阻肺急性加重病情严重程度，并结合是否存在铜绿假单胞菌感染的危险因素进行分层选择（图6）。铜绿假单胞菌感染的危险因素包括：近期住院史；经常（>4次/年）或近期（近3个月内）抗菌药物应用史；气流受限严重（FEV1占预计值%<30%）；应用口服激素（近2周服用泼尼松>10 mg/d）[1,56]。虽然更倾向于口服抗菌药，但给药途径（口服或静脉）还是取决于患者对抗菌药的药代动力学情况。推荐抗菌药使用疗程为5~7 d[56]。老年患者因肝肾代谢功能下降，且合并症较多，常同时应用多种治疗药物，在选择抗菌药物治疗时，应首选安全性较好，药物相互作用少的药物[60]。
图6 老年慢阻肺急性加重抗菌药物分层选择
慢阻肺是侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis, IPA）的独立危险因素。老年慢阻肺急性加重者真菌的检出率明显高于非老年慢阻肺急性加重者[61]。老年慢阻肺急性加重患者真菌感染不容忽视。临床上，老年慢阻肺急性加重患者尽管接受了广谱抗生素和激素治疗，仍然表现出呼吸困难加重及临床状况恶化，肺部出现新的浸润影以及痰中检测到曲霉时，应高度怀疑IPA，条件允许应尽可能进一步明确诊断，必要时可考虑经验性抗真菌治疗[62,63,64]。
3．老年慢阻肺急性加重呼吸支持治疗： （1）氧疗。①控制性氧疗：氧疗是慢阻肺急性加重患者住院治疗中的关键部分。调节吸入氧浓度使合并低氧血症的患者的氧饱和度改善到88%~92%。一旦氧疗开始，应密切监测血气分析以确保氧合满意且不出现二氧化碳潴留和（或）酸血症加重[1]。②经鼻高流量氧疗：对于意识清楚的急性低氧血症合并高碳酸血症患者,可在密切监测下尝试经鼻高流量氧疗，若1 h后病情加重，建议立即更换无创呼吸机或气管插管。不建议将经鼻高流量氧疗作为常规一线治疗手段[65]。（2）呼吸机支持治疗。对氧疗和药物治疗无反应的严重恶化患者可能需要呼吸机支持治疗，分为无创通气和有创通气。①无创通气（noninvasive ventilation, NIV）：无创通气应作为慢阻肺急性加重持续性高碳酸血症性呼吸衰竭的首选治疗方法[1]。老年慢阻肺急性加重患者易出现多器官功能障碍、营养不良和其他合并症及并发症。无创机械通气比有创通气（气管插管和正压通气）更适合作为老年慢阻肺急性加重住院患者急性呼吸衰竭的一线治疗。只要患者无需气道管理（无气道分泌物过多、误吸风险小等）建议尽早使用[66,67]。高碳酸血症所致意识改变并非NIV的禁忌，肺性脑病意识障碍者可在密切的观察下应用NIV，有可能通过降低动脉血二氧化碳水平，纠正呼吸性酸中毒，改善患者意识障碍。老年人中虚弱与较高的NIV操作失败和死亡风险相关，应重视接受NIV的老年慢阻肺急性加重患者的营养支持[68]，经幽门后途径肠内营养与经胃途径肠内营养相比更适合机械通气的老年患者[69]。②有创机械通气（invasive mechanical ventilation, IMV）：目前有创机械通气已经不再是慢阻肺急性加重合并急性呼吸衰竭的一线治疗[70]。
（四）出院随访和急性加重预防 慢阻肺急性加重患者出院前，应尽早启动维持治疗方案。建议对老年慢阻肺急性加重患者出院后尽早随访（1个月内），以评估恢复情况。随访项目包括：吸烟情况，肺功能测定，动脉血气分析，是否正确掌握吸入技术，急性加重情况，营养状况等。早期随访可评估长期氧疗的需求，并可根据情况调整当前治疗方案。此后进入慢阻肺稳定期循环管理模式，每3~6个月进行随访评估和相应治疗策略的调整，预防再次急性加重的发生。
七、老年慢阻肺合并症 老年慢阻肺病程中易伴发多种疾病，在诊断、治疗及预后等方面常存在相互影响，需要在临床工作中加以识别。总体而言，无论慢阻肺还是合并症都应遵循各自疾病的诊断治疗原则，但也要适时考虑相互之间的影响。当慢阻肺与合并症多病同时治疗时，宜尽量从简，避免多药治疗时药物之间的相互作用，尤其在肝肾功能减退的老年患者，使用时须谨慎，并通过调整剂量、监测药物浓度、更换药物等措施，尽量避免可能出现的副作用。
（一）心血管疾病 心血管疾病是慢阻肺患者最常见的合并症，显著增加老年患者住院和死亡风险[71,72]。合并心血管疾病时，慢阻肺康复锻炼尤应注重心肺运动功能检测，个体化制定运动处方，密切关注康复锻炼对心血管系统的影响。
1．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）： 有研究报道，合并缺血性心脏病的慢阻肺患者急性加重后30 d内心肌损害发生的风险增加[72]，肌钙蛋白作为观察指标，有助于短期和长期预后的判断[73]。慢阻肺患者在发生急性心肌梗死时若能接受介入治疗（冠脉支架植入）可显著改善急性心肌梗死病死率。应用β受体阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）/血管紧张素受体阻断剂（angiotensin receptor blocker, ARB）类药物可改善伴有心肌梗死的慢阻肺患者的生存率[74]。因为可能引起气流阻塞加重，治疗中应注意尽量避免非选择性β受体阻滞剂的使用。祛痰药N-乙酰半胱氨酸因可增强硝酸甘油的扩血管作用，有可能导致较为严重的低血压和头痛，应引起临床重视。
2．高血压： 高血压可能是慢阻肺最常见的合并症，对慢阻肺患者预后有重要影响。合并慢阻肺的高血压患者的治疗方案与其他高血压患者相同。ACEI类药物有引起药物性咳嗽及高钾血症的风险，在诊断慢阻肺急性加重时需要注意ACEI类药物所致咳嗽的可能性。ACEI类药物与β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂联合应用时需注意高血钾风险[75]。
3．心律失常： 慢阻肺并发慢性肺源性心脏病时常伴发各类心律失常如早搏、心房纤颤等，而此类心律失常在合并冠心病、高血压性心脏病，以及血电解质紊乱等时亦常见。因此，慢阻肺患者合并心律失常时，对心律失常的原因需注意鉴别。慢阻肺是心房纤颤进展和复发的独立危险因素，心房纤颤与FEV1的降低有直接相关性[76]。随着年龄增长，慢阻肺患者心房纤颤发病率增加[77]。合并心房纤颤的慢阻肺患者的预后比窦性心律慢阻肺患者更差。慢阻肺是室性心律失常和心源性猝死的重要危险因素[78,79,80]。抗心律失常药如胺碘酮可升高茶碱浓度，临床应引起注意，必要时监测血茶碱浓度。短效β2受体激动剂及茶碱可诱发心律失常如室性心律失常、心房纤颤等，慢阻肺患者应用时应注意[81,82]。伴心律失常的慢阻肺患者建议使用高选择性β2受体激动剂，而抗心律失常治疗时宜选用高选择性β1受体阻滞剂。现有证据表明，慢阻肺合并心律失常患者吸入长效β2受体激动剂、抗胆碱能药物及皮质类固醇的总体安全性是可以接受的[83,84]。
4．心力衰竭： 慢阻肺患者心力衰竭发生率为20%~70%，因高碳酸血症性呼吸衰竭接受机械通气治疗患者中有40%存在左侧心力衰竭表现[85,86]。心力衰竭与慢阻肺急性加重症状相似，常需仔细甄别。β受体阻滞剂仍是心力衰竭治疗的基石，尽量选用高选择性β1受体阻滞剂（如比索洛尔、美托洛尔等），减少对气道的影响[87,88]。无创通气可改善因慢阻肺急性加重引起的高碳酸血症性呼吸衰竭，同时对急性肺水肿也有益。激素是慢阻肺急性加重治疗常用药之一，全身性使用且与利尿剂合用易导致血电解质紊乱，尤其低钾血症，应引起临床重视。对于老年慢阻肺患者，在监测和分析利钠肽指标（BNP和NT-proBNP）时需要综合考虑心力衰竭、心肌病变、肺动脉高压、心房纤颤、高龄及肾功能不全等多种因素。此外，脑啡肽酶抑制剂作为治疗心力衰竭的常用药物也可以影响BNP水平（BNP降解减少，浓度升高），而NT-proBNP则不受影响，也需引起注意[75]。
（二）内分泌及代谢疾病 1．糖尿病： 老年慢阻肺患者合并糖尿病较为常见。糖尿病对慢阻肺进程有一定影响，血糖增高可降低机体抵抗力，长期糖尿病导致微血管病变，可加重肺功能障碍，导致慢阻肺的进展及急性加重的发生。研究结果显示2型糖尿病患者接受二甲双胍治疗可能降低未来患慢阻肺的风险[89]，但对现患慢阻肺的影响有待进一步研究。一般而言，ICS治疗对慢阻肺患者新发糖尿病或高血糖的风险增加影响较小[90]。但应注意倍氯米松与胰岛素有拮抗作用，在感染控制不佳及全身性应用激素引起血糖不能很好控制时，治疗上应注意胰岛素的使用。
2．骨质疏松： 骨质疏松是老年慢阻肺常见而诊断不足的合并症。药物-流行病学研究发现ICS与骨折之间存在关联，但是这些研究并没有充分考虑慢阻肺的严重程度或急性加重及其治疗。近期发表的一项为期52周的随机研究，纳入平均年龄62.8岁的中到极重度慢阻肺患者，结果显示含有布地奈德的吸入方案（布地奈德/格隆溴铵/福莫特罗和布地奈德/福莫特罗）对腰椎骨密度变化的影响与不含布地奈德方案（格隆溴铵/福莫特罗）类似[91]。ICS对骨质疏松的影响还有待更长时间的用药随访观察。老年慢阻肺患者营养不良等多种原因导致钙的摄入与骨基质蛋白合成不足，从而导致骨形成不足，易发生骨质疏松，甚至骨折。全身应用激素显著增加骨质疏松风险，慢阻肺急性加重应尽可能避免反复使用全身激素。老年慢阻肺患者尤其是长期应用激素的女性患者应注意骨质疏松的预防或治疗[92]。国内建议治疗骨质疏松补充钙剂和（或）维生素D作为基础措施之一，常与抗老年骨质疏松症药物联合应用[92]。由于老年慢阻肺患者常有肾功能障碍，合并骨质疏松时双磷酸盐类药物的使用应慎重。
3．血脂异常和动脉粥样硬化： 研究发现老年人肺功能下降与颈动脉粥样硬化呈正相关[93]。他汀类降脂药物对合并血脂异常的慢阻肺患者可降低其病死率，但对慢阻肺总体人群效果不明显。另外，他汀类药物可改善合并心血管疾病和代谢综合征慢阻肺患者的预后（包括降低急性加重率和病死率）。因此，慢阻肺患者应注重血脂异常和动脉粥样硬化的预防和治疗。对于合并外周动脉粥样硬化的老年慢阻肺患者，积极治疗有利于活动能力及生活质量的提高。
（三）神经精神疾病 1．脑卒中： 慢阻肺肺功能受损与卒中风险增加有关[94,95]。发生重度急性加重后，慢阻肺患者缺血性和出血性脑卒中风险增加[96]。无症状的病变，如无症状性腔隙性梗死、白质病变和脑微出血被认为是老年人临床卒中和脑小血管疾病的先兆。对于曾有卒中史或存在卒中先兆的老年慢阻肺患者应按照脑卒中急诊救治指导原则进行预防与处理[97]。卒中后常出现多种并发症如会厌功能障碍、营养不良等，应注意综合处理，避免反复出现下呼吸道误吸，注意口腔卫生，减少口腔黏膜及下呼吸道的真菌感染；对有吸入性下呼吸道感染者治疗应注重混合感染尤其是覆盖厌氧菌的治疗，同时加强病原体的检测；及时监测呼吸功能，积极改善低氧血症和高碳酸血症。缺血性脑卒中溶栓是急性期治疗的关键措施之一，但患者年龄>80岁及口服抗凝药时，静脉溶栓应谨慎，是相对禁忌证。合并急性卒中时，由于老年慢阻肺患者常存在肝肾功能不全及心功能不全，使用甘露醇和高渗生理盐水降颅压时需重视对其相关指标的评估[98]。脑卒中早期康复可以防止深静脉血栓形成、减少肺炎等并发症，有助于慢阻肺急性加重的防治。
2．焦虑和抑郁： 约1/4的慢阻肺患者在诊断后3年内有持续性抑郁症状[99]，可影响患者生活质量，降低治疗依从性，增加住院率和病死率[100,101]。但临床对慢阻肺合并心理障碍常疏于诊断。焦虑和抑郁可通过Hamilton抑郁量表（HAMD）、Hamilton焦虑量表（HAMA）及医院焦虑抑郁情绪量表（HAD）等评估工具进行早期识别[102]。适当使用抗精神病类药物，可改善患者治疗和康复依从性，有助于慢阻肺患者回归家庭和社会。同时，肺康复体育锻炼对焦虑抑郁的控制有益[103]。苯二氮
类药物可有效改善慢阻肺合并焦虑和抑郁患者的睡眠质量[104]。但抗精神病类药物的使用剂量与慢阻肺患者急性呼吸衰竭发生呈正相关，使用抗精神病类药时应考虑药物对中枢的抑制，避免大剂量使用[105]。
3．认知功能障碍： 认知障碍在老年患者中较普遍，显著增加了日常生活、治疗和有效管理等方面的投入[106]。医护人员进行简短的认知评估测试，将有助于制定全面的肺康复计划[107]。
（四）呼吸系统疾病 1．支气管扩张： 支气管扩张是慢阻肺患者全因病死率升高的独立危险因素[108]。慢阻肺患者支气管扩张的平均患病率为54.3%[109,110]。在吸烟史较长的男性患者中二者常并存，患者痰量较大，急性加重更频繁，肺功能较差，炎症生物标志物水平较高，潜在致病微生物长期定植较多，铜绿假单胞菌分离率较高[111]。支气管扩张合并感染以抗感染祛痰为主，改善气流受限为辅[112,113]。ICS可能不适用于长期存在下呼吸道细菌定植、感染和频繁急性加重的慢阻肺患者。
2．阻塞性睡眠呼吸障碍（obstructive sleep apnea, OSA）： 慢阻肺合并OSA患者通常睡眠质量差，夜间咳嗽、咳痰、呼吸急促等症状更频繁，且急性加重发生率、住院率及病死率更高[114]，较单纯OSA患者夜间氧饱和度下降更频繁、低氧血症更严重、心律失常和日间肺动脉高压更多见。研究显示下午吸入长效抗胆碱能药物较清晨给药可以更好地改善夜间低氧血症[115]。主要治疗方式是CPAP，不推荐单纯氧疗。而对于慢阻肺合并高碳酸血症/Ⅱ型呼吸衰竭的患者，推荐使用双水平气道正压通气（BiPAP）[116]。
3．肺结核： 我国70岁以上老年人群中肺结核的发病率相对较高，达3.97‰[117]。在老年人群中，随着年龄的增长和体重指数的降低（≤18 kg/m2），结核病的患病风险逐渐增加[118]。老年肺结核多为肺部潜在结核菌感染的复燃，少数是新发感染。既往有肺结核病史的患者常表现出更严重的呼吸困难症状，且急性加重的发生频率及严重程度明显增高[119]。老年慢阻肺合并肺结核活动患者应积极实施抗结核治疗。由于老年慢阻肺患者常存在不同程度肝肾功能损害，抗痨药物应用时应密切注意其副作用。另外，利福平为肝药酶诱导剂，和激素、氨茶碱、抗凝药、洋地黄类合用时可降低后者药效，临床上应注意监测其药物浓度，适时调整剂量。长期使用ICS对外周血嗜酸粒细胞<2%的慢阻肺患者有增加肺炎的风险，但尚无肺结核的流行病学资料[120]。
4．肺癌： 吸烟是慢阻肺和肺癌的共同危险因素。与非吸烟者相比，吸烟的慢阻肺患者的肺癌风险增加[121]。气流受限严重和≥1次急性加重的慢阻肺患者肺癌发生风险更高[122]。对于慢阻肺患者而言，预防肺癌的最佳方法是戒烟[123]。
使用慢阻肺-LUCSS评分辅助筛查可帮助识别具有高肺癌风险的慢阻肺患者[124]。推荐对于吸烟600年支以上及仍在吸烟的老年慢阻肺患者，每年进行低剂量螺旋CT（LDCT）检查筛查肺癌[125]。
鳞癌是慢阻肺合并肺癌最常见的组织类型，其次是小细胞癌和腺癌。宜根据肺癌和慢阻肺诊治指南通过多学科诊疗模式（MDT），作出最有利的治疗决策[126]。
慢阻肺对肺癌患者围手术期的影响主要包括手术率降低、手术时间推迟、术后并发症增多、术后肿瘤复发转移增多、术后生存期缩短[127,128]。为尽可能提高手术机会、减少术后并发症并改善患者预后，建议术前吸入支气管舒张剂、联合激素、合理使用抗生素、静脉给予氨溴索、戒烟等[129,130,131,132]。选择胸腔镜手术引起术后并发症较少，有更大的优势[133]。
（五）消化系统疾病 胃食管反流（gastroesophageal reflux disease, GERD）是慢阻肺急性加重的独立危险因素，机制不明。慢阻肺患者合并GERD会引起生活质量下降[134]。GERD典型症状为反酸、胸骨后烧灼感。质子泵抑制剂（PPIs）常用于治疗胃食管反流病，对吞咽协调功能减退的老年患者应尽量避免长期大剂量应用PPIs。
（六）老年慢阻肺营养不良/肌少症及营养支持 老年慢阻肺患者由于衰老及体内炎症因子的改变等因素可导致营养不良，急性加重期营养状况可进一步恶化。住院慢阻肺患者营养不良发生率达30%~60%，高达45%的患者出院后仍存在营养不良[135,136]。长期营养不良可影响机体的肌肉代谢，老年慢阻肺稳定期患者肌少症的患病率为15%[137]。营养不良、肌少症与慢阻肺之间存在着密不可分的联系，合理的营养支持、饮食及运动方案的调整等对改善患者营养状况、缓解病情、改善肺呼吸功能和预后有积极的作用[138]。饮食方面主要包括：(1）补充富含亮氨酸等支链氨基酸的优质蛋白质，如乳清蛋白及其他动物蛋白。蛋白质的推荐摄入量为1.0~1.5 g·kg-1·d-1，建议优质蛋白质比例达到50%，一日三餐均衡分配。(2）鼓励增加深色蔬菜和水果以及豆类等富含抗氧化营养素食物的摄入,适当补充含多种抗氧化营养素（维生素C、维生素E、类胡萝卜素、硒等）的膳食补充剂。(3）每天在餐间、餐时或锻炼后额外补充2次营养制剂，每次摄入15~20 g富含必需氨基酸或亮氨酸的蛋白质及200 kcal(836.8 kJ）左右能量，有助于克服增龄相关的肌肉蛋白质合成抗性。维生素D摄入：(1）测定老年慢阻肺患者体内维生素D的水平，当血清25(OH)D低于正常值范围时,应予补充。补充剂量为15~20 μg/d(600~800 IU/d)。(2）增加户外活动,适当增加海鱼、动物肝脏和蛋黄等维生素D含量较高食物的摄入。
（七）急慢性肾病 老年慢阻肺患者急慢性肾病患病率高，但易漏诊，原因在于即使老年患者的血清肌酐浓度正常，其可能已存在中度（GFR为30~60 ml/min）甚至严重肾功能减退[139]。合并肌酐升高或肾功能衰竭的老年慢阻肺患者应当尽量避免长期使用抗生素，防止加重肾脏损伤[72]。慢性肾病和终末期肾病可增加肺炎风险和慢阻肺急性加重的发作频率[140]。建议老年慢阻肺合并慢性肾功能衰竭的患者定期接种链球菌肺炎疫苗和季节性流感疫苗。
八、老年慢阻肺的肺康复训练 （一）肺康复概述 肺康复是以呼吸专业医生为主导的多学科团队治疗模式，强调整体和全程治疗理念，涵括预防和治疗两个医学目的。基于对患者全面评估而量身定做的综合干预治疗方案，包括但不仅限于运动训练、教育、行为改变，其目标是改善慢性呼吸系统疾病患者的身体和心理状况，并且长期坚持改善健康行为[141]。文献报道肺康复治疗可减少慢阻肺患者的呼吸困难症状，提高运动能力及健康状况[142]，改善生活质量，增加患者参加社会生活的能力，已成为慢阻肺患者管理中的重要部分。
肺康复治疗的人员构成有呼吸医师、康复医师、康复护士、康复治疗师/运动治疗师、营养师、心理咨询师、药剂师、志愿者或社会工作者以及患者家属等。肺康复治疗可以在任何场所进行，例如重症监护病房、普通病房、康复病房、社区及家庭均可以因地制宜地开展；用走路代替医院的运动平板和脚踏车、爬楼梯、座位上反复坐下站起、用水瓶代替哑铃等居家训练方法，只要频率和强度与标准肺康复方案一致，效果不低于在医院内进行的有医疗器械辅助的、面对面的康复治疗[143]。
（二）肺康复的内容 肺康复的内容：患者的评估（明确诊断和评估严重程度）；建立长期治疗与随访计划；运动锻炼和呼吸锻炼方案；健康教育；营养支持和社会心理支持等。
实施肺康复计划前，应对每一位患者进行评估，包括评估潜在的需求（吸氧）、疾病评估、体能评估、营养状态和认知功能评价，鉴别导致运动受限的原因。目的是为了掌握患者病情程度，确保运动安全，以制定个体化的运动处方。
1．疾病评估： 记录患者的病史并确定患者社会心理问题和需要。病史包括疾病的诊断、症状程度、合并疾病病史（糖尿病、冠心病、焦虑抑郁状态、电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良等）；是否曾经参加康复计划，患者的依从性如何；实验室资料包括肺功能、运动试验、血气分析、胸部X线检查、心电图和血生化检查等。确认目前是否存在潜在的急性加重或诱发疾病急性加重的因素，如吸烟、气管支气管的病毒或细菌感染、肺栓塞、自发性气胸、不适当吸氧、不适当使用安眠药或利尿药、呼吸肌疲劳等。认知力和情感功能的评价常采用问卷形式来了解，这关系到康复方法的接受程度及预期效果。
2．体能评估： 在康复运动实施前后进行基础肺功能和运动耐力的测定以制定合理的运动量并评价康复治疗的疗效。运动耐力的评价可以通过步行试验，如6 min步行距离测试和活动平板或踏车测试来完成，同时确定患者的运动负荷量。
临床中常使用相对简便易行的自我感知运动强度量表（Borg量表）、视觉模拟评分量表（visual analogue scale, VAS）、mMRC等评分量表对患者进行症状评估。Berg平衡量表（Berg balance scale, BBS）和计时起走测试（timed up and go test，TUG）评估法可用于筛选出平衡再训练中受益的患者，并预测跌倒风险，监测干预措施的有效性[144,145]。日常活动能力是衡量患者病情严重程度的指标，也是评价患者治疗效果最重要的指标。一些患者通过肺康复虽然不能得到肺功能的显著改善，但是通过改善呼吸模式，以及日常生活活动能力和技术的训练，仍然可以使患者保持较好的日常生活活动能力。
3．肺康复训练： 内容包括呼吸训练、排痰训练和运动训练等方面，其中运动训练是肺康复的基石。（1）呼吸训练：呼吸训练包括专门的吸气训练和呼气训练。吸气训练通常采用提供一定阻力的吸气训练器进行。膈肌起搏法可锻炼患者的呼吸肌，包括植入式膈肌起搏器和体外膈肌起搏器。呼气训练的核心在于通过缓慢的腹式呼吸、缩唇呼吸降低患者的动态肺过度充气。也可以采用阻力相当于最大呼气压的呼气训练器进行[146]。（2）排痰训练：排痰训练包括体位引流，胸部叩击、震颤及咳嗽训练。目的是促进呼吸道分泌物排出，降低气流阻力，减少支气管肺的感染。（3）运动训练：运动训练是肺康复的核心内容。常用的干预方法包括耐力训练（步行、运动平板、踏车）、阻力/力量训练、上肢训练、呼吸肌锻炼、神经肌肉电刺激、身体柔韧性锻炼及呼吸方式训练等。踏车、运动平板、步行锻炼是最常用的耐力训练方法。阻力训练是通过重复地举起一定的负荷来训练某一组肌肉，适用于肌肉量减少、肌肉萎缩、肌肉虚弱、骨质疏松的患者，用以改善肌肉的总量、肌肉的力量，改善骨矿物质沉积。神经肌肉电刺激通过选择合适的强度，频率，时间和波形刺激肌肉，一般35~50 HZ，用于有严重的通气功能和心脏功能不全的患者；家用型适用于虚弱不能离家且需长期无创通气的患者，有助于改善肌肉的力量，减轻神经性肌病和呼吸困难症状。
在制定运动训练方案时，原则上应与健康的同龄人甚至是运动员的训练原则一致。康复训练的运动负荷应当超过日常运动量，以提高有氧代谢能力和肌肉力量，并且需要随患者运动能力的改善逐渐增加训练强度，通过6 min步行距离测试和活动平板或踏车测试来确定患者的运动负荷量。训练强度以Borg评分在4~6分或自感劳累评分12~14分为宜，或以目标心率（target heart rate，THR）作为大多数慢阻肺患者运动强度的指标。THR的计算需要了解患者的最高心率（peak heart rate, PHR）和静息心率（resting heart rate, RHR），THR=[0.6（PHR-RHR）]+RHR。运动训练主要包括耐力训练，间歇训练，力量训练、神经肌肉电刺激以及呼吸肌肉训练等。标准的肺康复方案为每周进行2次至少30 min的有氧运动训练和阻抗或力量训练，持续6~8周，可改善慢阻肺患者的呼吸困难和健康状况，提高运动耐力[141]。
中国传统的太极拳、易筋经、五禽戏等，运动强度较低，但提高患者锻炼信心，运动耐力，促进机体的全面调整和修复[147,148]，在帮助增强膈肌、腹肌及下肢肌肉同时，使呼吸肌做功能力增强，进而帮助改善肺功能，可以作为正规肺康复治疗的有益补充。
经过合理的康复训练，可以有效地延缓肺功能的减退，提高生活质量，降低急性加重次数和程度。高龄并不影响肺康复的进行。
4．肺康复的长期获益性： 在没有任何维持锻炼的情况下，肺康复的获益在6~12个月后逐渐消失，生活质量的下降比运动能力的下降略慢。长期获益依赖于进行维持锻炼（低强度）和重复肺康复计划。
5．慢阻肺急性加重期的康复治疗： 慢阻肺急性加重进行肺康复的时机选择应在因慢阻肺急性加重住院第3~8天，或3周之内，或出院后。锻炼方式以下肢的阻力训练和神经肌肉的电刺激作为首选。由于急性加重对通气功能的影响，常用的耐力训练患者很难完成。通过运动康复，可以减少慢阻肺急性加重再次住院率，减少就诊次数，减轻症状，改善生活质量，降低病死率[149]。
6．运动安全： 当患者在运动过程中出现胸痛、呼吸困难（Borg评分≥6分）、强烈的疲劳感（Borg评分>6分）、眩晕、恶心甚至呕吐、面色苍白、大汗、收缩压上升到≥180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或下降≥20 mmHg、SpO2≤85%等情况时，需立即停止训练。运动诱发严重低氧血症时，康复运动训练期间需要采用氧疗；运动未诱发低氧血症，高强度运动训练期间进行氧疗可进一步改善运动耐力；无创通气作为严重慢阻肺患者运动训练的辅助治疗。
委员会成员 《中国老年慢性阻塞性肺疾病临床诊治实践指南》编写专家组：
组长： 童朝晖（首都医科大学附属北京朝阳医院）
副组长： 刘荣玉（安徽医科大学第一附属医院），方秋红（首都医科大学附属北京朝阳医院）
秘书长： 王晓娟（首都医科大学附属北京朝阳医院）
执笔： 方秋红（首都医科大学附属北京朝阳医院），况九龙（南昌大学第二附属医院），王葆青（复旦大学附属中山医院），刘荣玉（安徽医科大学第一附属医院），王晓娟（首都医科大学附属北京朝阳医院），林英翔（首都医科大学附属北京朝阳医院），蒋延文（北京大学国际医院）
专家组成员（按姓氏拼音排序）： 丁佩山（安徽医科大学第一附属医院），范晓云（安徽医科大学第一附属医院），方秋红（首都医科大学附属北京朝阳医院），顾宇彤（复旦大学附属中山医院），郭英华（解放军总医院），郭丽萍（寿阳县人民医院），侯嘉（宁夏医科大学总医院），胡雪君（中国医科大学附属第一医院），黄华琼（浙江大学医学院附属第二医院），霍建民（哈尔滨医科大学），蒋延文（北京大学国际医院），况九龙（南昌大学第二附属医院），李亚清（浙江省人民医院），林英翔（首都医科大学附属北京朝阳医院），刘荣玉（安徽医科大学第一附属医院），刘晓菊（兰州大学第一医院），廖纪萍（北京大学第一医院），李津娜（天津医科大学总医院），刘晓芳（首都医科大学附属北京同仁医院），柳涛（中国医学科学院北京协和医院），罗百灵（中南大学湘雅医院），任小平（陕西省人民医院），马琳（南昌大学第一附属医院），庞敏（山西医科大学第一医院），曲仪庆（山东大学齐鲁医院），任新玲（深圳大学总医院），童朝晖（首都医科大学附属北京朝阳医院），王晓娟（首都医科大学附属北京朝阳医院），王葆青（复旦大学附属中山医院），王关嵩（四川第三军医大学新桥医院），万欢英（上海交通大学附属瑞金医院），闻胜兰（浙江大学医学院附属邵逸夫医院），谢俊刚（华中科技大学同济医学院附属同济医院），许溟宇（吉林大学第二医院），余莉（上海同济大学附属同济医院），佘晖（厦门大学附属福州第二医院），阎锡新（河北医科大学第二医院），朱红（北京大学第三医院），周琼（华中科技大学同济医学院附属协和医院），张秀琴（苏州大学附属第一医院），朱晓萍（上海同济大学附属东方医院），赵建清（河北北方学院附属第一医院），赵建平（华中科技大学同济医学院附属同济医院），周林福（南京医科大学第一附属医院）
志谢 （按姓氏拼音排序）：下列专家为本指南修订提供了宝贵意见：曹志新 何权瀛 贺蓓 林江涛 梁宗安 荣光生 姚婉贞 赵鸣武 郑劲平
参考文献（略）
|
